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Ces lésions traumatiques s'accompagneni d'une hémorragie parfois 1res abondante, duc à une déchirure vasculaire des vaisseaux propres à l'organe ou de ceux avoisinants : celle hémorragie peut cire le poinl de dépari d'un kyste hématique (v. c. m.).

Si le canal de Wirsung est lésé, la salive pancréatique peul égalemenl s'entourer d'une membrane d'enveloppe (pseudo-kystes traumatiques).

Le pronostic dépend évidemment de l'étendue de la lésion, el surtout des lésions concomitantes (gros troncs vasculaires, organes avoisinants).

Les lésions traumatiques expérimentales du pancréas chez les animaux cicatrisent en général assez rapidement.

Mais l'individu étant guéri depuis plusieurs semaines déjà, on assiste quelquefois au développement de kystes hématiques ou traumatiques, dont nous décrirons les signes à propos des kystes du pancréas en général.

Plaies du pancréas. — Rarement isolées, comme les contusions, les plaies du pancréas sont consécutives à une blessure par arme à feu ou par arme blanche.

La balle atteint le pancréas par la paroi abdominale, ou par le thorax, plus souvent par le thorax; — l'épée à travers la paroi abdominale. — Dans la grande majorité des exemples relatés, on se trouvait en présence de lésions complexes.

Il est bien difficile de déterminer l'état du pancréas; seul l'écoulement par la plaie d'un suc convertissant l'amidon en sucre pourrait faire porter le diagnostic.

Le pronostic est très sombre ; celui-ci est établi surtout par la qualité des vaisseaux ou des organes blessés.

Le traitement des contusions et des plaies du pancréas ne diffère pas de celui des contusions et des plaies de l'abdomen : mais il ne faut pas oublier, dans toute contusion ou plaie de l'abdomen, de vérifier l'état du pancréas.

La laparotomie étant faite, le chirurgien se décidera pour tel ou tel traitement, suivant la gravité de la lésion du pancréas : simple ligature vasculaire, suture du parenchyme ou extirpation du tissu meurtri (pancréatectomie partielle). DUVAL.

PANCRÉAS (SÉMÉIOLOGIE). — Malgré l'importance physiologique du pancréas, à la fois glande digestive et glande à sécrétion interne, sa séméiologie reste actuellement encore peu riche en symptômes précis; aussi cet organe peut-il présenter des lésions anatomiques assez profondes, sans qu'aucun signe en ait révélé l'existence.

Cette pénurie de symptômes tient à des causes diverses. Profondément situé dans l'abdomen, le pancréas n'est pas comme le foie, accessible à l'exploration physique. Ce n'est qu'exceptionnellement que l'on peut percevoir une tumeur du pancréas, ou un kyste de cet organe; dans ce cas la tuméfaction sous-hépatique peut en imposer pour une vésicule biliaire distendue, car elle siège souvent dans la région vésiculaire ; la présence d'une bande sonore entre le foie et la tumeur a alors son utilité, mais elle peut faire défaut. [V. Pancréas (Tumeurs)].

La douleur, spontanée et provoquée, est assez fréquente, et a parfois une

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réelle importance; on l'observe surtout dans les cas de pancréatite hémorragique, de nécrose graisseuse; on peut la rencontrer également dans certaines pancréatites aiguës curables, notamment la pancréatite ourlienne (Cuche, Simonin) et aussi lors de lithiase pancréatique entraînant de véritables coliques pancréatiques. Cette douleur peut être fort vive, siégeant à l'épigastre entre l'appendice xiphoïde et l'ombilic : elle irradie souvent vers l'hypocondre gauche sous lequel elle se perd, ou bien des deux côtés, en croix. Exagérée par la pression, elle peut être telle, qu'elle empêche toute palpa tion profonde. On a cherché à préciser son siège.

Desjardins place le point pancréatique entre le point appendiculaire et le point vésiculaire, mais plus en dedans que ces deux points.

Chauffard et Rivet font passer par l'ombilic une verticale et une horizontale formant angle droit; la zone pancréatico-cholédo c i e n n e serait comprise entre la bissectrice de cet angle et la ligne verticale, à 4 ou 5 centimètres de l'ombilic; cet endroit assez précis correspondrait à la tête du pancréas (fig. 103). La douleur spontanée peut parfois, par son intensité même, avoir une valeur séméiologique ; la brutalité et la violence de la douleur lors de pancréatite hémorragique rappelle celle de la perforation de l'estomac à la suite d'un ulcère (syndrome nerveux suraigu). Associée inenis parfois incoercibles, elle donne une

Fig. 103.— Les points douloureux biliaires et pancréatiques (Chauffard). Pv, point vésiculaire. Pp, point pancrèa tique de Desjardins. Z.p c, zone pancréatico-cholcdocienne.

des nausées, à des vomisseallure péri tonique à l'affection.

Parfois la douleur moins intense rappelle celle de la colique hépatique, Bubite comme elle, irradiant parfois à gauche (syndrome nerveux subaigu). Elle peu! enfin, lors de certaines pancréatites chroniques, être moins intense mais tenace el persistante et, jointe à d'autres signes, notamment l'ictère, faire penser à une localisation pancréatique (syndrome nerveux chronique). Lorsqu'existenl drs légions chroniques du pancréas (scléroses pancréatiques, cancer, etc.), la douleur apparaît surtout lors de lithiase pancréatique et lors de cancer, lorsque celui-ci affecte le corps de l'organe (Chauffard). Lorsqu'il affecte la tête, la douleur esl exceptionnelle. Les symptômes de compression, dus au voisinage du cholédoque, ont en revanche une grosse

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importance; V ictère chronique avec dilatation vésiculaire résulte ordinair menl <!<■ celle compression, s'accompagnanl souvent secondairement <lc mélanodermies marquées, etla dilatation vésiculaire commande souvent le diagnostic de néoplasme pancréatique. Toutefois un cancer des voies biliaires ou du duodénum, au niveau de l'ampoule <lc Vater, peut réaliser le même syndrome, et on doit dans de lels cas rechercher à la fois les symptômes dus à l'insuffisance ou à la suppression de l'apport dans l'intestin du suc pancréatique, et ceux résultant d'un trouble de la sécrétion interne.

Or, l'absence du suc pancréatique dans 1 intestin n'entraîne pas les symptômes caractéristiques que l'on pourrait croire, étant donnée l'importance physiologique du pancréas. Cela tient à ce que, d'une part, le défaut d'apport du suc pancréatique ne dépend pas nécessairement d'une lésion de l'organe; la synergie fonctionnelle entre l'estomac, le duodénum el le pancréas, établie par les travaux physiologiques de ces dernières années (Pawlow, Delezenne, Enriquez et Hallion, etc.), explique qu'une altération du suc gastrique ou des sécrétions duodénales puisse à elle seule entraîner pareil trouble. D'autre part, le suc gastrique, le suc intestinal, la bile concourent aux mêmes actes digestifs que le suc pancréatique, et suppléent au moins partiellement à son absence, lorsqu'il fait défaut. Il est toutefois des signes qui ont à ce point de vue leur importance.

L'insuffisance d'action du pancréas vis-à-vis des graisses ingérées peut se traduire : 1° par un défaut d'absorption de celles-ci entraînant l'apparition d'un excès de graisse dans les selles (stéatorrhée) \ 2° par une imparfaite digestion de ces graisses, qui restent non dédoublées, phénomène qui constitue Yhypostéatolyse (Hallion). Les deux symptômes, distincts, peuvent ne pas aller de pair.

La stéatorrhée est parfois visible à l'œil nu, les selles contenant des gouttes huileuses ou de petites boules qui rappellent le suif. Quand elle est latente, l'examen microscopique fait constater dans les matières de nombreuses gouttelettes graisseuses, des cristaux d'acides gras. L' analyse chimique permet de doser exactement les résidus des graisses ingérées, et, de plus, d'isoler les graisses non digérées des acides gras et des savons, produits de digestion non absorbés; il est nécessaire de ne faire cette analyse qu'après un repas d'épreuve comportant une quantité connue de graisse (beurre). Ce repas, pris avec un cachet de carmin au début et un autre au milieu, est rendu sous forme de matières de coloration rosée des plus nettes; alors qu'à l'état normal 85 à 95 pour 100 des graisses ingérées sont absorbées, plus des deux tiers des graisses alimentaires ne sont point utilisées lors d'affection pancréatique. Mais surtout il y a Iiypostéatolyse, caractérisée par le non-dédoublement des graisses neutres, la proportion des graisses dédoublées restant très inférieure à 75 pour 100, chiffre normal, atteignant parfois à peine 25 pour 100. L'hypostéatolyse est, selon Hallion, beaucoup plus importante à rechercher que la stéatorrhée, car celle-ci se voit surtout lorsque la bile manque en même temps que le suc pancréatique (cancer de la tête du pancréas), et fait au contraire défaut dans nombre d'affections pancréatiques. Elle a toutefois une signification lorsque n'existent aucun ictère, ni aucune affection probable de l'intestin; lorsque surtout elle est

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associée à d'autres symptômes pancréatiques (azotorrhée, diabète, tumeur pancréatique). L'hypostéatolyse elle-même, si elle est plus importante, n'est pas non plus pathognomonique et peut se rencontrer en cas d'obstruction biliaire. Aussi bien l'absence simultanée de bile et de suc pancréatique entraîne-t-elle une utilisation presque nulle de la graisse.

h' azotorrhée est un autre symptôme important d'insuffisance pancréatique. Chez le sujet sain, l'azote fécal représente 5 ou 6 pour 100 de l'azote alimentaire ; il y a azotorrhée toutes les fois que ce chiffre est dépassé. Déjà l'azotorrhée peut être mise en évidence à l'examen direct (morceaux de viande plus ou moins volumineux visibles dans les matières), ou surtout à l'examen microscopique (fibres musculaires plus ou moins altérées à striation plus ou moins nette) ; on peut employer aussi le procédé de Schmidt qui consiste à faire avaler, en cachets, de petits cubes de viande inclus dans des sachets de gaze; lors d'affection grave du pancréas, les débris évacués montrent encore des noyaux. De cette épreuve on peut rapprocher l'épreuve des perles (Einhorn); on substitue aux cubes de viande du tissu de thymus que l'on fixe à des perles ; il est facile de reconnaître secondairement sur le néveroscope les noyaux conservés dans les débris évacués. C'est surtout l'examen chimique qui est important. Selon R. Gaultier, l'azote fécal atteint 13 à 1 7 pour 100 lorsque le suc pancréatique manque, 41 pour 100 au cas où les deux sécrétions font défaut. Il atteint enfin 60 pour 100, en cas d'exclusion de l'intestin grêle, ce qui montre le rôle de l'absorption intestinale et de la sécrétion de l'entérokinase. Aussi l'azolorrhée a-t-elle surtout de l'importance lorsqu'elle est associée à la stéatorrhée et autres signes d'insuffisance pancréatique.

Quant à l'étude de Yanylose fécale et du pouvoir [anylolytique des fèces, qui dépend en grande partie du suc pancréatique, elle comporte trop de causes d'erreur pour qu'on puisse en tirer des données très précises. Elle doit être poursuivie parallèlement à celle de l'anylose sanguine et celle de l'anylose urinaire ; l'augmentation de ces deux dernières, associée à la disparition de l'anylose fécale serait, selon Rœper et Rallery, un signe de rétention pancréatique.

L'examen chimique des fèces montre, en outre, l'accélérai ion de la trarersée digestive, l'augmentation de la richesse en eau des fèces, leur abondance anormale, leur réaction neutre ou alcaline par putréfaction des matières albuminoïdes non digérées. Il y a d'ailleurs souvent une diarrhée abondante au cours des affections pancréatiques (diarrhée pancréatique, puxcœliaque), qui est, pour une part, à l'origine des (roubles cachectiques rapidement présentés par certains malades.

Le ptyalisrne exagéré a été signalé par certains auteurs, mais ne paraît pii- avoir grande importance clinique. Les vomissements, les nausées, parsignalées, n'ont rien de pathognomonique: Il en est de même de certains phénomènes dyspeptiques (changement de l'appétit, douleur gastrique, Coliques, eh-.), décrits sous h' nom de dyspepsie pancréatique.

L'épreuve du salol (Ewald el Sievers), conseillée surtout pour apprécier la nioiiliié stomacale, n'est positive que si !•' pancréas fonctionne normalement, car la suppression fonctionnelle de celui ci entraîne L'absence de

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dédoublement normal <lu salol en acide phénique el acide salicylique, d'où sa non-élimination par l'urine. M;iis cette épreuve, *jni comporte certains dangers en cas d'imperméabilité rénale (elle nous a paru, dans un cas, précipiter L'apparition du coma diabétique), est sujette à de nombreuses causes d'erreur qui empêchent d'en tenir grand compte. De môme Y épreuve de Sahli est très infidèle; elle consiste à faire ingérer au malade des pilules à l'iodoformc enfermées dans des capsules de gluten, inattaquables par le suc gastrique, et très rapidement dissoutes par le sue pancréatique, d'où apparition de l'iode dans l'urine ; cette apparition, qui se produit normalement (j heures après l'ingestion, serait très relardée lors d'insuffisance pancréatique, à condition que la motricité gastrique et l'absorption intestinale soient normales; mais elle ne paraît pas donner de résultats bien nets.

C'est donc surtout l'examen des fèces et la constatation de la stéatorrhée, de l'hypostéatolyse, de l'azotorrhéc, qui permettent d'admettre la suppression ou la diminution de l'écoulement du suc pancréatique dans l'intestin. Si variables que soient ces symptômes, ils peuvent avoir une réelle importance clinique et aident parfois à soupçonner, par exemple, l'origine pancréatique d'un cas de diabète maigre.

En dehors des signes que nous allons décrire et qui semblent dépendre d'un trouble de la sécrétion interne, on a encore rattaché à l'altération du pancréas certains symptômes urinaires (diminution de l'indican urinaire, lipurie), sanguins (lipémie, diminution del'anylose sanguine ou inversement augmentation par rétention pancréatique), généraux (amaigrissement, fièvre), cutanés (pigmentation) ; mais le rôle du pancréas et de sa sécrétion externe dans la genèse de ces divers symptômes reste douteux.

Le trouble de la sécrétion interne du pancréas se traduit principalement par la glycosurie. Le pancréas joue en effet un rôle capital dans les métamorphoses du sucre dans l'organisme, que sa sécrétion interne agisse surtout sur le foie pour en modérer l'activité glycoso-formatrice, qu'elle intervienne pour activer la glycolyse périphérique. Il est établi que la destruction expérimentale du pancréas (Mering et Minkowski), de même que son altération anatomique (par lithiase ou sclérose) (Lancereaux) amène la production du diabète, et surtout du diabète maigre (V. Diabète); il est même reconnu que les altérations pancréatiques commandent bon nombre de cas de diabète légers ou graves; sans discuter longuement ici le mécanisme complexe de leur action et le rôle sans doute prédominant, mais non exclusif, des lésions des îlots de Langerhans, il faut en retenir la fréquence et l'importance de la glycosurie au cours des affections pancréatiques. Souvent cette glycosurie semble, surtout lorsqu'elle est considérable, le fait de l'hyperfonctionnement hépatique secondaire [V. Hépatique (Hyperfonctionnement)] dû à la suppression de l'action" frénatrice normalement exercée par le pancréas. La glycosurie s'associe alors d'ordinaire à une azoturie marquée. La glycosurie du cancer du pancréas existant dans les premiers stades de la maladie, disparaissant à la phase cachectique (Mirallié), paraît due à l'hyperfonctionnement du foie, puisqu'elle cesse lorsque l'atteinte secondaire du foie entraîne son insuffisance, mais, quelle

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que soit son origine, elle a bien la valeur d'un symptôme d'origine pancréatique.

A la glycosurie s'associe, lors de diabète maigre, Yautophagie avec amaigrissement considérable. Cette autophagie peut n'être pas liée directement à la glycosurie et même exister en dehors d'elle (caractérisée alors par l'amaigrissement avec azoturie excessive); dès lors on peut admettre que le pancréas sécrète normalement une substance qui modère l'histolyse, la désintégration des tissus (Chauveau et Kauffmann), substance dont le déficit contribuerait à l'amaigrissement rapide de certains diabétiques, et aussi de certains sujets atteints d'affections pancréatiques sans diabète.

En présence d'une glycosurie associée ou non aux grands symptômes du diabète, il convient donc de rechercher avec soin les autres symptômes traduisant l'altération du pancréas et, notamment, les troubles de sa sécrétion externe. Car lorsque, de par le rythme et le degré de la glycosurie, de par les symptômes associés, on peut affirmer le rôle du pancréas dans la genèse de cette glycosurie, Y opothérapie pancréatique est susceptible de donner des résultats favorables (que le pancréas soit administré par ingestion ou mieux par voie rectale, en suppositoires ou en lavements); et de même l'opothérapie ou l'administration du suc pancréatique, associé ou non au suc intestinal, peuvent avoir sur le fonctionnement du tube digestif une influence très favorable lorsque la sécrétion externe pancréatique est absente ou diminuée; enfin la médication acide duodénale (acide tartrique enrobé dans des capsules de gluten) peut exciter favorablement la sécrétion pancréatique lorsque celle-ci est seulement diminuée sans qu'il y ait obstacle à sa sécrétion (Enriquez).

Malheureusement, la séméiologie du pancréas reste encore très incomplète et les diverses réactions récemment signalées n'ont guère prouvé leur valeur. C'est ainsi que la réaction de Cammidge, basée sur la recherche dans l'urine de la glycérine résultant de la décomposition de la graisse par la stéapsine diffusée, ne paraît pas devoir être retenue; il en est de même de celle de Lœvi ; elle consiste dans la mydriase provoquée par l'instillation d'adrénaline dans l'œil d'un sujet atteint d'affection pancréatique, mydriase qui fait défaut chez le sujet sain; nombre d'observateurs l'ont trouvée on défaut. Malgré son caractère trop incertain, la séméiologie du pancréas mérite toutefois d'être très connue, et si possible complétée, eu raison des conclusions cliniques et thérapeutiques auxquelles elle peut conduire.

La pathologie médicale du pancréas peut en effet être précisée grâce à une analyse plus exacte des symptômes, et les infection* pancréatiques sont ainsi reconnues particulièrement fréquentes. Nous n'en donnons ici qu'un aperçu sommaire, l'histoire clinique des pancréatites aiguës, hémorragiques ou suppurées, celle des scléroses pancréatiques étanl ailleurs analysée au point de vue chirurgical.

Les notions fournies par l'analyse de la douleur pancréatique, associée à une diarrhée spéciale et ;'i des symptômes généraux, oui permis récemment de décrire la pancréatite ourlienne et d'en affirmer cliniquement L'existence

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<l;ms [es cas (les plus nombreux) où la curabilité de l'affection empêche toute vérification anatomique (Cuche, Simonin); exceptionnellement cette affection peut être mortelle (Lemoine et Lapasse t). D'autres pancréalUei aiguës, suppurées ou non. parfois hémorragiques, pourront (Hre reconnues (notamment lors do lièvre typhoïde, de diphtérie, de scarlatine, etc.), lorsque Ton constatera à la fois des symptômes douloureux, des symptômes généraux infectieux et des symptômes glandulaires, tels que la glycosurie et certains troubles intestinaux. La symptomalologie des pancréatites hémorragiques mérite d'autant mieux d'être connue qu'actuellement les observations s'en multiplient et qu'il semble que, de même que les pancréatilesuppurées, elles soient à l'origine de nombre d'accidents péritonéaux de cause incertaine.

De même l'étude de nombreux faits a permis de saisir le rôle des scléroses pancréatiques liées aux pancréatites chroniques dans la genèse de certains diabètes, de prouver, tant par la glycosurie que par divers symptômes associés, l'influence de la lésion pancréatique, et de mettre en lumière, à l'origine de celle-ci, le rôle soit d'une infection spécifique, syphilis ou tuberculose, soit d'une infection banale d'origine intestinale, soit plus rarement de l'intoxication alcoolique ou de l'artério-sclérose. Nous avons, avec M. Gilbert, montré récemment la fréquence des scléroses pancréatiques dues à Y auto-infection, comme causes du diabète; nous avons insisté sur l'association fréquente de telles scléroses à d'autres scléroses glandulaires, et notamment à l'angiocholite chronique, avec ou sans lithiase biliaire. Il faut songer aussi actuellement au rôle des pancréatites chroniques dans la production de bon nombre de symptômes autour des cirrhoses veineuses et notamment des troubles dyspeptiques, de l'amaigrissement précoce et rapide, de certains accidents douloureux aigus (Chabrol).

Enfin la lithiase pancréatique se reconnaît parfois à cause des douleurs violentes et paroxystiques dont elle est l'occasion, et elle a été signalée dans nombre de cas de diabète, notamment par Lancereaux. Mais elle est toujours associée à la sclérose, qu'elle contribue à augmenter; elle doit être regardée comme une conséquence accessoire de l'angiopancréatite. et, en pratique, si elle peut être parfois (du fait des coliques douloureuses qu'elle occasionne) reconnue cliniquement, c'est par la sclérose pancréatique qui l'accompagne, plus que par elle-même, qu'elle a de l'importance.

La pathologie infectieuse, aiguë ou chronique, du pancréas, paraît doncdevoir bénéficier d'une connaissance plus exacte des symptômes qui sont sous la dépendance de ses lésions; il en est de même d'ailleurs des kystes et des tumeurs ailleurs étudiés. Mais tandis que ceux-ci, en dehors du traitement chirurgical parfois indiqué, ne comportent aucun traitement médical, les lésions infectieuses du pancréas peuvent être parfois amendées par les moyens thérapeutiques que nous avons énumérés plus haut, et spécialement l'opothérapie pancréatique. Aussi y a-t-il un réel intérêt à connaître les signes qui peuvent les traduire, tout en se rappelant la fréquence des lésions insoupçonnées du pancréas, que les autopsies viennent révéler. P. LEREBOULLET.

Pancréas (Tumeurs).

PANCRÉAS (TUMEURS). — On rencontre dans le pancréas deux variétés de tumeurs : A. Des tumeurs liquides (kystes du pancréas); B. Des tumeur* solides (bénignes ou malignes). Nous rangerons dans la première classe les tumeurs liquides s'accompagnant de formations solides.