J.-L. FAURE

HYSTÉROPEXIE ET PUERPÉRALITÉ — Les diverses méthodes de fixation de l'utérus employées pour la cure des déviations utérines ont sur l'évolution de la grossesse et de l'accouchement qui succède à l'opération une influence qui varie suivant les procédés employés.

L'influence la plus manifeste esl exercée par les opérations qui fixent directement, à Laide de sutures, l'utérus, soit à la paroi abdominale, soit à la paroi vaginale.

Gastro-hystéropexie. — Les accidents qui peuvent être rapportés à celle opération sont, pendant la grossesse : des douleurs plus ou moins vives liées aux tiraillements que subissent les adhérences utéro-pariétales, la fréquence plus grande des avortements et des accouchements prématurés, l'absence d'accommodation fœtale (le fœtus restant souvent très élevé), d'où la fréquence des présentations vicieuses (Pinard).

Pendant l'accouchement, l'influence de l'hystéropexie peut se borner à un certain degré d'inertie utérine et à un retard dans l'engagement de la présentation fœtale. Mais il peut se produire une dystocie grave par suite de l'obstruction du détroit supérieur par la paroi utérine antérieure hypertrophiée et formant une tuméfaction plus ou moins volumineuse, par suite aussi de la déviation, en haut et en arrière, du col utérin qui peut se trouver reporté au niveau du promontoire et môme au devant de la colonne lombaire. Il n'est pas rare, dans ces cas, d'observer, en outre, la rupture précoce des membranes et une présentation vicieuse, le tout entraînant l'infiltration œdémateuse du col et sa rigidité.

La rupture de Vutérus peut, dans ce cas, survenir spontanément. On l'a observée également au cours de tentatives ^extraction du fœtus par les voies naturelles, extraction qui est contre-indiquée dans les cas de ce genre. L'opération césarienne est, devant des cas aussi complexes, la seule méthode rationnelle.

Pendant la délivrance, l'obstacle apporté à la rétraction utérine par les adhérences fixatrices est une cause d'hémorragie. Celte influence a été bien démontrée par le cas de (iuérard, dans lequel la destruction des adhérences pul seule arrêter l'hémorragie posl par tu m.

6 2 5 Hystéropexie et puerpéralité.

Tous ces accidents découlent de la situation anormale dans laquelle se trouve l'utérus gravide, du fait des adhérences opératoires.

Ces adhérences immobilisent l'utérus, et la mobilité est une condition essentielle du développement de l'utérus gravide et du fonctionnement régulier de la contractilité de l'utérus parturient. Elles entraînent un développement irrégulier de l'organe lorsqu'elles sont très étendues, toute la portion fixée de la paroi utérine ne pouvant que s'hypertrophier sur place sans que son expansion soit possible.

Elles fixent, lorsque les sutures ont été faites sur le fond de l'utérus, l'organe en position vicieuse, dévient le col utérin et forcent l'utérus à se développer aux dépens de sa seule paroi postérieure. C'est aux fixations du fond de l'utérus que sont dus, presque toujours, les cas de dyslocie grave.

Les conditions les plus défavorables sont donc réalisées par les adhérences étendues, fixant le fond de l'utérus. D'où l'indication de ne faire porter la fixation que sur la face antérieure de l'organe, au-dessous de la ligne d'insertion des ligaments ronds. Même alors, la gastro-hystéropexie reste une opération antiphysiologique qui peut avoir, au point de vue obstétrical, des conséquences fâcheuses et qu'il est prudent de réserver aux femmes qui ont dépassé l'âge de la fécondité.

Hystéropexie vaginale. — L'hystéropexie vaginale présente, avec une notable aggravation, les mêmes inconvénients que l'hystéropexie abdominale. Les interruptions prématurées de la grossesse sont particulièrement fréquentes après la vagino-fixation. Les cas de dystocie grave sont aussi beaucoup plus fréquents, ce qui tient à ce que la vagino-fixation place l'utérus, fixé par son fond, en antéversion forcée. Les seules statistiques favorables ont trait à des opérations qui ne sont pas de véritables hystéropexies vaginales et qui n'offrent aucune garantie de fixation solide de l'utérus. Les hystéropexies vaginales qui tiennent peuvent être jugées par ce fait que, de 1895 à 1905, il n'a pas été publié moins de 11 sections césariennes nécessitées par la dystocie due à la vagino-fixation.

Moins solide que l'hystéropexie abdominale, plus dangereuse qu'elle, quand elle tient, l'hystéropexie vaginale est une opération à rejeter, tant au point de vue gynécologique qu'au point de vue obstétrical.

Hystéropexie par raccourcissement extra-péritonéal des ligaments ronds (Opération d'Alquié-Alcxander). — Cette opération est loin d'offrir les inconvénients des hystéropexies par suture directe de l'utérus. Ou pcul dire que les statistiques qui ont été publiées à ce sujet montrent l'innocuité de celle opération au point de vue obstétrical. Mais, malheureusement, la fixation ainsi obtenue est peu solide parce qu'elle est obtenue par traction et fixation de la partie la plus faible des ligaments ronds. Aussi observe-l-on assez fréquemment, à la suite d'une grossesse et d'un accouchement, la récidive de la rétro-dé via lion.

Hystéiopexie par raccourcissement intra-péritonéal et fixation intrapanétalc des ligaments ronds. — Cette méthode, dont le procédé de Doléris représente la meilleure variante, consiste à faire passer une anse de chacun des ligaments ronds, saisis auprès de la corne utérine, à travers un orifice créé «le chaque côté de la ligne médiane, dans la portion tendineuse des

Nu* I». 11. C. — IV 40

Hystéro -traumatisme. 626

muscles grands droits de l'abdomen. Chaque anse ainsi amenée au dehors .••>i suturée à l'autre anse el aux tissus musculo-aponévrotiques de la paroi abdominale.

\m poinl de vue obstétrical, les résultats de «•cite opération son! aussi satisfaisants que ceux de l'opération AJquié-Alexander. Grossesse el accouchemenl ne semblenl nullemenl influencés. De plus, la fixation étanl faite par la partie des ligaments ronds la plus voisine de l'utérus, c'estrà-dire la plus grosse el la plus résistante, les récidives de la rétro-déviation son! beaucoup moins à craindre.

C'est donc n celle hystéropeocie physiologique (Doléris) que la préférence devra chc donnée lorsqu'il y aura lieu de fixer l'utérus d'une femme au coins de la période d'activité génitale. m. OUI.

HYSTÉROTOMIE. — Section ou plutôt meision de l'utérus. Opération <j m consisté à inciser l'utérus, par exemple dans In sténose du col ou dans un fibrome intra-utérin, lorsqu'on cherche à se frayer un passage vers le corps fibreux [V. Utéhus (Sténose, Fibrome)]. L'incision de la paroi utérine dans la myomeclomie abdominale ou dans d'opération césarienne (\. c. m.) esl encore une hystérotomie. j.-l. FAURE.

HYSTÉRO-TRAUMATISME. — V. Hystérie, Névroses traumatiques , Traumatisées (Complications).

JCHTHYOL. — Liquide épais, noirâtre, d'une odeur animale désagréable, obtenu par distillation de schistes bitumineux riches en poissons fossiles. L'ichtyol n'est pas soluble dans l'eau, mais il donne avec ce liquide une émulsion très stable ; il est miscible en toutes proportions aux corps gras et à la vaseline.

L'ichthyol est un antiseptique très peu toxique et un agenl décongestionnant que l'on utilise en injections dans la blennorragie (v. c. m.), en pansement dans les métrites (v. c. m.), en lavements dans les maladies de l'intestin.

Mais c'est surtout en dermatologie que l'ichthyol rend des services par son pouvoir déshydratant et kératoplastique remarquable.

Injection urélrale (Blennorragie). Pâte à l'ichthyol.

Ichthyol 5 à 10 grammes.

Kau albumineuse . 120 —

Solution (Lavages intestinaux).

Ichthyol 1 gramme.

Kau bouillie 1 litre.

(Comby).

Suppositoires .

Ichthyol 10 à 20 centigr.

Beurre (te cacao. . 3 grammes.

I lire blanche . . . 50 centigr*.

Tour un suppositoire (fissure, hémor roïdes

Les tuménols et les thiols sont des produits médicamenteux analogues à l'ichthyol et susceptibles des mêmes applications ru dermatologie.

1CHTYOSE. L'ichtyose esl une difformité cutanée caractérisée par la sécheresse de la peau el la desquamation incessante de L'épiderme, sous forme d'écaillés adhérentes plus ou moins rudes, que l'on compare à celles des poissons. Sa lésion consiste eu une hyperkératose, sans parakératose pour ee mol. Y. Eczéma mais avec atrophie des couches profondes de l'épiderme. La pluparl des auteurs y \oienl une malformation congénitale; Unna et Tommasoli n'acceptent pas celle opinion classique, el croient qu'il i M d'une véritable maladie inflammatoire. Étiologie. Le caractère héréditaire el familial esl ee «pu domine

Ichthyol .

Oxyde de Amidon. .

zinc

ââ lk2

gramme, grammes.

Vaseline .

Glyccro

lé (Eng

elures).

[chthyol

grammes.

Glycérolé

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idon .

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[chthyol .

grammes.

Vaseline .

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Lanoline.

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Ichtyose. <,s

L'étiologie de l'ichtyose ; il esl rare qu'on n'en trouve pas plusieurs exemples dans une famille où «'lie existe, e( ses formes très accentuées surtout peu venl frapper plusieurs générations successives. Les sujets atteints présen tenl souvent, mais non l >ujours, un développemenl quelque |><'ii imparfait. Pourtuit les autres malformations n'onl pas chez eux une fréquence anormale. On a recherché dans leur ascendance, avec des succès divers, des coud ilions tératogènes, notamment la syphilis 3 observations d'E. Pournier . Description clinique. — Le premier signe de l'ichtyose est la sécheresse absolue ou relative du tégument, dont les glandes sébacées el sudoripares fonctionnent également mal, excepté «huis les plis articulaires. D'autant pins marquée en général que l'état squameux est plus accentué, elle existe néanmoins dans des points où ce dernier est peu apparent (paume des mains) et persiste lorsqu'il est atténué par la thérapeutique. Elle existe à peu près seule dans les formes très légères (xéro fermie).

Les squames sont absolument sèches; adhérentes par la plus grande partie de leur surface, elles sont difficiles à détacher. Souvent elles sont minces, lisses, séparées par de simples craquelures que les poussières colorent en gris sale. Leur couleur est blanche ou grisâtre. Elles sont très blanches dans Yich'yisis a'ba; noirâtres dans Yirhtyosis nigra; minces et brillantes dans V ichtyose nacrée; très fines et en partie détachées dans Viehty »se pifyriasique; plus larges et plus soulevées dans V ichtyose scutulaire\ volumineuses et dures dans Y chtjose cornée : elles atteignent l/"2 à 12""" d'épaisseur dans Yichtyose serpentine, où elles deviennent de vraies écadles larges, aplaties, polygonales; plus encore dans le sauriasis, comparé à la carapace d'un crocodile. Enfin dans Yich'yose hystrix (porc-épic), elles forment des saillies verruqueuses irrégulières, de véritables piquants.

Le derme est aminci, son tissu élastique atrophié; les plis qu'on y fait s'effacent lentement. — Les poils sont atrophiés. La barbe est rare; les sourcils peu fournis, surtout à leur partie externe; les cheveux peu abondants, secs, cassants. Les ongles sont peu altérés, quelquefois un peu cassants, avec une légère hyperkératose de leur lit. Les m uqueuses sont indemnes. La distribution de l'ichtyose est symétrique. Les lésions ont leur maximum sur la face d'extension des membres, et surtout au voisinage des coudes et des genoux; puis sur les côtés du tronc. Au contraire, elles respectent plus ou moins complètement les plis articulaires, les organes génilaux. La face, lorsqu'elle n'est pas indemne, ne présente qu'un léger état pityriasique; le cuir chevelu est assez rarement intéressé, il peut alors arrivera une alopécie définitive. Les régions palmaires et plantaires sont sèches, lisses, sans craquelures; leurs plis naturels sont plus marqués. — On a décrit des irhtyoses paralypiques, à maximum au niveau des plis; mais, à part certain cas d'ichlyose serpentine, il s'agit surtout d'une autre maladie, Yvhtynse fœtale. absolument distincte de l'ichtyose vraie, et dont il sera question plus loin à propos du diagnostic. — Quant aux chtyoses localisées, elles sont rares, si l'on en retranche les naevi ou les lésions squameuses traumatiques mises à tort sous cette rubrique, et les kératodermies congénitales symétriques palmaires et plantaires (V. Kkhatodermihs).

Contrairement à l'ichtyose fœtale susnommée, l'ichtyose vraie ne devient

Ichtyose,

apparente que plusieurs mois ou même plusieurs aimées après la naissance (jusqu'à 20 ans, d'après Tommasoli). Elle arrive ainsi peu à peu à r\son maximum; elle subit alors des oscillations en plus ou en moins, plus accentuée pendant la saison froide, moins au printemps et en été, mais dure toute la vie; parfois elle diminue un peu en vieillissant. Les incidents génitaux, les maladies intercurrentes sont sans action sur elle. Mais le tégument des ichtyosiques est fragile, irritable : facilement il rougit, devient le siège d'une irritation eczématiforme, de rbagades; il constitue pour l'impétigo un terrain vulnérable.

Diagnostic. — Il est d'ordinaire facile de faire à première vue le diagnostic de Lichtyose. On ne la confond guère avec les autres affections squameuses, psoriasis, pityriasis, eczéma sec, dermalites exfo lia tnces, ni avec les kératoses localisées professionnelles dues à des pressions répétées, les kératoclermies palmaires et plantaires, les nœvi cornés (lesquels forment des bandes nettement limitées). Certaines maladies nerveuses, névrites, mal de Pott, déterminent une pxeudo-ichtyose que ses localisations, sa date d'apparition permettent de reconnaître.

La peau devient sèche et squameues chez les vieillards (xérodermie sénile), chez les cachectiques (pityriasis tabescentium) .

Nous laissons de côté les affections rares, comme celle qu'a décrite Thibierge (hyper kératose congénitale disséminée porokératosique) où les muqueuses étaient intéressées. Il en est une pourtant dont il faut dire quelques mots : c'est lichtyose fatale (ké ratome diffus congénital), dont les lésions ana forniques sont très différentes de celle de l'ichtvose. Dans sa forme, y rave (kér atome malin, diffus, congénital) la peau est rouge et tendue, comme trop courte; elle a la consistance du cuir dur, avec de profondes tissures; de larges squames la recouvrent, faites d'un enduit desséché de couleur sale; la face est hideuse, les mouvements impossibles. Cette forme, qui atteint surtout des enfants nés avant terme, est incompatible avec, la vie. La forme bénigne (érythrodevmie congénitale ichtyosiforme arec hyperépidermotrophie, Brocq) permet la survie. La peau y est rouge, rétractée, couverte d'écaillés larges, épaisses etadhérentes; la face est rosée cl squameuse, les plis sont le siège «le végétations cornées (fig. 228); quelquefois, pendant les premières années, on observe des poussées (le s'atténuent avec l'âge, laissant un étal qui ressemble singulièrement à lieli tyose vraie; mais les altérations \ respectent relativement les fonctions glandulaires et ont leur maximum aux plis de flexion, loin de les respecter, La plupart des cas de sauriasis, à'ichtyose hflstrix, appartiendraient à cett< variété suivant Darier.

Mil

Fig. 228.

Ichtj ose congénitale.

Darier, t*récia de Dermal.)

ous les signes

Ictère en général. r»'»,>

Traitement. Sauf de rares exceptions, le traitement «I»- Pichtyose n a que «les effets temporaires; du moins permet il d'entretenir la peau dans un état supportable, équivalent parfois à une quasi guérison.

Il est surtout externe. Il faul d'abord mettre le tégument «-n état, en ramollissant el en détachant les squames : c'est à quoi aboutissent les pul vérisations. cataplasmes, pansements humides, mais surtout les bains chauds fréquemment répétés, ei suivis de frictions plus ou moins rudes. Les bains alcalins, les bains de vapeur, les savonnages (savon de Marseille ou savon noir ><>nl les meilleurs agents de décapage. Plus tard les bains émollients à la graine de lin et surtout à la glycérine 500 a 1000 gr. pour un bain) sonl ceux qui conviennent le mieux. - La peau doit rire ensuite lubréfiée au moyen d'un corps gras, faute de quoi elle se dessécherait de uouveau : toutes les pommades, crèmes, etc., sont de mise. Parmi les graisses, la lanoline osl la meilleure. La glycérine neutre réussit peut-être mieux encore, soil pure ou étendue d'eau <le roses, M>ii sous forme de glycérolé d'amidon. — On peut incorporer aux pommades <les kératolytiques (1 à c2 pour 100 d'acide salicylique), <les antiprurigineux (I 40 à I 20 d'acide tartrique). - Quant aux pommades et préparations actives au naphtol (Kaposi), au soufre (tlnna), aux goudrons, etc. elles ne semblent pas donner de résultais bien nets. — Le décapage achevé, les malades peuvent espacer les applications et, moyennant des soins de toi Ici le assez peu gênants, dissimuler presque complètement leur difformité.

De nombreux médicaments internes ont été préconisés contre l'ichtyose. Le plus utile est l'huile de foie de morue, que Ton doit toujours ordonner. Lorsqu'elle est mal supportée, pendant les chaleurs par exemple, on peut essayer avec prudence les diaphorétiques (chlorhydrate de pilocarpine, 2 à 10 milligr. i, l'arsenic : les résultats de ce dernier ne sont pas toujours favorables. Les eaux arsenicales, celle de la Bourboule spécialement, intra et extra, ont pourtant donné des améliorations durables. La médication thyroïdienrie a été préconisée; elle ne doit être employée qu'avec la plus extrême prudence. M. SEE.

ICTÈRE EN GÉNÉRAL)1). — Très fréquent dans les maladies hépatiques, l'ictère eslun syndrome caractérisé par la coloration des téguments et des muqueuses par les pigments normaux ou modifiés de la bile et la présence de ces mêmes

I. Un grand nombre de travaux récents onl apporté dans l'histoire des ictères une quantité de documents nouveaux. Est-ce à dire que l'histoire el la classification des ictères soit complètement bouleversée el que tout soit à refaire, comme on le prétend. dans l'histoire (\o^ maladies du foie? Nous ne le pensons pas. En effet, il y a une chose qui reste constante, à peu près invariable dans la pathologie hépatique comme en toute autre : c'esl fa clinique. Quoi qu'on en ail dit, les types restent immuables dans leurs grandes lignes; seule la façon de le> présenter diffère et je ne trouve pas, sincèrement, que les classifications nouvellement proposées répondent mieux à la réalité objective.

Forl (\c^ enseignements de la clinique el m'en tenant ;\ eux, j'attendrai donc — peutêtre longtemps — la science définitive des causes et des mécanismes pour bouleverser de fond eu comble les notions qui ont permis à une thérapeutique de faire ses preuves, thérapeutique que les savantes découvertes nouvelles n'ont nullement modifiée.

Une seule nouveauté me paraît devoir être prise en sérieuse considération : c'est

651 Ictère en général.

pigments dans les urines. Comme dans certaines de ces maladies la jaunisse est le symptôme prédominant, on a donné le nom d'ictère à certaines entités cliniques telles que : ictère catarrhal, ictère infectieux, ictère grave, etc. Mais l'ictère ne fait que traduire des altérations du foie ou des voies biliaires dues en réalité soit à la gêne de la circulation biliaire, soit à l'altération fonctionnelle ou anatomique de la cellule hépatique par l'infection ou l'intoxication.

Cependant, comme on le verra plus loin, certains ictères peuvent avoir une origine plus spécialement sanguine, sans que le foie soit malade d'abord, au moins en apparence; en d'autres termes, ils traduisent plus une maladie du sang qu'une maladie du foie. Leur étude, pour plus de clarté, sera faite dans un chapitre à part (V. I. Hémolytiques).

Pathogénie. Étiologie. Classification des Ictères. — Le foie transforme sans cesse la matière colorante du sang, ou hémoglobine, en pigments biliaires dont le principal est la bilirubine qui, par oxydation, donne la biliverdine, la bilicyanine et la bilipurpurine. Ces substances donnent à la bile sa coloration habituelle.

D'autre part, la bile formée est rejetée dans l'intestin par les conduits biliaires.

L'état pathologique naîtra donc d'un trouble, soit dans le fonctionnement défectueux de la cellule hépatique, soit dans l'écoulement au dehors de la bile formée, soit dans les deux facteurs en même temps; car l'altération fonctionnelle cellulaire suit bientôt la diminution ou l'arrêt de l'écoulement biliaire et, réciproquement, la gêne excrétoire se produit quand la bile sécrétée est trop abondante ou trop épaisse. Analysons ces diverses causes d'ictère.

Ictère par rétention. — Si on lie le cholédoque chez un animal, la bile, ainsi retenue dans le foie, est résorbée par lui et, passant dans le sang, va imprégner de ses pigments la peau, les muqueuses et la plupart des organes; car les glandes peuvent être des organes anssi actifs pour la résorption (pic pour la sécrétion (Cl. Bernard). Cette résorption se fait en partie par les veines sus-hépatiques, mais surtout par les lymphatiques du foie.

11 n'est pas nécessaire, pour cela, que l'obstruction du cholédoque soil absolue: clic peut n'être que partielle, le calibre de ce canal ou des voies

relie des ictère- héraolj i i(|ues. Aussi y consacrerai-je, à côté des anciens cadres, nu article nouveau, en faisant remarquer d'ailleurs, que c'est encore du vieux neuf simplement remis au goût du jour et augmenté des constatations récentes qu'ont permises le- i n \ »■-( iir.i i ion - hématologiques modernes.

Ce n'esl pas sans mûre réflexion et Bans connaître suffisamment de la émise que je me suis décidé n laissera peu près intacte la conception des ictère-, telle qu'elle était résultée <\i-< travaux d'hier, et je me défends par avance de toute tendance rétrograde. Mais tant que In clinique n'aura pns réellement changé, c'est &ur Bes assises Beules que je prétends laisser debout l'édifice «pie min- uni Laissé le- vrais clinicien-, n \ aura toujours <\<'~- ictères à pigments vrais H des ictères n pigments modifiés, des ictères catarrhaux, des ictère- infectieux bénins, de- ictères graves, comme il \ n toujours une pneumonie malgré In pneumococcie, un érysipèle malgré In Btreptococcie, une fièvre typhoïde malgré imite- le- paracolibacilloses. Il ne serait pas impossible qu'après un temps plu- ou moins long de tentatives révolutionnaires la p.'iili<>loLrie revienne, comme le 1er n l'aimant, à In forte clinique de nos maîtres.

Ictère en général. r»"-'

biliaires supérieures étant simplemenl diminué ou rétréci. Mais encore fautil, pour qu'il j ait ictère, que la bile soil sécrétée en quantité sufûsante ; une bile rare <>n incolore, par altération cellulaire, n'imprégnera pas lea téguments.

La lithiase biliaire (v. e. m.) est la cause la plus fréquente H la plus efficace d'obstruction totale ou partielle du cholédoque ; selon la dimension el la situation du calcul ou l'abondance du sable biliaire, l'ictère sera plus ou moins prononcé, plus ou moins durable; mais «mi réalité, le cholédoque, n'étant pas un conduit inerte, se resserre spasmodiquemenl sur l'obstacle et rend l'obstruction presque toujours complète, au moins pour un temps.

D'autres corps étrangers peuvent s'arrêter ou cheminer dans les roies biliaires : noyaux de cerise, pépins de /rail*, ou parasites tels que le diêtome hépatique ou Y ascaride lombricoïde venus <le l'intestin; les kystes hépatiques rompus dans les voies biliaires peuvent aussi encombrer d'hydatides a lumière de ces conduits.

Dans l'ictère dit catarrhal (v. c. m ), on admet la présence dans le cholédoque d'un bouchon muca-épithélial qui l'obstrue (Budd, Virchow, Vulpian).

L'arrêt de la bile peut aussi être produit par le rétrécissement cicatriciel du cholédoque, la diminution de son orifice par la cicatrice d'un ulcère simple du duodénum ou son oblitération congénitale.

Enfin l'obstacle à l'écoulement de la bile peut siéger sur les canalicules intra-hépa tiques, dans les angiorhofites radiculaires par exemple.

Telles sont les causes intrinsèques ou intra-canaliculaires de l'ictère parrétention. Voyons maintenant les causes extrinsèques ou exlra-canalicu laires. Il s'agit ici de compression des voies biliaires extra ou intra-hépatiques.

Parmi les premières, le cancer de la tète du pancréas réalise l'obstruction la plus complète du cholédoque et donne un ictère intense et progressif. Viennent ensuite les ganglions lymphatiques du hile du foie hypertrophiés par les néoplasmes abdominaux ou la tuberculose, les anévrismes de l'aorte, de l'artère hépatique, de la mésentérique supérieure, les tumeurs du rein, de l'angle droit du côlon, le rein flottant, les brides péritonéales.

Les secondes comprennent le cancer des voies biliaires ou les noyaux du cancer secondaire du foie, les abcès, les kystes hydatiques, susceptibles de comprimer les troncs intra-hépa tiques.

Il se peut aussi que, dans Yhépatoptose, le cholédoque soit tiraillé ou tordu, on étranglé sur un repli du péritoine, ou comprimé sur un organe voisin.

Les congestions actives ou passives du foie peuvent, en comprimant les canalicules biliaires à leur origine, donner lieu à de la rétention biliaire. Enfin on a admis aussi, pour expliquer Y ictère émotif, l'arrêt de la bile par spasme des canaux excréteurs; l'explication n'est pas exacte.

Ictère par dyshépatie ou fonctionnement défectueux de la cellule hépatique. — Toute intoxication et par conséquent toute infection lésant le protoplasma cellulaire du foie déterminera un trouble dans le fonctionnement de la glande, que la cellule soit matériellement altérée ou simple-

ïïTut Ictère en général.

ment gênée dans ses échanges; en un mot, il y aura dyshêpatie(l), c'est-àdire déviation fonctionnelle en plus ou en moins de la cellule hépatique, ce qu'on traduit par hyperhépatie et hypohépatie, ce dernier mot étant synonyme d'insuffisance hépatique et d'achol.'e, le premier, au contraire, synonyme de polycholie. Dans ces deux cas, la production de l'ictère est possible.

En effet l'hyperhépatie donnera : soit une quantité exagérée de bile normale (c'est l'action des cholagogues), hypercholie simple, d'où encombrement des voies biliaires, résorption de la bile excrétée et plus ou moins stagnante, en somme rétention relative; soit une bile trop chargée, trop épaisse, hypercholie pigmenlaire, d'où écoulement difficile, stase et résorption partielle; c'est encore une rétention relative (ictère pléiochromique de Stadelmann).

L'hypohépatie donnera soit une moindre quantité de bile; qui stagnera parce que son écoulement ne sera plus assuré par la vis a tergo, soit une bile pauvre en pigments ou ne contenant que des pigments modifiés, inférieurs, qui, étant beaucoup plus diffusibles que les pigments normaux (telle l'urobiline), seront plus facilement résorbés et passeront dans le sang.

Mais ce qui aide singulièrement dans tous les cas la résorption biliaire, c'est la dislocation de la travée hépatique (Hanot) par augmentation de volume des cellules sous l'influence de l'agent nocif. Celte hypertrophie des organites les fait chevaucher les uns sur les autres dans une même travée, ou amène au contact les cellules de deux travées voisines, de sorte que les espaces capillaires que limitent ces travées, espaces auxquels font suite les canalicules biliaires, sont oblitérés et que la bile stagne et est résorbée au niveau même de son lieu de production.

Comme toute atrophie cellulaire est précédée d'une phase d'hypertrophie, de même que toute acholie ou hypocholie est précédée d'une phase d'hypercholie, cette dislocation de la travée se retrouve au début de tout processus toxique ou loxi-infectieux et détermine l'ictère si elle esl assez prononcée.

On voit donc qu'en définitive c'est toujours une rétention mécanique qui produit la résorption, qu'il s'agisse d'un obstacle dans les voies les plus larges d'excrétion ou d'une adultération cellulaire toxique ou loxi-infectieuse.

Ictère hématique. Quelques auteurs (Frerichs, Poucet, Kuhne.

Harley, Leyden, Afanasiew, etc.) ont admis l'existence d'un ictère hématique dû ;i la transformation dans le sang même de l'hémoglobine, cl l'opposent à l'ictère hépatique dû à la résorption de pigments fabriqués par le foie aux dépens de l'hémoglobine. C'esl ee que Gubler appelail l'ictère hémaphéique. D'autres eu ont nié la possibilité (Hayem, Naunyn, Stadelmann, Ponfick), se basant sur ce que la théorie de la bile préformée dans le sang a été démontrée fausse, et sur ce que les poisons hémolyliques purs (eau, hydrogène arsénié, morille rouge), qui n'atteignent pas le Foie,

I. Le terme <l«' dyshépatie^ créé par moi. .1 été passé ^<>u- silence par quelques auteurs qui en <>ni cependant Lire ceuj <l«- anhépatie H d'hyperhépatie. Ces mots -><>ni analogues à dyspepsie, hyperpepsie et apepsie.

Ictère en général. 63 I

iip donnenl pas de pigments biliaires dan- le sang, bien que produisant de rhémoglobinhémie, suivie <l hémoglobinurie. L ictère constaté quelque l'ois en pareil cas esl <lù. d'après eux, à l'hypercholie pigmentaire déterminée dans le loi»' par l'afflux exagéré d'hémoglobine. Mais l'histoire récente des ictères hémolytiques (v. c. m.) a remis «mi discussion cette \ ieille querelle.

Nous ne nous occuperons i<'i que de Yictère hépatique, c'est-à-dire de celui qui esl produit par la rétention el la résorption intrahépatique des pigments biliaires normaux <»u modifies.

En clinique, la distinction établie par Gubler entre Yictère vrai ou biliphéique el Yictère faux ou héniaphéique, quelque défectueuses que soient ces dénominations, n'en subsiste pas moins. Dans le premier cas, les pigments qui imprègnenl L'organisme sont des pigments normaux (bilirubine, biliverdine) el l'ictère vrai devient Yictère orthopigmentaire ; «taule second, ce sont des pigments anormaux (urobiline, pigment rouge brun el l'ictère faux devient Yictère métapigmentaire. Le premier esl l'expression d'un obstacle mécanique au cours de la bile ou dune hyperhépatie ou hypercholie pigmentaire, le second traduil une hypohépatie. Mais cette hypohépatie permet encore la production d'une certaine quantité de pigments normaux <pii ne passent pas dans le sang. Seuls les pigments anormaux sont résorbés parée qu'ils sont plus diffusibles.

Etant donné que la rétention biliaire prolongée altère la cellule hépatique, celle-ci pourra devenir insuffisante et ne pas transformer en pigments normaux toute l'hémoglobine apportée au foie; elle produira donc, par

hypohépathie, des pigments anormaux et l'ictère métapigmentaire viendra se surajouter à l'ictère orthopigmentaire pour donner un ictère mixte.

C'est ce que décèlera la présence dans les urines, en plus d(^ pigments

normaux, d'une quantité appréciable d'urobiline et de pigment rouge

brun.

La production d'un ictère mixte par le mécanisme inverse : ictère d'abord

purement métapigmentaire devenant orthopigmentaire, est plus rare, mais

possible lorsque, dans un foie dont la cellule est déjà en hypohépatie.

survient une obstruction biliaire ou une infection aiguë. La résorption, qui

n'était qu'élective pour les métapigments plus diffusibles, devient totale.

tous les pigments, normaux ou non, passant dans le sang.

Le tableau suivant résume les notions qui précèdent en (humant des

ictères hépatiques une classification pathogénique.

L'Ictère est dû à la rétention et à la résorption des pigments.

1° Par obstacle i Mécanique simple ( Obstructions diverses ]

au cours < Mécanique avec angiocholite . I Lithiase biliaire. ! Ictère df la bile. ( Vasculo-nerveux \ rlhopig-

i Quantitative (polycholie) ( Ectèri émotif. \ entaire.

Pigments normaux seuls l Ictère catarrhal. Ouali-1 (Pteochromie) ^ htère

- : Pigments modifiés seuls, j ,(;T-1!KS INFECTIEU, "étapxg. cf Pigments normaux et mo- ,..,. , xr ,, / entaire.

diflés * M 1"x,,-'"~ f Ictère

mixte.

655 Ictère en général.

Étude clinique des ictères.

I. — ICTÈRE ORTHOPIGMENTAIRE. — (I. Vrai, ordinaire, biliphéique, bilirubique; dû à la résorption de pigments biliaires normaux.)

Symptômes. — Coloration. — Les téguments imprégnés par la bile présentent une coloration jaune dont la teinte varie du jaune soufre le plus pâle au jaune d'or le plus éclatant; si l'ictère se prolonge, la leinte verte prend le dessus et devient bronze, olive et même plus foncée (ictère noir). Le vert d'ailleurs est toujours plus ou moins mêlé au jaune, de même que. dans les teintes foncées, le vert tire toujours sur le jaune. C'est un caractère distinctif d'avec l'ictère mélapigmentaire qui tire toujours sur le rouge. Sur la peau, le maximum de coloration se montre sur la face antérieure de la poitrine, sur l'abdomen et dans les plis de flexion des membres.

La lumière artificielle, quelle qu'elle soit, ne permet pas d'apprécier l'ictère; d'où le précepte de n'examiner les hépatiques qu'à la lumière du jour.

Les muqueuses sont également colorées, en particulier la conjonctive oculaire dont le nacre bleuté fait place à une coloration jaune évidente, même quand la peau est peu teintée; c'est souvent là qu'on dépiste un ictère léger ou un reste d'ictère. De même la région sublinguale el le plancher de la bouche sont jaunes de bonne heure et restent jaunes les derniers.

11 peut arriver, chez les hémiplégiques, que le côté sain soit seul ou plus fortement coloré.

L'ictère survit quelque temps à la cause qui l'a produit, car les pigments sont fixés sur les cellules de Malpighi qui les gardent jusqu'à leur desquama lion.

A pari le système nerveux, les glandes salivaires et le pancréas, tous les viscères subissent l'imprégnation, en particulier le foie et le rein. Mort ou vivant, le fœtus présente également la coloration ictérique légumentaire cl viscérale.

Il esl rare que les sécrétions normales (sueur, salive, lait, larmes, crach;il | soient colorées en jaune ; mais les liquides pathologiques (ascite, pleurésie) le soûl ordinairement, et l'urine l'est toujours plus ou moins.

Urines. — Elles contiennent des pigments biliaires avant même que les téguments el les conjonctives ne se colorent et peuvent en contenir seules si l,i résorption biliaire esl peu intense. C'est donc à elles qu'il faudra l'adresser eu cas de maladie hépatique, s'il n'y a pas de jaunisse apparente, ou >i la teinte ictérique est douteuse.

Un œil exercé peu! déjà reconnaître l'ictère unnaire même léger. Quand les urines son! franchement ictériques, elles ont une teinte bilieuse caractéristique, jaune verdâtre, et le reflel vert esl surtout apparent ;< In surface, au niveau du ménisque concave que forme celle-ci avec le verre, cl dans la mousse qui la surmonte spontanément ou qu'on détermine par l'agitation. La couleur du liquide est plus ou moins foncée el peut être comparée à la bière brune, au \ m de Malaga, quelquefois à une infusion <le café.

La quantité d'urine esl d'ordinaire un peu diminuée: la densité esl aumentée, de I 020 à I 025; la réaction esl acide.

Ictère en général. <J"(»

Plusieurs procédés <»m été proposés pour caractériser dans I urine la présence des pigments biliaires; nous n'en retiendrons que deux, simples ei pral iques.

I La réaction de Gmelin s'obtient de la façon suivante :

Dans un verre à expérience conique (de préférence une llûte ;'i Champagne), on met en contacl l'urine et de l'acide azotique légèrement nitreux. D'habitude, on verse d'abord l'urine (20 c. c.) bien limpide, filtrée au besoin, puis on l'ail couler lentemenl H avec précaution le long de la paroi environ lu c. c. d'acide azotique. Mieux vaul verser d'abord l'acide, puis, à l'aide (rime pipette effilée tenue le long de la paroi, on l'ail arriver doucement l'urine qui s'étale à la surface de l'acide. Au disque < !<• séparation, vont apparaître bientôl dans l'ordre suivant des anneaux diversemenl col >rés : un anneau inférieur vert émeraude, en contacl avec l'acide, < j 1 1 i esl caractéristique des pigments biliaires; au-dessus un anneau jaune, puis un anneau rouge, enfin, si l'urine contient de Pindican, un dernier anneau violel ou plutôt bleu acier en contacl immédiat avec elle, et produit par L'indigoline.

II est important de n'employer que l'acide azotique peu nitreux; s'il contenait une trop grande proportion de vapeurs nilreuses, cet excès d'acide hypoazotique décomposerait l'urée et donnerait lieu à un dégagement gazeux abondant qui troublerait la réaction. Le mieux est d'employer de l'acide azotique pur qu'on laisse exposé à la lumière: il se produit ainsi une quantité suffisante d'acide hypoazotique qui colore le liquide en jaune clair. Certains auteurs (Létienne et Masselin) remplacent l'acide azotique nitreux par un mélange à parties égales d'acide azotique pur et d'acide sulfurique. Si l'urine est trop fortement ictérique, il serait bon de la diluer pour obtenir une réaction plus nette.

La réaction de Gmelin ne se produit que lorsque l'urine contient une notable proportion de pigments biliaires; de petites quantités ne sauraient être décelées par elle; il ne faut donc pas, lorsqu'elle est négative, conclure à l'absence totale de ces pigmenls.

La présence dans l'urine d'une quantité appréciable d'urobiline ou d'iode donne, par l'acide azotique, une coloration acajou plus ou moins foncée qui noie les anneaux colorés; une trop forte proportion d'albumine gène aussi beaucoup la réaction.

Enfin il faut savoir que certaines substances éliminées par l'urine peuvent la colorer plus ou moins en jaune verdalre et faire croire à la présence de pigments biliaires : tels l'acide picrique, la santonine, la rhubarbe, le séné (ces deux dernières contenant de l'acide chrysophanique , l'acide salicylique, les salicylates, le salol, le bétol, le salophène, l'aspirine, qui donnent de l'acide salicylique. Mais dans ces cas la réaction de Gmelin restera négative et, en outre, on pourra caractériser l'acide chrysophanique par la coloration rouge intense (pie lui communiquent les alcalis caustiques, et l'acide salicylique par la coloration violette qui se montre après l'addition d'une goutte de perchlorure de fer. (Pour l'acide picrique, voirau Diagnostic) Éviter aussi de verser dans l'urine de l'alcool ou de l'éther, car l'acide nitrique donnerait plusieurs anneaux dont le plus remarquable et le plus fixe est un anneau vert, dû à la formation d'éther nitrique.

G 5 7 ictère en général.

Avec les pigments, mais en moindre abondance, les a rit 1rs biliaire* passent aussi dans l'urine. Leur présence n'est pas constante. On peut la révéler par la réaction de Pettenko/fer : dans l'urine, dont on aura préalablement précipité l'albumine si elle en contenait, on verse quelques gouttes de sirop de sucre; on agite et on verse avec précaution, sans cesser d'agiter, 3 à A c. c. d'acide sull'urique pur; on verra alors se produire, s'il y a des acides biliaires, une coloration groseille, puis violet pourpre, due à la production du iur/urol.

2° Une méthode nouvelle a été ces dernières années mise en honneur par Hay, qui permet de déceler d'un seul coup dans l'urine la présence des acides et des pigments biliaires. Cette réaction de Hay, simple, élégante et très sensible, est basée sur la façon différente dont se comporte la fleur de soufre projetée à la surface de l'urine, selon qu'elle contient ou non de la bile.

Si l'urine est normale, le soufre flotte, intact, à la surface, quelque temps qu'on l'y laisse et si on agile l'urine pour essayer de l'y mélanger, le soufre se divise en petites sphères qui remontent bientôt, quelques-unes seulement, les plus petites, gagnant le fond où elles forment de gros grains. Au contraire, avec une urine iclérique, le soufre se précipite en partie au fond du liquide sous forme d'une véritable poussière. Voici comment il faut opérer :

« Dans un verre conique, placez 50 ou 100 c. c. d'urine filtrée, absolument limpide; laissez tomber à sa surface une forte pincée de fleur de soufre, ou de soufre sublimé. Si l'urine renferme des traces de bile, presque instantanément vous verrez des particules de soufre tomber au fond du vase, sous forme dune fine poussière; en même temps, une partie du soufre surnageant à la surface du liquide s'y étalera en une mince pellicule, ayant l'aspect d'un véritable voile incolore, humidifié, légèrement granuleux, paraissant supporter de petits amas jaunes, en forme de choux-fleurs minuscules, constitués par l'excès de soufre non entré en réaction. Si, à ce moment, vous agitez légèrement le liquide, vous obtiendrez immédiatement une précipitation pulvérulente du soufre qui s'échappe de la pellicule. » (Lélienne et Masselin.)

L'intensité et la durée de ces trois phénomènes — chute instantanée et pulvérulente, si petite soit-elle, du soufre au fond du liquide; formation d'une pellicule soufrée à la surface de l'urine, en 5, 10 ou 15 minutes; enfin, par légère agitation, chute nouvelle de la poussière de soufre au fond du liquide, — sont d'autant plus accentuées et prolongées que l'urine renferme une plus grande quantité de bile. A vrai dire, la réaction est surtout due aux acides biliaires H, quand elle se produit, elle est un indice certain de leur présence; mais, comme l'urine ne saurait contenir d'acides s;ms pig. menls, la réaction de Hay devient palhognomonique de la présence de ces derniers.

11 y a cependant des causes d'erreur qu'il faut connaître, ('.'est ainsi que certains médicaments : balsamiques, comme la térébenthine, chloroforme, phénols, qui passent facilement dans l'urine, favorisent aussi la précipitation du soufre. Il suffira d'\ songer ci de s'enquérir si le malade n'a fait

Ictère en général. 638

Le spectroscope, si précieux pour la recherche de l'urobiline, n'es! d'aucune utilité pour celle des pigment s normaux <|ui n'onl pas de spectre défini el éteignent simplement toute la partie droite <ln spectre, du jaune au \ iolel .

Il esl frécjuenl que les urines ictériques contiennent une notable proportion de corps sulfo-conjugués, en particulier d1 indican, surloul quand, la bile ne passanl plus dans l'intestin, les fermentations anormales onl libre jeu. Cel Indican esl révélé dans l'urine par Vanneau bleu acier signalé plus haut dans la réaction <le Gmelin. On peul aussi le révéler par l<- procédé de Renault : dans un tube contenant parties égales d'urine el d'acide chlorhydrique, on laisse tomber au fond I c. c. de chloroforme; puis, doucement, on ajoute I ou 2 gouttes (pas davantage) d'une solution concentrée de chlorure de chaux ou d'eau de Javel (hypochlorite de chaux); on agite en renversant à plusieurs reprises le tube fermé par la pulpe du pouce; 1 indican se décompose et donne de l'indigo que le chloroforme dissout; dès qu'on laisse le tube au repos, le chloroforme chargé d'indigo se réunit rapidement au fond du lube en un culot bleu d'autant plus foncé <pie l'urine contiendra davantage d indican.

Cette réaction peut être masquée par la présence dans l'urine de brome ou d'iode que l'hypochlorite met en liberté et que le chloroforme dissout également; pour éteindre la teinte rosée de ces corps et voir réapparaître nettement la couleur bleue de l'indigoline, il suffit d'ajouter une trace d'hyposulfite de soude cristallisé ou en solution.

Sang. — Le sérum contient, comme l'urine, des pigments biliaires. Le procédé de Hayem les met en évidence : on recueille dans une éprouvette de 5 c. c, strictement propre, quelques gouttes de sang obtenues par deux piqûres faites à la lancette sur la pulpe du doigt, la main étant laissée pendante quelques minutes; on abandonne l'éproùvette bouchée dans un endroit frais, et le lendemain on recueille le sérum (I c. c. environ) avec une pipette. Pour obtenir sur ce sérum la réaction de Gmelin. on coagule d'abord l'albumine par la chaleur, on épuise le coagulum par un mélange < l'alcool et de chloroforme, on filtre et on soumet le filtrat à l'action de l'acide azotique nitreux. On peut aussi faire simplement venir au contact, sur une soucoupe blanche, une goutte de sang et une goutte d'acide nitrique nitreux : au point de contact, on observe la coloration verte palhognomonique (Mya).

Quant au plasma sanguin, s'il est quelquefois altéré (diminution des hématies, tendance hémophilique), ce n'est pas à la présence de la bile que sont dues ces modifications, mais à des conditions pathogéniques plus complexes.

Troubles digestifs. — S'ils sont fréquents dans l'ictère, les troubles digestifs n'atteignent jamais un haut degré.

Dans les cas de rétention biliaire, la langue est chargée, blanchâtre. jaune souvent, surloul en arrière. Le malade peut éprouver une sensation d'amertume due à l'acide laurocholique.

La constipation esl habituelle; les selles sont dures, décolorées, argileuses, comparables à du plaire sali ou à du mortier el contiennent de la

659 Ictère en général.

graisse non émulsionnée en notable proportion (55 à 80 pour 100 au lieu de 7 à 10); elles sont très acides et leur odeur est acide et fétide à la fois. Cette acidité même les rend irritantes pour la muqueuse et provoque des crises de diarrhée. On observe du météorisme plus ou moins prononcé dû à l'excès des gaz de fermentation et à l'atonie intestinale. Les mêmes symptômes se retrouvent d'ailleurs dans l'acholie pigmentaire sans ictère.

Si, au contraire, l'ictère est produit par la polycholie pigmentaire, les selles seront plutôt liquides et fortement colorées par la bile.

Troubles de la circulation. — Le ralentissement du pouls et l'existence du souffle cardiaque sont les deux symptômes principaux fournis par le système circulatoire.

Bouillaud a signalé le premier la bradycardie des ictériques. On l'observe surtout dans les ictères aigus, passagers, le rythme normal se rétablissant au bout d'un certain temps dans les ictères chroniques. Les pulsations sont à 40 ou 50: on a pi. observer seulement 21 (Frerichs). Le pouls, souvent irrégulier, est franchement dicTOle, quelquefois trigéminé. Le sphygmographe donne une ligne d'ascension très oblique et peu élevée suivie aussitôt, sans plateau, d'une ligne de descente plus oblique encore, (rès longue, présentant les crochets du polycrotisme.

Les pulsations sont fort variables d'un moment à l'autre comme nombre et régularité, en particulier lorsque le malade change de position. La pression artérielle est constamment abaissée.

Presque toujours on constate, dans l'ictère, un bruit de sou flic mitral (Gangolphe) pouvant brusquement disparaître et réapparaître sous l'inlluence des changements de fréquence des battements du cœur. Gangolphe le considérait comme symptomalique d'une insuffisance mi haie temporaire, due probablement, d'après lui, à une légère dilatation du cœur, surtout, sinon exclusivement, à la paralysie des muscles papillaires qui amènent la valvule mitrale à ne produire qu'une occlusion incomplète de l'orifice auriculo-venlriculaire gauche. Potain en l'aisail un souille plutôt tricuspidien par son siège el ses caractères et croyait à une insuffisance fonctionnelle de La Lricuspide. Souvent même il le considérai! comme d'origine extra-cardiaque.

Un autre signe, La résonance exagérée du deuxième bruit cardiaque^ due à une hypertension pulmonaire, a élé indiqué par Fabre («le Marseille).

Fnlin ou a signalé la possibilité d'un léger œdème malléolaire (Guéneau de Muss} ) et une certaine congestion passive de la base pulmonaire droite.

Ces troubles de circulation paraissent relever de Vaction toxique de la bile sur le système cardio-vasculaire, surtout des sels biliaires. Cette ne lion porte Bur l'ensemble «le l'appareil nervo-musculaire du cœur, sorte de myocardite toxique légère. Pour Potain, la dilatation du cœur droit, qui produit le souille tricuspidien, dilatation qui n'arrive ;< l'asystolie passagère que si le myocarde <■-! préalablement malade, nuis qui peut s'accompagner de pouls veineux jugulaire el de battements hépatiques, sérail due i\ ['hypertension pulmonaire réflexe d'origine /i<:/i/ti/<///r. la muqueuse des voies biliaires étant plus ou moins irritée et enflammée <l;ms toul ictère.

Troubles du système nerveux. On ;i attribué ;> L'irritation «les le mu n;u

Ictère en général. <i'»<'

sons nerveuses inlra-dermiques par la bile les démangeaisons parfois insupportables donl souffrent les iclériques. Mais, (lune part, tous les iclériques n'ont pas de pruril et, d'autre pari, celui-ci peul exister chez des hépatiques qui n'ont pas d'ictère (Andral, Hanoi) ou qui n'eu onl que plus lard (pruril préiclérique). Il faut donc admettre qu'une autre substance, non consti tuante de la bile, quoique venant du foie en dyshépalie, produit la déman geaison. Celle-ci, l > i <*i 1 que continuelle, s'exaspère par moments, surtout la nuit, sous l'influence de la chaleur du lit, H constitue pour Je malade un véritable supplice. Parfois elle se localise à la paume des mains, à la plante des pieds, entre les doigts et les orteils.

Des lésions de grattage en sont la conséquence, qui peuvent aller jusqu'au prurigo-papuleux et jusqu'à la formation d'abcès dermi pics. On observe aussi <le ['urticaire, du lichen. Enfin on a signalé des arthralgies et des myalgies (Quinquaud).

Les iclériques accusent, en outre, fréquemment une sensation de froid (sans frissons) et des fourmillements permanents ou passagers.

Les troubles de la vue, rares d'ailleurs, peuvent aussi se rencontrer dans les alïeclions hépatiques sans ictère (G. Vincent); ce sont :

La xanthopsie, ou vision colorée des objets qui tous paraissent jaunes: mais c'est à peine si on l'observe chez I ou "1 pour 100 des ictériques. Elle n'est pas due à l'imprégnation biliaire des milieux réfringents ou de la papille, mais plutôt à une irritation des éléments rétiniens. Elle est en général passagère.

Uhéméralopie (sans rétinile pigmentaire), également plus rare dans l'ictère franc que dans la cirrhose atrophique.

Enfin, on a signalé parfois Yamblyopie, Yasthénopie, la réduite hémorragique, Yophlabnie hépatique, due à une choroïdite.

Un dernier symptôme oculaire, plus en relation avec la dyshépalie en général qu'avec la jaunisse, est le xanthélasma, aiï'ection caractérisée par des pla pjes ovalaires couleur peau de chamois, variables d'élendue et de forme, et siégeant sur les bords libres des paupières, en coexistence souvent avec d'autres plaques semblables sur d'autres parties du corps, principalement aux plis de flexion. Quant au xanthélasma papuleux ou x inthome, on l'observe plutôt sur les fesses, le scrotum et les articulations du côté de l'extension.

TioubUs de la nutrition générale. — Toutes les fonctions du foie sont solidaires et tout iclère, de quelque cause qu'il soit, produit bienlôl une dyshépalie soit purement fonctionnelle, soit due à une altération anatomique de la cellule hépatique. L'intoxication dyshépatique est donc générale el l'organisme entier subit les etîets de ce trouble de la fonction biliaire. « Tout ictère, même fugace, retentit plus ou moins sur les forces du malade. Les iclériques sont, ou bien des dépressifs, en élat de véritable asthénie physique et psychique, ou bien tristes, facilement irritables, et les modifications de caractère ont donné naissance à bien des dictons populaires. Ils maigrissent, en outre, et le dépérissement presque constant peul en quelques jours leur faire perdre jusqu'à 8 ou 10 livres de leur poids: leurs masses musculaires deviennent molles el affaiblies, et nous verrou-

Oil Ictère en général.

combien il est habituel de voir les convalescents d'ictère, même bénin, paraître presque relever dune maladie grave. » (Chauffard).

Marche. Durée. Terminaison. — L'ictère n'est qu'un symptôme et sa marche et sa durée dépendent uniquement de sa cause, et selon que celle-ci sera passagère ou permanente, l'ictère sera aigu ou chronique.

L'ictère aigu, léger ou intense, est déterminé par une obstruction temporaire, une infection ou une intoxication accidentelles, une émotion violente et ne dure que quelques jours ou quelques semaines. L'ictère chronique esl dû à une obstruction durable (calcul enchatonné dans le cholédoque, compression par une tumeur), ou à une infection ou intoxication lente et prolongée.

Quand l'obstacle est levé ou la toxi-infection terminée, les selles reprennent brusquement ou progressivement leur coloration normale, quelquefois avec production de diarrhée due à un flux biliaire soudain; les pigments disparaissent des urines dont le taux s'élève en une véritable crise et qui éliminent une grande quantité d'urée; l'état général s'améliore; enfin les téguments se décolorent peu à peu, tout en gardant les derniers la trace de l'imprégnation.

Les ictères chroniques ou prolongés mènent à une véritable cachexie à laquelle collabore souvent l'évolution du néoplasme obstructeur des voies biliaires ou destructeur du parenchyme.

Aigu ou chronique, l'ictère peut devenir rapidement grave par le fail d'une infection surajoutée.

Diagnostic. — 11 semblerait inutile de parler de diagnostic différentiel à propos de l'ictère. Cependant il existe une substance susceptible de déterminer par ingestion une coloration jaune de la peau : c'est Y acide picriqae qu'absorbent quelquefois des simulateurs, en particulier des soldats. Quelques cas ont été observés récemment à Tel ranger (Pievnitsky, Kobzarenko) et méritent d'être retenus.

Sous l'influence de l'acide picrique ingéré à des doses variant de 50 gr. à ;.I0 gr. par jour, les téguments et la sclérotique prennent une teinte jaune safran manifeste, surtoul accentuée au niveau des callosités des régions palmaires et plantaires, ainsi qu'à la surface dorsale des plis articulaires des doigts, ('.elle coloration se montre au bout de 0 à 10 heures et peut durci', à la suite d'une seule dose. 6 à 10 jours.

.Mais il n'y a pas <lc prurit ni de bradycardie, les matières fécales sonl normalement colorées, il y a plutôt une tendance à la diarrhée. Les urines, tantôt diin rouge rubis, tantôt presque noires, ne contiennent d'ordinaire ni pigments, ni acides biliaires; traitées par l'acide sulfurique dilué (réac lion de Otto) elles se décolorent rapidement, ce qui n'a pas lieu avec les urines bilieuses. Quelquefois cependant on y a trouvé des pigments biliaires, dans les cas où les hommes avaient assez longtemps prolongé leur intoxication pour que l'acide picrique ail pu déterminer, avec du calarrhe gaslro intestinal, de la cholédocite ou même une dyshépatie commençante. La quantité journalière des urines et le taux de l'urée, des chlorures et de I aride phosphorique -oui notablement diminués. En outre, l'ail caracléris lique, on trouve dan- le sédiment urinairc un grand nombre de cristaux N'" P. m. c. - n .i

Ictère en général. 6 M

<lc phosphate basique de chaux, eu forme d<* gerbes. !)<• plus, La présence de l'acide picrique peut rire révélée dans les urine- par ses réactions chimiques. On constate dans le sang une diminution du nombre des globules rouges (4000000 à 1500000) et une légère leucocytose. Il n'y a pas ou très peu d<' Bèvre.

Pronostic. — Dans les ictères aigus, dus à une cause passagère, le pronostic immédiat esl bénin si la maladie n'a pas duré irop longtemps. Cependant si l'imprégnation a été quelque peu prolongée, 1<' rein peu! en ressentir les funestes effets, H l'on peu! dire que son intégrité est la base principale du pronostic. Si le rein esl antérieurement lésé, le danger augmente et le pronostic doit être réservé. De même on redoutera l'ictère chez les femmes enceintes qui réalisent si facilement l'imperméabilité rénale.

Le pronostic éloigné commande les plus expresses réserves. On snit avec quelle fréquence se répètent les jaunisses chez ceux qui, une fois, en onl été atteints. Le passé des ictériques est une perpétuelle menace pour leur avenir. En effet, c'est en apparence seulement, dans bien des cas, que se fait la restitutio ad integrum des fonctions hépatiques, soit que la même cause, se reproduisant, détermine le même effet, soit que, rendue plus vulnérable par une première atteinte, la cellule hépatique n'oppose plus désormais aux agents nocifs qu'une résistance fort amoindrie. Le foie nest pas vierge, l'avenir est engagé.

Dans les ictères chroniques, le pronostic est fatal à plus ou moins longue échéance. Le foie et l'organisme tout entier sont à la merci du moindre événement pathologique.

IL — ICTÈRE MÉTA-PIGMENTAIRE (Faux ictère, I. hémaphéique de Giibler, I. urobiMqae de Gerhardt, I. urobilinique de Hanoi, I. bilirubidique de 77ssier; dû à la résorption de pigments biliaires modifiés).

Symptômes. — Coloration. — L'ictère vrai ou orthopigmentaire donne, avons-nous dit, aux téguments une teinte jaune franche tirant toujours suite vert. L'ictère dû à la résorption des pigments modifiés (i. métapigmentaire), se traduit par une teinte jaune sale tirant toujours sur le rouge. Le type de ce dernier est fourni par le faciès du cirrhotique vulgaire à la période ascitique de la maladie. S'il est peu prononcé, il ne « saule pas aux yeux » comme l'ictère orthopigmentaire; la coloration un peu jaunâtre du visage est prise pour le teint naturel, teint bistré ou jaune mat des Orientaux. Cependant on la retrouvera plus marquée au pourtour des lèvres glabres (quelque chose comme le fer à cheval (\v> chlorotiques) et sur les tempes quand elles sont dégarnies. A part la conjonctive, les muqueuses ne se montrent pas imprégnées, en raison du fond rouge brun. Les viscères, sauf ceux qui sont en contact direct avec la bile (foie, voies biliaires, muqueuse intestinale) ne sont pas non plus colorés, le pouvoir tinctorial des pigments modifiés étant bien moindre que celui des pigments normaux.

La bile est d'un jaune roux ou brun pins ou moins foncé, comparable ;i de l'eau de rouille ou à du caramel.

Urines. — Elles sont plus foncées que les urines normales: leur couleur

645 Ictère en général.

varie de V orangé à Vacajou plus ou moins prononcé, comparable à la gamme des vins dits généreux (Porto blanc, Grenache, Rançio). Mais examinées par transparence, elles montrent leur fond jaune, de sorte qu'elles sont dichroïques. Ce jaune colore seul le ménisque concave de la surface.

Cette coloration est due à un mélange de pigments modifiés : urobiline et son chromogène, pigment rouge brun, uroérvthrine, hémalo-porphyrine.

a) L'urobiline, découverte par Jaffé, ne diffère de la bilirubine que par rPO en plus, et peut en dériver par hydratation, d'où le nom à" hydrobilirubine qu'on lui avait donné (Maly). Mais en réalité, elle est le premier degré de la transformation de l'hémoglobine dont elle provient par simple oxydation; on peut l'obtenir en abandonnant à l'air du sérum de bœuf contenant une petite quantité d'hématies et additionné de sulfate de soude ou d'ammoniaque pour prévenir sa putréfaction.

L'urobiline, extraite de l'urine, est une poudre rouge foncé, amorphe, soluble dans l'eau et l'alcool. En solution acide elle est fluorescente: en solution alcaline, elle peut réduire la liqueur cupro-potassique, d'où une cause d'erreur pour la recherche du sucre dans les urines urobiliniques.

Elle est très diffusible, mais son pouvoir tinctorial est assez faible.

Chimiquement, l'urobiline se caractérise dans l'urine par la réaction du chlorure de zinc ammoniacal; la meilleure façon de l'obtenir est de laver un ou plusieurs tubes d'urine avec quelques centimètres cubes d'alcool amylique très pur; éviter d'agiter, car l'alcool amylique s'émulsionne facilement par l'eau; on décante tout cet alcool, émulsionné ou non, dans un tube bien propre et bien clair, on laisse reposer quelques instants (quelquefois un quart d'heure est nécessaire) pour avoir, au-dessus du culot émulsionné, une couche suffisante d'alcool amylique bien limpide; on fait alors couler le long du tube d'abord une goutte d'ammoniaque, puis deux ou trois gouttes d'une solution de chlorure de zinc. On constatera alors une fluorescence nette : rose par transparence, le liquide est vert par réflexion.

Ce procédé de Pava, très élégant, est éminemment clinique et d'une grande facilité. Pourtant si l'urine contient des pigments biliaires normaux, il faudrait au préalable s'en débarrasser. Pour cela, on verse dans l'urine du Liquide de Liebig (solution saturée de baryte, 2 parties; solution saturée de chlorure de baryum, 1 partie), jusqu'à ce qu'il ne se produise plus de précipité et on filtre; les pigments normaux restent sur le papier et le filtrat contient presque toute l'urobiline et rien qu'elle. On agit alors sur ce liquide comme précédemment.

Le dosage de l'urobiline est fort délicat . On peut se contenter d'apprécier la quantité par La teinte fluorescente plus ou moins prononcée.

Le second procédé consiste à examiner l'urine au spectroscope, chose facile avec le petit spectroscope à main de Dubosq. On pince contre le boul de L'appareil qui porte une vis, un tube à essai contenant l'urine préalablement filtrée, acidulée ci Légèrement étendue d'eau si elle esl trop foncée — ou mieux l'alcool amylique avec Lequel on a lavé l'urine, et mettant l'œil à l'autre extrémité de L'instrument, on regarde par transparence. On apercevra une bande obscure d'absorption placée entre les raies b et F de Frauenhofer, correspondant à la partie droite du verl, entre le verl et le bleu.

Ictère en général. 644

Si l'urine contient aussi des pigments biliaires normaux, l'examen spectroscopique en solution amylique s'impose. Mais on peul aussi versertrès doucement dans !<■ Lube, de façon à ce qu'elle reste à la surface de l'urine, un doigl d'eau distillée légèrement acidifiée par A/Odl. L'urobiline, Lrès diflusible, passe la première en quelques minutes dans l'eau H le spec- Lroscope, appliqué juste au-dessus de la surface <1<' séparation des deux liquides, montrera la raie caractéristique.

Le chromogène de Vurobiline^ substance incolore que normalement renferme l'urine et qui, en s'oxydant, devient de l'urobiline vraie, n'a pas, en lui-même, grande importance en clinique. L'urine pathologique en contient davantage; mais comme par le simple abandon à l'air, et surtout par l'exposition à la lumière, ce chromogène se transforme en urobiline, sa recherche spéciale est de peu d'intérêt.

La provenance de l'urobiline et sa signification en clinique ont donné lieu à de nombreuses controverses.

11 est certain que son origine hématique est possible : les hématomes un peu volumineux en renferment; les maladies infectieuses, certaines intoxications donnent des décharges d'urobiline; mais est-ce bien sur les pigments sanguins qu'agissent ces toxi-infections?

Pour quelques-uns, l'urobiline naîtrait de la réduction lente, spontanée, du pigment biliaire extravasé dans les tissus. Mais comment admet Ire ce mécanisme dans l'ictère urobilinique pur d'emblée?

Leube, et après lui Gilbert et ses élèves, partisans de l'origine rénale. pensent que l'urobiline se forme dans les reins aux dépens des pigments biliaires normaux. Cela peut être pour une petite quantité d'urobiline coexistant avec les orthopigments dans le sérum sanguin et par conséquent dans l'urine: mais comment supposer pareille transformation en dehors de l'ictère mixte?

L'origine intestinale est admise par d'autres qui font remarquer la présence constante dans les fèces de la slercobiline, identique à l'urobiline, provenant de la transformation de la bilirubine. Mais comment l'urine n'en contient-elle pas normalement? C'est, disent-ils, parce (pie l'urobiline absorbée par l'intestin est de nouveau transformée par le foie en bilirubine et n'a pas le temps d'arriver jusqu'aux reins: c'est seulement en cas de dvsliépalie que l'urobiline passe dans le sang et les urines. Nous voilà donc amenés à mettre en cause le foie.

(-'est qu'en réalité, et quoi qu'en disent certains auteurs contemporains, Vurobiline est le pigment du foie malade (Hayem, Hanoi), et Vurobilinurie es/ l'expression clinique de la dyshêpatie. Et si l'urobilinurie se produit dans les toxi-infections, dans les infections intestinales, c'est (pie celles-ci altèrent la cellule hépatique. A plus forte raison exislera-l-elle dans les maladies autonomes du foie. Elle se montre aussi vers la fin des ictères orthopigmentaires par rétention ou autres, puisque la stase biliaire finit par altérer la cellule elle-même.

h) Le pigment rouge brun (bilirubidine de Tissier), isolé par Winler, n'est pas un corps chimiquement défini. Né de l'oxydation spontanée dé l'urobiline, il prend part avec (die à la coloration di^s lissu< dan- l'ictère

645 Ictère en général.

métapigmentaire. Il ne se Irouve jamais dans l'urine sans urobilinc. C'êsl lui surtout, suppose-t-on, qui, clans la réaction de Gi'ibler, donne par l'acide azotique nitreux l'anneau acajou sombre caractéristique de Thémaphéisme.

c) Uuroérythrine (urorosacine, acide rosacique, urohématine, uroroséine) est cette substance rouge brique qui colore souvent les sédiments d'u rates chez les arthritiques et surtout chez les cirrhotiques. C'est un produit d'oxydation de l'urobiline. Quand elle existe seule dans l'urine, elle est l'avant-coureur de l'urobiline et sa présence nette doit appeler l'attention sur celle de l'urobiline et des pigments biliaires. Bien que quelques ailleurs la considèrent comme dérivant directement, par oxydation de l'air, de l'urochrome de Thudichum, ou matière colorante jaune de l'urine normale, son absence habituelle en dehors de tout état pathologique où le foie n'est pas intéressé et sa coïncidence habituelle avec l'urobiline, permettent de l'envisager comme un mélapigment d'origine hépatique.

L'uroérythrine s'obtient en dissolvant les cristaux d'urate dans de l'eau à 7)7° et en lavant cette solution par l'alcool amylique. On n'obtient pas avec elle la fluorescence que donne l'urobiline par le chlorure de zinc ammoniacal. Au speclroseope on a une strie aux deux extrémités du vert, celle du vert-indigo se confondant avec la raie de l'urobiline.

d) L liématoporphyrine, isomère de la bilirubine, coexiste très souven' dans les urines avec l'urobiline et l'uroérythrine. Sa présence est peu importante en clinique et sa recherche assez délicate d'ailleurs pour n'être pas courante. Elle se montre en grande quantité dans certaines intoxications, surtout dans l'empoisonnement par le sulfonal. Il est probable qu'il s'agit, dans ces cas, d'une altération fugace, sans doute, mais réelle, des cellules hépatiques, grâce à laquelle le pigment sanguin est transformé en liématoporphyrine au lieu de bilirubine (Riva et Zoja).

Sang. — Les méthodes ci-dessus pour la recherche de l'urobiline dans l'urine permettront d'en constater la présence dans le sérum sanguin.

Riva conseille de laver le sang qu'on vient de recueillir, sans le laisser se coaguler, avec de l'alcool amylique très pur et non acidifié, d'abandonner quelque temps le mélange, de filtrer pour séparer l'albumine qui s'est coagulée : l'urobiline est toute, ou à peu près, dans le liquide filtré, avec une petite quantité d'hémoglobine qui ne gène pas l'observation spectroscopique.

Troubles digestifs. — Les symptômes subjectifs qui peuvent exister sont plutôt dus à la maladie hépatique elle-même qu'à l'imprégnation des tissus par les métapigments. C'est ainsi que les cirrhotiques au début, même sans ictère, mais traduisant par l'urobilinurie la dyshépatie commençante, Bouffrenl entre autres « petits signes de la cirrhose » (Hanoi), de désordres gastro-intestinaux.

Les selles, ordinairement colorées, offrent le roux spécial de l'urobiline qu'elles contiennent en grande quantité. La constipation est habituelle ainsi que le météorismé; des crises de diarrhée peuvent l'interrompre.

L'ictère métapigmentaire ne retenti! pas en soi sur les autres appareils ou systèmes de l'économie. Quant au prurit et aux troubles de la nutrition générale, ils relèvenl directement de la dyshépatie.

Ictère en général. 6 \ (

Marche. Durée. Pronostic. - Passager, c'est-à-dire lit'- a une infection ou une intoxication accidentelle, l'ictère métapigmentaire B'efface vite

cl ne laisse nulle trace. Mais Le plus souvent L'imprégnation urobilique esl de longue durée, traduisant une altération chronique de la cellule hépatique el le pronostic <l<k L'ictère métapigmentaire prolongé <loii toujours être réservé : l'ictère grave esl toujours menaçanl dans ces cas si quelque autre accidenl ne vienl terminer l'affection hépatique en cours.

TRAITEMENT GÉNÉRAL DE L'ICTÈRE. - - « Le plus grand danger dans l'ictère, c'est l'imperméabilité rénale » (Bouchard). 11 faut donc, avant tout, assurer l'élimination des pigments et acides biliaires par une médication diurétique judicieuse, c'est-à-dire qui n'apporte ni au foie, dont L'action antitoxique est diminuée, ni au rein qui demande les plus grands ménagements, des médicaments susceptibles de devenir des poisons en s'accumulant dans l'organisme. On se bornera donc à prescrire le régime lacté absolu, la lactose, le lactatc de strontium, les tisanes diurétiques (chiendent nitré, queues de cerises), les eaux minérales légèrement alcalines.

A plusieurs points de vue la peau sera l'objet de soins spéciaux : comme émoncloire d'abord, car la sueur peut éliminer une certaine quantité de matière colorante; comme stimulant des échanges organiques; enfin à cause du prurit. Si les urines restaient rares malgré les diurétiques, on pourrait provoquer la sueur par la tisane de jaborandi ou la pilocarpine à la dose de 1 à 2 centigr. par 24 heures (Wikowski). On prescrira dans tous les cas les bains tièdes, les frictions cutanées sèches ou alcooliques. Enfin, contre le prurit, on emploiera les bains alcalins, les pommades au menthol, à l'ichtyol, l'alcool camphré, le chloral en solution au 10/1000°, la liqueur de Van Swieten pure ou coupée de moitié d'eau. Mais ce qui donne Les meilleurs résultats ce sont certainement les préparations phéniquées, soit des lotions d'eau phéniquée très chaudes au 100e, au 50e et même au 20e, de vinaigre phéniqué, de coaltar au 40e, soit des onctions avec le glycérolé d'amidon phéniqué à 1 gr. pour 60.

Les troubles digestifs réclament tout d'abord la médication évacuante : aux purgatifs salins qui seront d'ailleurs utilement prescrits, on préférera le calomel (1 gr. à dose massive ou fractionnée); après un jour d'intervalle, on donnera plusieurs matins de suite 10 gr. d'huile de ricin en nature ou en capsules et, une ou deux fois par jour, on pratiquera le grand lavement froid de Krull (V. Ictère catarrhal).

Ces divers moyens réalisent déjà l'antisepsie gastro-intestinale: elle sera encore assurée par l'acide benzoïque et ses sels, l'acide salicylique et ses dérivés, enfin le tanin.

J'associe volontiers ces trois médicaments dans la formule suivante en y ajoutant une petite quantité de rhubarbe :

Acide salicylique 10 centigr.

Benzoate de lithine 20 —

Tanin chimiquement pur 40 —

Rhubarbe pulvérisée 25 —

Pour un cachet. 2 cachets par jour.

Tout ce qui précède concerne surtout l'ictère ortho-pigmenlairc et parti-

647 Ictère catarrhal.

culièremenl l'ictère par obstruction intrinsèque. Il est certain que l'ictère dû à une compression par tumeur ou autre ne bénéficiera guère de ce traitement.

Au déclin des ictères par rétention, dans les ictères par toxi-infection, enfin et surtout dans l'ictère métapigmen taire, c'est surtout les médicaments cholagogues qu'il faudra mettre en œuvre : alcalins (eaux de Vichy, du Boulou, de Garlsbad, sels de Carlsbad), ipéca, podophyllin, aloès, séné, boldo, évonymyn, térébenthine, terpine, etc. Mais c'est encore à l'acide salicylique et au calomel qu'il faudra donner la préférence. Je prescris toujours le premier sous la forme des cachets ci-dessus donnés aux deux principaux repas, et le second, qu'à juste titre Hanot qualifiait de quinquina, de digitale du foie, à la dose de 1 à 2 centigr. tous les matins à jeun.

Calomel à la vapeur 2 centigr.

Lactose 40 —

Pour un cachet.

Sous l'influence de ce traitement longtemps prolongé, la dyshépatie s'améliore d'une façon notable, l'urobilinurie diminue ou même peut disparaître et l'état général se rétablit.

Le régime alimentaire, dès qu'on croira pouvoir cesser l'usage exclusif du lait, s'inspirera de la plus grande sobriété : on ne permettra que des repas légers d'où le vin sera proscrit et d'où seront bannis rigoureusement les condiments, les épices, les substances grasses, le gibier, les crustacés, les moules, le poisson (hors le merlan et la sole bien frais), la charcuterie (sauf le jambon), les conserves. Les viandes rouges ne seront permises qu'avec la plus grande modération.

Chaque cas particulier pourra fournir des indications spéciales. Et en dehors du traitement symptomalique de l'ictère, il faudra s'attacher aussi à en combattre la cause. EMILE BOIX.

CTÈRE CATARRHAL. — L'ictère catarrhal est le premier degré des ictères in fec lieux (v. c. m.), la forme pour ainsi dire locale, puisqu'elle est l'expression de ce que les classiques appelaient « catarrhe des voies biliaires ». On peut le définir :

Une affection à cycle variable, dont le symptôme prédominant est Victère, dont la condition première est le catarrhe aigu des voies digestives connu sous le nom d'embarras gastrique, et qui présente par conséquent comme celui-ci ces trois caractères d'être bénin, sporadique et autochtone

Il esl à l'ictère grave ce que l'embarras gastrique est à la fièvre typhoïde.

Par rapport aux ictères infectieux bénins proprement dils, dont la caractéristique paihogénique est de frapper la cellule hépatique directement par la voie porte, el par conséquent, L'ensemble du foie, il est local, puisqu'il est dû à une angiocholite simple, catarrhale, ascendanle des gros troncs biliaires, à une cholédocite surtout, L'inflammation de la muqueuse duodénale se propageanl par continuité à la muqueuse du cholédoque.

Ce catarrhe aigu esl une turgescence molle de la muqueuse dont l'épithéliuiu desquame el forme un exsudât à la surface, don! la sous-muqueuse

Ictère catarrhal. 548

s'infiltre de cellules embryonnaires, ddnl les capillaires se dilatent, dont les culs-de sac glandulaires sonl semés de microbes.

Cette turgescence de la muqueuse, jointe ;'i la sécrétion visqueuse plus ou moins abondante, qui forme avec les débris épithéliaux un véritable exsudai . ;i pour conséquence de gêner le cours de la bile el de produire l'ictère par rétention. Dans certains <-;is, un véritable bouchon muco-épithélial réalise l'obstruction complète (Virchow, Vulpian, Frerichs, etc.).

Une récente autopsie (Eppinger) est particulièrement intéressante parce qu'elle démontre la réalité, si contestée aujourd'hui par beaucoup, de cette entité morbide. Une jeune lille de 19 ans, sans passé pathologique, présenta, à la suite d'un écarl de régime, le tableau de l'ictère catarrhal le plus typique. Le lendemain de son admission à l'hôpital, au cours d'une cris** de démence, elle se jeta d'un troisième étage et se tua sur le coup.

A l'autopsie, l'intestin grêle se montra rempli de masses acholiques; la muqueuse duodénale était tuméfiée et ramollie. Le foie, de volume normal, était notablement ictérique et, à la coupe, des canaux biliaires intra-hépaliques bien visibles, s'écoulait une bile colorée et visqueuse. La vésicule biliaire était modérément distendue; les voies biliaires extra-hépatiques, canaux hépatiques et cholédoque, assez dilatés, étaient remplies par une bile colorée, assez adhérente aux parois : néanmoins, malgré une pression assez énergique sur le cholédoque, il était impossible de faire sourdre la goutte de bile à la surface de la muqueuse duodénale par l'orifice de l'ampoule de Valer. La partie papillaire du canal cholédoque fut conservée intacte pour l'examen histologique; elle fut incluse en totalité et on pul ainsi faire des coupes en série sur l'extrémité terminale du cholédoque.

Il fut difficile de suivre sur les coupes l'extrémité du canal qui traverse obliquement la paroi du duodénum. A ce niveau l'épithélium de revètemenl n'existait plus qu'en quelques points, et les cellules restantes se montraient nécrosées. La lumière du canal était à peu près complètement effacée el remplie de détritus épithéliaux. Mais surtout le pourtour de la lumière du canal était considérablement épaissi et se montrait infiltré d'un nombre considérable d'éléments cellulaires; en certains points ce tissu était luimême atteint de nécrose. Le tissu étudié à un fort grossissement se montrait constitué d'éléments lymphatiques mais aussi d'un assez grand nombre de polynucléaires. Ces éléments cellulaires étaient contenus dans les mailles d'un fin réticulum conjonctif, si bien qu'en réalité il s'agissait là d'un véritable tissu adénoïde.

Il semble donc que ce soit la tuméfaction et l'inflammation de ce tissu adénoïde existant à l'extrémité terminale du cholédoque qui ail amené une véritable obstruction du canal, et empêché l'arrivée de la bile dans l'intestin.

L'examen histologique du foie confirma cette manière de voir, en montrant les lésions d'un ictère mécanique : tous les capillaires hépatiques étaient dilatés et l'on ne notait aucune des altérations observées dans les ictères hémolytiques.

Eppinger insiste sur l'importance de cette observation au point de vue de la pathologie des voies biliaires. Il a pu constater l'existence du tissu adénoïde en d'autres points des parois des grosses voies biliaires, entourant

049 Ictère catarrhal.

les glandes qui se jettent dans ces conduits. Il compare ce tissu adénoïde aux amygdales et le considère comme un organe de défense pour le foie. Ces noyaux adénoïdes peuvent soit primitivement, soit secondairement, tout comme les amygdales, subir une tuméfaction inflammatoire et réduire le calibre des voies biliaires (Lemierre).

A l'inverse des ictères infectieux bénins qui se produisent par dislocation de la travée cellulaire (V. Ictère en général), l'ictère catarrhal est donc un ictère par obstruction mécanique. Mais il faut aussi considérer qu'il est toxique, car la déviation des actes digestifs qui a produit le catarrhe, a donné lieu à la formation de substances toxiques aux dépens des ingesta, à la production de toxines microbiennes par les microorganismes normaux du trac tus gastro-intestinal, donc à une résorption de ces poisons par la veine porte et à l'intoxication du foie et de l'organisme entier. En réalité, c'est plutôt l'embarras gastrique qui est la maladie toxi-infecticuse, et l'ictère qui l'accompagne ne fait qu'y ajouter la toxicité de la bile refoulée dans le sang.

Pour que l'ictère catarrhal se produise, il faut néanmoins que rembarras gastrique, sa cause première, ait une certaine intensité et surtout que quelque tare hépatique antérieure ou une diminution du flux biliaire permette la participation des voies biliaires au processus irritatif. Peut-être aussi la bile que sécrète le foie sous l'influence des poisons en excès venus de l'intestin, est-elle irritante pour les canaux biliaires, et le catarrhe est-il descendant (Chauffard). Mais la première explication est la plus probable et la plus simple.

Étiologie. — C'est l'étiologie même de l'embarras gastrique : excès alimentaires, écarts de régime, abus de spiritueux (ictère a crapula), refroidissement, abus de médicaments (ictère des blennorrhagiques qui prennent du copahu, du cubèbe ou du santal à forte dose), etc. On le voit plus fréquent à certaines saisons (ictère vernal et automnal), sous l'influence des conditions météorologiques, ou à certaines époques de l'année, à la suite de fêtes nationales ou autres, et il simule ainsi des épidémies, qui n'ont rien de commun avec les épidémies véritables d'ictères toxi-infeetieux dues à une cause extérieure, microbe ou poison, frappant en même temps une collectivité.

Il résulte de cela que les hommes y sont plus exposés que les femmes et les jeunes gens plus que les adultes.

Symptômes et Évolution. — Après quelques jours d'un état gastrique prononcé, le plus souvent fébrile, avec courbature, céphalalgie, état nauséeux, «'le, — exceptionnellement après plusieurs semaines de durée de ces malaises (Frerichs), — apparaît un ictère plus ou moins intense, le plus souvent léger, mais franc, nettement ortho-pi gmen taire, et dont les divers signes ont élé décrits avec l'ictère en général (v. c. m.); il y a décoloration plus ou moins complèle des fèces, comme dans l'ictère par obstruction mécanique, tandis que les ictères infectieux proprement dits sont le plus souvent polycholiques ; les urines contiennent des pigments biliaires normaux h anormaux.

Le foie n'augmente guère de volume, la raie jamais. Tout au plus, la

Ictère des nouveau-nés. 650

pression «le l'hypocondre droit, <»n plu loi du point vésiculaire el de l'épijniislro est-elle douloureuse.

Une fois l'ictère établi, rembarras gastrique peut persister, ou, au contraire, rétrocéder et disparaître, laissant l'ictère évoluer désormais plus lentemenl que lui vers la guérison, puisque I « i recoloration des matières el l'élimination du pigment qui imprègne l'économie ae se font que d'une façon progressive et demandenl une i\ trois semaines.

On a vu quelques cas durer beaucoup plus longtemps (de 15 à 155 jours), avec ou sans rémissions. C'est Victère catarrhal prolongé (Frerichs, Dieulafoy, Herzenstein), dû, soit à la persistance du bouchon muqueux, 1res adhérent à la muqueuse, soit à la propagation du catarrhe aux petits canaux biliaires (angiocholite calarrhale capillaire de Hanoi), soit à une prolongation de l'embarras gastrique lui-même. Mais ces cas sont rares, et en présence d'un ictère par rétention prolongée, dont le début aura été marqué par un embarras gastrique, il faudra toujours songer à la possibilité d'un cancer de la tête du pancréas (v. c. m.).

Une complication plus fréquente est le passage d'un ictère catarrhal parfaitement net au début, à Victère grave (v. c. m.), avec terminaison fatale. Ces ictères aggravés s'observent surtout chez des alcooliques, des saturnins, des dyshépatiques anciens et aussi chez des malades porteurs d'une affection rénale.

Pronostic. — Il sera toujours réservé dans l'ictère catarrhal jusqu'à ce que se soit produite la crise urinaire, polyurique, azoturique et toxique. Ces trois termes marchant de pair au cours de la maladie, très diminués dès son début, se relevant ensuite simultanément pour aboutir enfin, vers le dixième ou onzième jour, à un maximum (5 litres d'urine et 35 grammes d'urée par exemple), qui décroît ensuite jusqu'à la normale après quelques oscillations. Cette diurèse critique « vient annoncer le début de la convalescence. La maladie est close et jugée par la décharge urinaire ». (Chauffard.)

Traitement. — C'est le traitement de l'embarras gastrique et surtout celui de l'ictère en général (v. c. m.). Les lavements froids, selon la méthode de Krull, peuvent provoquer une seconde crise polyurique et azoturique au moment de la désobstruction du cholédoque. On pourra aussi employer l'huile d'olive et la glycérine comme dans la lithiase biliaire (v. c. m.).

EMILE BOIX.

ICTERE DES NOUVEAU-NÉS. — L'ictère est relativement fréquent chez le nouveau-né; mais il peut reconnaître des causes diverses et présenter des formes bien différentes [Y. Nouveau-né (Pathologie)].

1° Ictère idiopathique. — Il se montre, soit dès la naissance, soit plus habituellement le second jour, chez des enfants débiles ou venus avant terme, chez ceux qui ont souffert pendant l'accouchement, chez les jumeaux, mais aussi chez des sujets venus dans des conditions normales et bien constitués. Les auteurs ne sont pas d'accord sur sa fréquence qui peut aller de 25 à 80 pour 100.

La teinte jaune, parfois difficile à percevoir, devient plus évidente si on

651 Ictère des nouveau-nés.

presse un point de la peau avec l'extrémité des doigts, de façon à produire une anémie momentanée des téguments. Les matières sont de couleur et de consistance normales ; les urines ne contiennent pas de pigments biliaires normaux, mais quelquefois de l'urobiline ; on y trouve aussi des globules rouges.

Le foie ne diffère pas sensiblement, comme volume, de celui du nouveauné en général.

L'ictère dure de 4 à 12 jours et ne présente d'ordinaire aucune complication. Il est essentiellement bénin.

Ce symptôme, — car ici ce n'est même pas un syndrome, — a été diversement interprété. Rétention du méconium; rétention de la bile dans le sang; œdème du tissu conjonctif de la capsule de Glisson produisant la stase dans les territoires veineux ombilical et porte ; persistance du canal d'Aranzius et passage dans le sang des acides biliaires qui détruisent les hématies ; résorption possible de la bile par les parois de la vésicule non encore revêtues de l'enduit adipeux qu'on retrouve plus tard après l'absorption de graisses; telles sont les diverses explications proposées, et d'autres encore que nous passons sous silence.

Une seule semble plausible : c'est l'origine hématique globulaire. Chez tout nouveau-né il se fait normalement une destruction plus ou moins active d'hématies; si elle est exagérée, les pigments sanguins sont incomplètement transformés par le foie et repassent dans le sang en nature surtout sous forme de méta-pigments. C'est la pigmenti hêmie de Silbermann. Aujourd'hui on le considère comme le type le plus réduit des ictères hémoly tiques (v. c. m.).

L'ictère idiopathique des nouveau-nés ne comporte aucun traitement.

2° Ictère catarrhal. — « Il y a chez tous les enfants, aussitôt après la naissance, un catarrhe physiologique ayant pour cause l'activité digestive qui s'éveille et occasionnant une hyperémie considérable de l'estomac et de l'intestin grêle, où la nourriture la plus naturelle (le lait maternel) commence toujours par agir à la façon d'un irritant amenant avec lui l'hyperémie, augmentant la sécrétion du mucus et provoquant un gonflement des muqueuses. Dans un grand nombre de cas..., cette hyperémie physiologique revêt un caractère pathologique (tourne au catarrhe) et donne lieu à des symptômes dyspeptiques. Sans doute les bactéries peuvent aussi jouer ici un certain rôle, ce qui expliquerait la plus grande fréquence de La maladie dans les établissements publics (maternités) que dans les maisons privées. » (Quisling.)

C'est le tableau complet de l'ictère catarrhal de l'adulte, avec ictère franc, décoloration des fèces, pigments biliaires normaux dans les urines, troubles dyspeptiques plus ou moins prononcés. Il est dû, sans doute, à une sécrétion exagérée du mucus obstruant momentanément le cholédoque à son embouchure, peut-être elle-même congénitalement rétrécie.

L'affection dure peu. La diète hydrique, L'acide lactique, les lavages intestinaux, peut-être une cuillerée à café de sirop d'ipéca constitueront tout le traitement.

3° Maladie bronzée hématique ou maladie de Winckel. (Ictère noir

Ictère des nouveau-nés. 652

de Liou ville, tubid/iiématte rénale de Parrol). ('.liez quelques enfanta on observe dans les premiers jours de la vie, après une période <!<• malaise général a\<'<- diarrhée bilieuse h souvenl muguet, un ictère foncé, verdâtre, bientôl suivi d'hématurie ou d'hémoglobinurie, el s'accompagnanl <l<- <oii\ ulsions.

Si on examine le sang, on l<' trouvera poisseux el de couleur sépia; les globules rouges sonl notablement altérés et diminués de nombre.

La maladie esl rapide (5 jours eh moyenne) el se termine 90 fois sur 100 par la mort dans l'hypothermie h l<i coma.

L'autopsie, outre L'altération sanguine, montre des reins hémorragiques.

Cet ictère noir esl une véritable maladie infectieuse générale, en relation probable avec l'infection puerpérale.

On ne saurait indiquer de traitemenl précis.

4° Ictère nucléaire. — Certains auteurs allemands (Schmorl, Beneke, Esch) désignent sous ee nom une forme spéciale qui, au poinl de vue analomique, se caractérise par une coloration ictérique foncée, mais circonscrite, de certains centres nerveux, tels que le noyau lenticulaire, la corne d'Ammon, l'olive et, d'une façon générale, les noyaux d'origine des nerfs sensitifs de la moelle allongée. Microscopiquemenl, les cellules de ces centres sont en partie nécrosées et ratatinées.

Au point de vue étiologique, les quelques faits publiés jusqu'ici semblent indiquer une certaine hérédité hépatique, en dehors de la syphilis héréditaire.

Le tableau clinique se distingue de celui de l'ictère simple par les convulsions toniques des membres ou des muscles du tronc, dues sans doute « à la nécrose des cellules ganglionnaires ». D'autres symptômes, tels que la difficulté de la déglutition ou de la respiration, sont causés par l'invasion des nerfs bulbaires.

Le pronostic est toujours mauvais.

5° Ictères symptomatiques. — Certaines causes, spéciales au nouveau né, peuvent produire chez lui un ictère ortho-pigmenlaire généralement fatal.

L'oblitération congénitale des voies biliaires a été observée à plusieurs reprises. Les canaux excréteurs sont réduits à des cordons fibreux pleins el la vésicule manque ou est rudimentaire. Quelquefois cette oblitération ne se fait, sans doute par angiocholile adhésive, que 2 ou 5 jours après la naissance.

L'infection puerpérale ou Y infection du cordon survenue après la naissance peuvent déterminer la phlébite ombilicale, qui se propage à la veine porte, au tissu périhépatique, au péritoine, au foie el aboutit à un ictère pyémique avec fièvre et hémorragies multiples, véritable ictère grave du nouveau-né. On a pu incriminer, outre le streptocoque, le gonocoque (Aufrecht) el le protcus (Bar et Rénon).

Cette infection ombilicale peut donner lieu à une autre forme : Victère lié à r/iémorragie du cordon, dans lequel le sang présente toujours le caractère infectieux.

Enfin l'ictère peut reconnaître chez l'enfant nouveau-né les mêmes causes

057) Ictères infectieux en général.

que chez l'adulte : calculs dans la vésicule ; tumeur congénitale comprimant le cholédoque; syphilis hépatique; cirrhose 1 typer trophique biliaire, dégénérescence graisseuse aiguë du foie, polycholie avec diarrhée bilieuse, ces trois dernières relevant sans doute d'une infection maternelle ou fœtale ; rupture probablement traumatique de la vésicule biliaire dans le péritoine. Toutes causes rares ou exceptionnelles. EMILE BOIX.

ICTÈRE ÉMOTIF. — Il arrive quelquefois qu'un ictère apparaisse à l'occasion d'une émotion, d'une peur, soit subitement, soit après quelques heures, soit même après quelques jours. Les exemples ne sont pas très fréquents, mais il semble bien que la relation de cause à effet ne soit pas contestable.

Cet ictère peut revêtir la forme clinique d'un ictère catarrhal (v. c. m.), avec décoloration des matières, ou d'un ictère infectieux bénin (v. c. m.), pseudo-catarrhal ou pléiochromiquc. C'est dire que sa pathogénie n'est pas univoque.

Il peut en effet se produire, chez les gens nerveux, sous l'influence d'une émotion, diverses réactions susceptibles de déterminer l'ictère.

1° Un spasme du cholédoque et des premières voies biliaires, d'où ictère par obstruction avec décoloration plus ou moins durable des matières. C'est le cas le plus simple. Le nom d'ictère spasmodique donné à l'ictère émotif est inspiré de ce mécanisme.

2° L'émotion peut déterminer un afilux considérable du sang dans la cavité abdominale, d'où abaissement de pression dans les capillaires sanguins du foie et augmentation de pression dans les capillaires biliaires (Fr. -Franck): résultat : passage pour ainsi dire mécanique de la bile dans le sang sus-hépatique. Ici les matières ne sont que peu ou pas décolorées et l'ictère n'a qu'une courte durée.

5° D'autres fois, l'émotion produit une excitation secrétaire des cellules hépatiques et on a un ictère pléiochromiquc ou polycholique.

4° Enfin L'émotion peut d'abord être cause de troubles digestifs qui aboutissent à un embarras gastrique. Les faits où une impression morale vive pendant le repas ou la digestion « arrête la digestion » ou « coupe l'appétit » sont (l'observation vulgaire. L'embarras gastrique comporte, comme suite possible, l'ictère catarrhal ou un ictère infectieux bénin. Le système nerveux aura, dans ces cas, préparé l'infection. Celle palhogénie est applicable aux ictères émoi ils ne survenant qu'un ou plusieurs jours après l'émotion.

Le Traitement esl celui des formes ci-dessus indiquées.

EMILE BOIX.

ICTÈRES INFECTIEUX EN GÉNÉRAL. L'action des microbes et de leurs toxines peut porter soil mu- l'élémenl sécréteur, soil sur L'élément excréteur de la glande hépatique, et réaliser les diverses variétés d'ictère que nous axons étudiées (V. Ictères i\ général) : ictère ortho-pigmentaire, méta-pigmen- Lairc ou mixte, soil par obstruction des voies biliaires principales, soit par dislocation de la travée, soil par simple altération cellulaire: dans <•<• dernier cas, ce sera uniquement l'ictère méla-pigmentaire qu'on observera. Mais toute altération cellulaire infectieuse ne produit pasforcémenl l'ictère

I ctères infectieux en général. 1 1 5 \

non plus que les dégénérescences granuleuse, graisseuse, amyloïde ou cancéreuse. De plus, bien <lcs intoxications non microbiennes sonl susceptibles d'occasionner des ictères que rien ne distingue «les ictères infectieux toximicrobiens.

De sorte que la dénomination d'ictère infectieux sérail théoriquement mauvaise si elle n'étail justifiée par la clinique, laquelle montre que la plupari des infections el intoxications hépatiques se traduisent par de l'ictère.

Le groupe des ictères infectieux comprend cliniquemenl une série de termes qui va de Yictère catarr/xd à Yic/rrc g rare m passant par quelques types intermédiaires, d'allures variables, «lits ictères infectieux bénins. Restent donc, en dehors des ictères infectieux, les diverses hépatites infectieuses, légères ou profondes, avec ou sans ictère, qui se produisent au cours des maladies telles que la fièvre typhoïde, la variole, la scarlatine, la diphtérie, le choléra, etc.

Étiologie et Pathogénie générales. — a) Les microbes ou leurs poisons, les différents toxiques, peuvent aborder le foie par trois voies différentes : l'artère hépatique, la veine porte, les voies biliaires. L'ictère infectieux pourra donc naître soit d'une toxi-infeclion sanguine, générale, soit d'une toxi-infection gastro-intestinale, vasculaire, soit d'une infection ascendante, duodénale ou biliaire.

La voie sanguine hépatique, pour être moins fréquemment suivie, nesl pas la moins dangereuse, car elle attaque l'organe dans toute sa substance et frappe du premier coup l'élément noble. C'est le processus ordinaire de Yictère grave qui résulte de la pénétration, dans le sang, d'un poison ou d'un microbe.

La voie sanguine gastro-intestinale (système porte) est la roule habituelle de la majorité des agents nocifs, microbes quelquefois, mais surtout toxines microbiennes ou autres poisons, venus du dehors ou nés dans le tube digestif lui-même. C'est par ce mécanisme que se produisent le plus souvent les ictères infectieux bénins.

Enfin, l'infection ascendante par les voies biliaires, à ne considérer que les cas primitifs, en dehors des angiocholites secondaires de la lithiase, par exemple, est relativement rare et donne la forme connue sous le nom (Yictère catarrhal.

Mais cet aperçu est plutôt schématique. En réalité, l'étiologie est complexe dans bien des cas; et si, au début, l'attaque ne se produit que d'un côté, elle ne tarde pas à se généraliser pour peu que persiste la toxi-infeclion.

b) Les ictères infectieux se produisent rarement d'emblée sur un l'oie vierge de toute atteinte; il faut une prédisposition spéciale de l'organe, "ne fragilité congénitale ou acquise de la cellule hépatique.

La faiblesse congénitale de la cellule hépatique peut résulter d'affections hépatiques chez les ascendants, ou d'une infection subie in utero, ou d'une simple débilité congénitale intéressant le foie au même titre que d'autres organes et le laissant plus vulnérable.

L'infériorité hépatique s'acquiert facilement par les intoxications lentes et prolongées telles que l'alcool, le plomb, la dyspepsie gastro-intestinale habituelle, l'abus des aliments épicés, des viandes faisandées, des charcu-

655 Ictères infectieux en général.

teries douteuses. A plus forle raison une première atteinte hépatique, soit directe, soit au cours d'une maladie infectieuse, laisse-t-elle une plus grande vulnérabilité.

On ne songe guère à se rendre compte de cet état avant qu'un incident pathologique marquant ait appelé l'attention sur le foie. Mais il se peul qu'une occasion se présente de dépister celte méiopragie de la cellule hépatique, cette dyshépatie latente. On constatera alors les signes de l'insuffisance hépatique (v. c. m.) et en particulier la glycosurie alimentaire, l'urobilinurie, l'augmentation de la toxicité urinaire. C'est surtout après une affection hépatique passagère que pendant plus ou moins longtemps on pourra noter le syndrome urinaire de la dyshépatie qui réunit ce qu'on peut appeler les petits signes de Victère grave par comparaison à l'ensemble des symptômes qui constituent les petits signes du brightisme de Dieulafoy et les petits signes de la cirrhose de Hanot.

c) Parmi les agents nocifs susceptibles d'agir sur la cellule hépatique en produisant l'ictère, les poisons minéraux, végétaux ou animaux (non microbiens) tiennent une large place.

C'est d'abord le phosphore dont l'action soit dynamique, soit anatomique, est des plus rapides (V. Ictère grave).

Ce sont ensuite quelques substances chimiques, les unes étudiées expérimentalement, comme la toluylendiamine, la toluidine, Yaniline, (cette dernière pouvant occasionner des accidents chez l'homme par ingestion accidentelle, cas de Dehio avec ictère et hémoglobinurie), les autres, susceptibles d'être respirées ou ingérées par l'homme, hydrogène arsénié, glycérine, éther, chloroforme (V. Foie ciiloroformique), acide pyrogalliquc. naphtol, extrait éthéré de fougère mâle, certains champignons comme la morille rouge, etc.

A noter encore les poisons telluriques incriminés dans quelques épidémies d'ictères infectieux chez des égoutiers ou dans les casernes; mais nous sommes mal renseignés sur leur nature.

C'est aux ptomaïnes fixes ou volatiles de diverses provenances : viandes putréfiées, conserves alimentaires, peaux destinées aux tanneries, qu'on attribue les ictères survenant dans les familles après ingestion d'alimenls suspects, chez les bouchers, les tanneurs, etc.

Enfin, les nombreuses substances toxiques qui peuvent prendre naissance dans le tube digestif sont capables, comme dans l'ictère catarrhal, de réaliser l'ictère par auto-intoxication d'origine gastro-intestinale.

Quant au plomb et à Y alcool, ce sont plu loi des « poisons d'avant-garde • préparant de plus ou moins longue date le terrain (pic des facteurs immédiats de l'ictère; cependant leur soûle action donne, à la longue, l'ictère métapigmentaire permanent, expression définitive de la dyshépatie confirmée.

(l) On peut dire que tous l<*s agents infectieux sont susceptibles de nuire ;i la cellule hépatique soi! par eux-mêmes, soit surtout par leurs toxines. Les plus fréquents sont les streptocoques , les staphylocoques cl le colibacille. Viennent ensuite le bacille d'Eberth, le bacille virgule du choléra, le bacille de Koch dont l'action nocive sur le foie peut aller de l'ictère métapigmen-

Ictères infectieux bénins.

Laire passager ou durable à l'ictère grave mortel, surtout si quelque infeci ion secondaire se surajoute.

e) Des considérations anatomo-pathologiques el histo-pathogéniques nous montreraient commenl ces poisons el ces microbes agissent sur le l'oie, sur la cellule hépatique en particulier. Elles dous aideraient aussi à rapprocher le foie infectieux du foie toxique, l'action des poisons el des toxines étanl Lout à l'ail analogue sinon identique, en tout cas aboutissant aux mêmes résultats et se traduisanl par les mêmes syndromes. Mais ce qui précède Fournil assez d'arguments à celle manière de voir el nous pouvons fondre dans une classification homogène les divers ictères infectieux, en réalité Loxi-infectieux, puisque l'étiologie et la pathogénie, d'apparences si diverses, de la pathologie hépatique sont unes dans leur essence el se résument dans ces deux mois : intoxication, infection.

Ictère catarrhal.

Ictères infectieux.