PÉCHIN

PARALYSIE INFANTILE (Poliomyélite antérieure aiguë de l'enfance ; Poliomyélite aiguë épidémique ; maladie de Heine-Medin). — La paralysie infantile est caractérisée anatomiquement par des lésions inflammatoires des cellules des cornes antérieures de la moelle. Les résultats de l'examen diffèrent suivant que celui-ci est fait dans les premiers mois qui suivent le début de l'affection ou au bout de plusieurs années. Une autopsie précoce permet de reconnaître des foyers de ramollissement, soit unilatéraux, soit bilatéraux (mais non symétriques), se présentant sous forme de taches arrondies ou ovalaires, au niveau des cornes antérieures, sur une hauteur variable de la moelle (quelques millimètres à quelques centimètres). L'examen histologique montre une infiltration embryonnaire intense des cornes antérieures, dont les cellules sont en chromatolyse ou en voie d'atrophie simple ; certaines ont même complètement disparu. La substance blanche n'est pas indemne : dans le cordon antérieur, et surtout dans le cordon latéral, les parties contiguës aux cornes antérieures présentent aussi des altérations inflammatoires. Les lésions prédominent souvent au niveau des renflements cervical et lombaire. En outre, il existe toujours des lésions artérielles qui portent principalement sur les spinales antérieures : infiltration péri-artérielle, et souvent endartérite, parfois même endartérite oblitérante. P. Marie a montré que la topographie des lésions est régie par la disposition des artères, les foyers de ramollissement inflammatoire étant déterminés par l'arlérite.

Lorsque l'autopsie est faite au bout de plusieurs années, on remarque une transparence plus grande de la substance grise de la corne antérieure au niveau de lésion; les cellules ont disparu à ce niveau ou sont moins nombreuses, la névroglie est hyperplasiée, les vaisseaux ont leurs parois épais- BÎes et leur calibre diminué. La moelle est atrophiée, môme dans sa substance blanche, au niveau du foyer. Les racines antérieures, quoique diminuées «le volume, et les nerfs moteurs ne présentent pas de lésions constantes; d'après Joflïoy cl Achard, les libres malades auraient élé remplacées par «les libres saines. Les altérations do^ muscles, L'atrophie des os <•( (le toutes les parties constituantes des membres, sonl secondaires aux lésions nerveuses.

Notons que les lésions ne restent pas toujours Localisées à la moelle. M" elles peuvent atteindre le bulbe cl le cerveau : entre la poliomyélite aiguë ••I les polio-encéphaliles supérieure cl inférieure cl certaines encéphalites,

il n'existe qu'une différence de localisati *l non une différence de nature

Medin, Slriïmpell, IV Marie).

Paralysie infantile. 3 » 1 1

Étiologie. La paralysie infantile atteinl surtoul les enfants de I à 3 nus. D'ordinaire elle frappe des sujets <le souche névropalhique, qui lui offrent un terrain bien préparé: mais ce n'esl là qu'une cause prédisposante, el la véritable cause efficiente esl une infection. Le rôle constant de l'infection dans la paralysie infantile a été démontré par I*. Marie : la fièvre, les symptômes généraux, la nature même des lésions, le prouvent. En outre, la poliomyélite se développe parfois à la suite (l'une maladie infectieuse bien déterminée (rougeole, scarlatine, fièvre typhoïde, etc.). Enfin, on a observé un certain nombre d'épidémies de paralysie infantile (Cordier, Medin, el plus récemment Geirsvold, Gibney et Gharlton Wallace, Harbitz et Olaf Scheel, Wickmann, Netter). La paralysie infantile est précédée parfois par des symptômes méningés ; et les cas de ce genre semblent avoir été particulièrement fréquents dans ces dernières années, où la méningite cérébrospinale a elle-même été plus souvent observée (Netter). Existe-t-il alors un rapport constant entre les deux maladies, soit qu'elles relèvent toutes deux du même agent infectieux, soit que la paralysie soit une complication de la méningite ? Ou bien la paralysie infantile à forme méningitique est-elle indépendante de la méningite cérébro-spinale épidémique? On ne saurait se prononcer d'une manière absolue sur ce point.

La paralysie infantile peut-elle relever d'infections diverses, comme le pensent plusieurs auteurs, ou reconnaît-elle un agent spécifique? La question est encore difficile à résoudre. Geirsvold, Looft et Dethloff, Schultze, Harbitz et Scheele, ont, à plusieurs reprises, trouvé dans le liquide céphalorachidien, un diplocoque qui semble identique au microbe de Jàger et Heubner. Tout récemment, Landsteiner et Popper, Knôpfelmacher, Flexner, Leiner et Wiesner, Landsteiner et Levaditi, ont réussi à communiquer la poliomyélite aiguë au singe par inoculation intra-péritonéale ou inlra-cérébrale d'une émulsion de moelle provenant d'enfants ayant succombé à la maladie; la poliomyélite a pu même ainsi être transmise en série. Les animaux qui ont résisté à une première atteinte jouissent d'une immunité acquise accentuée. Ces expériences plaident en faveur de la spécificité de la poliomyélite antérieure aiguë.

Faut-il considérer comme différente de la paralysie infantile la poliomyélite aiguë épidémique ou maladie de Heine-Medin, dont les observations se multiplient à l'heure actuelle ? Nous ne le croyons pas : les cas observés dans ces derniers temps ne se distinguent guère de la paralysie infantile classique que par leur plus grande épidémicité et par la plus grande fréquence des formes frustes et rapidement curables. Il n'y a pas là de quoi établir une différence de nature entre deux maladies.

Symptômes. — Invasion. — La paralysie infantile débute à la manière d'une maladie aiguë : l'invasion en est souvent brusque; la température s'élève rapidement à 59° ou 40°; mais, en général, la fièvre tombe en deux ou trois jours.

Les troubles gastro-intestinaux sont constants : inappétence, vomi ments, diarrhée ou au contraire constipation. Les convulsions sont fréquentes, soit généralisées, soit localisées (convulsions de la face, strabisme); lorsque les enfants sont assez grands, ils se plaignent souvent de rachialgie. Ces

347 Paralysie infantile.

phénomènes indiquent déjà l'atteinte du système nerveux; ils peuvent être le fait d'une méningite cérébro-spinale, dont les rapports avec la paralysie ont été étudiés dans ces derniers temps. On a signalé également les modifications de caractère, l'agitation, la tendance aux sueurs profuses. Cette période fébrile, dont la durée est toujours courte, peut être réduite au minimum, ne se traduisant que par une légère élévation de température, et un peu d'inappétence. Quelquefois même elle manque complètement, et la paralysie s'installe brusquement chez un enfant en pleine santé : il se couche bien portant et se réveille le matin avec sa paralysie (paralysie du matin de West).

Période de paralysie généralisée. — La période apparaît au moment où la température tombe, quelquefois un peu avant. Elle s'installe rapidement, et, fait très important, elle frappe d'emblée tous les muscles qu'elle doit atteindre. Elle pourra par la suite rétrocéder, se localiser à des groupes musculaires spéciaux, mais elle ne s'étendra plus; presque jamais il n'y a de poussées successives dans le développement de la paralysie.

A cette période, la paralysie est souvent très étendue, frappant les quatre membres, mais respectant d'ordinaire les muscles du tronc et du cou. Tantôt elle n'atteint que les membres inférieurs, ou bien frappe les membres supérieur et inférieur d'un même côté (forme hémiplégique, rare), ou bien encore le membre supérieur d'un côté et le membre inférieur du côté opposé (hémiplégie croisée); les membres peuvent d'ailleurs n'être atteints que dans un de leurs segments. Les muscles du tronc (muscles des gouttières vertébrales) sont quelquefois pris en même temps que les muscles des membres; plus rarement, ils sont frappés isolément. Dans des cas exceptionnels, on a signalé la paralysie des nerfs bulbaires ou protubérantiels (facial, hypoglosse, nerfs moteurs de l'œil, etc.), la poliomyélite pouvant s'accompagner de poliobulbite.

D'emblée la paralysie est flasque, et le reste toujours. Les réflexes tendineux sont abolis au niveau des muscles paralysés. De plus, les sphincters sont intacts (dans des cas assez rares, il y a incontinence des matières dans les premiers jours, mais jamais ce trouble ne persiste). Il ne se produit pas d'escarres. Enfin, la paralysie est purement motrice, il n'y a pas de troubles de la sensibilité objective; dans quelques cas, les enfants accusent des douleurs x/><mtanées au niveau des articulations ou dans les membres paralysés, cl l'on a décrit une forme douloureuse de la paralysie infantile; mais, même en pareil cas, l'exploration de la sensibilité De révèle aucune zone d'anesthésie, ni ordinairement d'hyperesthésie (d'après Reynold, on pourrai I noter de l'hyperesthésie au débul dos accidents). La température périphérique s'abaisse rapidemenl au niveau des zones paralysées (Duchenne, de Boulogne).

L 'examen électrique montre déjà de la diminution de L'excitabilité faradique; mais ce n'esl qu'au boul de quelques jours que celle exploration acquierl une véritable signification.

La ponction lombaire, faite à celle période, donne ^* résultats variables: lanlôl on note de la lymphocytose arachnoïdienne (Raymond cl Sicard, Achard el II. Grcncl, Guinon el Rist, Nctter); Lantôl le Liquide céphalo

Paralysie infantile. .", iX

rachidien esl normal (Guinon et Paris); donc l'infection frappe dans certains cas la moelle seule (ponction lombaire négative); el dans les autres cas, où Ton constate de la lymphocytose, on peul admettre qu'elle alteinl simultanément la moelle et les méninges, ou plulôt que la paralysie esl la conséquence d'une méningite cérébro-spinale, dont l'existence probable se traduit cliniquement par les convulsions et les contractures du début de la maladie. Période de régression. — Au bout d'un temps variant de quelques jours à deux ou trois semaines, la paralysie commence à se cantonner à certains groupes musculaires. L'examen électrique prend alors une grande importance. En effet, au bout dune quinzaine de jours en moyenne, il permet de prévoir quels muscles guériront, et lesquels seront définitivement paralysés : au niveau de ces derniers, on note déjà de la réaction de dégénérescence (DR). Au contraire de ce qui se passe normalement, l'électrisation galvanique des muscles détermine, à la fermeture du courant (Z), une xccousse lente qui, au pôle positif (anode) est plus intense ou au moins aussi forte qu'au pôle négatif (cathode); ces modifications qualitatives de l'excitabilité galvanique sont exprimées par la formule : An SZ ^ Ka SZ (secousse lente).

On constate également les autres éléments de la DR, à savoir: la perte de l'excitabilité galvanique des nerfs, la diminution ou la disparition de l'excitabilité faradique des nerfs et des muscles.

Les muscles qui retrouveront leur contractilité ne présentent que de la diminution de l'excitabilité faradique et galvanique, sans aucune modification qualitative.

A mesure que la motilité devient normale au niveau des muscles qui guérissent, les muscles plus sérieusement frappés commencent à s'atrophier: la paralysie se localise. Les caractères essentiels de cette paralysie sont alors les suivants : paralysie flasque avec abolition des réflexes tendineux et réaction de dégénérescence, mais ne s'accompagnant jamais de troubles sensitifs ni de troubles sphinctériens.

Il faut noter que souvent, dans un même muscle, certains faisceaux sont seuls atteints, les autres restant complètement indemnes.

Nous devons étudier successivement les diverses localisations de la paralysie, et les attitudes vicieuses qui en résultent.

Membres inférieurs. — Ce sont surtout les membres inférieurs qui sont frappés; d'ordinaire ils ne le sont pas dans leur totalité, et la paralysie et l'atrophie prédominent au niveau des extenseurs des orteils et des péroniers, en un mot des muscles de la région antéro-externe de la jambe : le pied est pendant, en varus équin, et ne peut être relevé; l'abduction est impossible, et l'adduction très imparfaite; l'enfant, en marchant, racle le sol de la pointe du pied, soulève très haut la jambe et projette en avant le pied, dont il applique d'abord sur le sol la pointe et le bord externe (sleppage). Les muscles de la face antérieure de la cuisse, le jambier antérieur, sont, eux aussi, atteints assez souvent. Mais les muscles de la face postérieure de la cuisse et de la jambe (fléchisseurs de la jambe, triceps sural, fléchisseurs de l'orteil) sont presque toujours respectés.

Membres supérieurs. — Ce sont les muscles du groupe radiculaire su]>e-

349 Paralysie infantile.

rieur (deltoïde, biceps, brachial antérieur, supinateurs) qui sont le plus souvent frappés ; dans d'autres cas, la paralysie prend un type anti-brachial, atteignant surtout les extenseurs des doigts.

Le deltoïde peut être frappé dans sa totalité ou seulement dans l'un ou l'autre de ses faisceaux; alors la paralysie de son faisceau claviculaire accompagne celle du grand dentelé ; la paralysie de ses faisceaux moyen et postérieur est associée à celle du sous-épineux et du rhomboïde. Lorsque le deltoïde est pris, l'élévjation du bras devient impossible; le moignon de l'épaule est aplati, par suite de l'atrophie du muscle.

La paralysie isolée du grand dentelé ne détermine que peu de déformation, lorsque le bras est pendant le long du corps. Pourtant, d'après Berger (de Breslau), l'omoplate est soulevée et rapprochée de la colonne vertébrale. Lorsque le malade élève le bras, l'angle inférieur de l'omoplate s'écarte de la colonne vertébrale, le bord spinal de l'os devient saillant sous la peau; et surtout le mouvement d'élévation du bras ne peut dépasser l'horizontale, à moins que Ton ne fixe l'omoplate. En cas de paralysie double, le malade ne peut ni croiser les bras sur la poitrine, ni résister au mouvement qui porte l'épaule en arrière.

La paralysie du sous-épineux et du petit rond rend impossibles les mouvements de rotation du bras en dehors : il en résulte une grande difficulté pour écrire et pour exécuter des ouvrages de couture.

Le trapèze est ordinairement respecté dans son faisceau claviculaire qui est innervé par le spinal. La paralysie de la portion moyenne détermine l'abaissement du moignon et de l'épaule, en même temps que l'angle inférieur de l'omoplate, par un mouvement de bascule, s'élève et se rapproche de la ligne médiane. En cas de paralysie du faisceau inférieur, l'omoplate est entraînée en avant et en dehors, la clavicule et le moignon de l'épaule sont reportés en avant, et il en résulte que la face antérieure de la poitrine se creuse transversalement.

Tronc. — Les muscles du tronc sont plus rarement pris que les muscles des membres; la paralysie frappe, soit les muscles spino-lombaires, soit les muscles de la paroi abdominale.

Du fait de la paralysie des muscles spino-lombaires, la colonne lombaire s'incurve en décrivanl une convexité antérieure; le poids des viscères se porte tout entier en avant; aussi le malade, pour garder l'équilibre, est obligé de se rejeter en arrière, de telle sorte qu'une verticale, partie des apophyses épineuses dorsales, passe en arrière du sacrum; les fesses sont aplaties; le malade marche comme les marchands qui portent un éventaire, le corps fortement renversé en arrière, el la tête légèrement inclinée en avant. La paralysie unilatérale des muscles spino-lombaires esl exception-1 nelle: elle détermine de la scoliose.

La paralysie des muscles abdominaux entraîne une cambrure exagérée de ta région lombaire, el le malade marche à la manière d'une femme enceinte. !••- fesses saillantes; il ne peul passer, sans l'aide des mains, du décubitus dorsal a la position assise; la verticale partanl des apophyses épineuses dorsales passe ici en avant du sacrum.

Tels son I les principaux troubles résultant d*- la paralysie <\r>, groupes

Paralysie infantile.

dans un (Dejerine

Adipose sous-cutanée masquant l'atrophie des muscles cas de paralysie infantile des membres inférieurs.

musculaires. Ils peuvent se combiner, réalisant des modalités diverses <l<- paralysie infantile.

Période de déformations. — Les Mincies paralysés s'atrophient, et il en résulte des déformations constituées par l'aplal ment des reliefs normaux, mais cet aplatissement est souvent, masqué à l'inspection par le développement exagéré de la graisse au-dessus des muscles atteints (adipose souscutanée) : alors l'examen électrique permet

toujours de reconnaître la paralysie et l'atrophie (fig. 155).

La régression de la paralysie peut se poursuivre pendant plusieurs mois et plusieurs années, si bien qu'il arrive que certains muscles, que Ton avait pu croire à jamais perdus, finissent par retrouver, au moins partiellement, leur contractilité. Mais en même temps, au niveau où s'est définitivement cantonnée la paralysie, se développent des troubles trophiques : il faut signaler en première ligne les rétractions tendineuses qui exagèrent les attitudes vicieuses et en rendent la réduction impossible. Avec l'atrophie osseuse, elles entraînent des déformations permanentes. La plus fréquente est le pied bot et surtout le pied bot varus équin, en extension sur la jambe, la face plantaire regardant en dedans. La rétraction du tendon d'Achille en empêche le redressement complet, mais le pied reste ballant dans le sens transversal (fig. 156).

Le pied bot valgus équin est rare; le talus, résultant de la paralysie du triceps sural, est exceptionnel.

La main bote est moins fréquente que le pied bot; elle forme avec l'avant-bras un angle sou-

Fig. 136. — Équinisme du pied • dans la paralysie infantile.

(Dejerine.)

Paralysie infantile.

Fig. 157. — Os de l'épaule dans un cas de paralysie infantile : A, omoplate et humérus du côté sain; B, omoplate ou humérus du côté paralysé ; ces os sont atrophiés en masse. (P. Marie.)

vent très accentué; elle peut s'accompagner de subluxation du poignet. En outre, se produisent du relâchement des ligaments et de l'atrophie des extrémités articulaires; les membres sont ballants et susceptibles de mouvements exagérés d'extension ou de latéralité (jambe ou bras de polichinelle). Il en résulte souvent des luxations spontanées, surtout de l'épaule et de la hanche. En cas de luxation de la hanche, il y a raccourcissement du membre malade ; la tête fémorale se loge dans la fosse iliaque, et le grand trochanter peut être senti au-dessus de la ligne unissant l'épine iliaque antéro-supérieure à l'ischion (ligne de Nélaton-Roser) : Verneuil et Reclus attribuent la luxation congénitale de la hanche à une paralysie infantile congénitale.

La croissance des membres paralysés est troublée tout entière : le squelette (fig. 157), ne se développe normalement ni en longueur (raccourcissement du membre), ni en épaisseur; la radiographie montre en effet que les os sont plus transparents du côté malade que du côté sain (Achard et L. Lévi). L'arrêt d'accroissement entre pour une grande part dans la genèse des déformations; il détermine le raccourcissement d'un segment de membre ou même d'un membre entier (fig. 158). Lorsque la paralysie a frappé dans la totalité les muscles des membres inférieurs, le malade est obligé de se traîner sur ses ischions; il est cul-de-jatte. Dans certains cas, le défaut de développement des os iliaques entraîne un rétrécissement du bassin (bassin atrophié du côté malade et aplati du côté sain; type oblique ovalaire) qui chez la femme peut gêner l'accouchement et être une cause de dystocie.

L'amincissement des os explique la facilité des fractures spontanées.

Au niveau des zones malades, la peau est lisse et mince, elle s'ulcère facilement sous la pression des appareils orthopédiques; la sécrétion sudorale esl ordinairement exagérée; l<'- poils ei les ongles tombent quelquefois, plus souvent s'hypertrophienl ; on note une tendance excessive ;\\\\ engelures, la température locale esl abaissée, il y a souvent de la cyanose à ce niveau; de l'œdème, des éruptions diverses peuvent se produire : Hallion el Voisine <>ni signalé le purpura localisé au territoire paralysé. Dans d'autres cas, on voit, au contraire, les éruptions faire défaut au niveau des régions malades, alors que le reste du

Fig. 1Ô8. — Paralysie infantile ayant amené une atrophie considérable <!<' tout le membre supérieur droit.

P Marie.)

Paralysie infantile. 3 > 2

corps en esl couverl : ce fait a été signalé dans la syphilis (I*. Marie, Thibierge, Danlos), dans la rougeole (Launois), dans la vaccine (Féré).

Fail important, la paralysie Infantile ne détermine jamais de troubles psychiques. Sans doute les malades présentent souvent une certaine irritabilité, et parfois quelques bizarreries de caractère; mais ce fait tient, d'une pari, à <•<' (\wr d'ordinaire ils sont de souche névropathique, et, d'autre part, à ce qu'ils se trouvent placés par leur infirmité dans dos conditions sociales anormales : ces troubles ne sont donc pas sous la dépendance directe de la paralysie infantile elle-même.

Formes cliniques. — Si Ton voulait passer en revue toutes les localisations possibles de la paralysie, on multiplierait à l'infini les formes de I;i maladie; nous avons indiqué, dans la description précédente, les types les plus fréquents.

L'apparition de symptômes spéciaux peut modifier le tableau clinique. Il faut citer en particulier la forme à début douloureux, signalée par Kennedy, Duchenne (de Boulogne), et décrite surtout dans les thèses de Laurent et de Duquennoy; la maladie s'accompagne, dans les premiers jours, de crampes musculaires, de douleurs rachidiennes irradiées dans les membres inférieurs, exagérées par le moindre contact; on note en même temps de la contracture de la nuque et du tronc; à ce moment peuvent exister de Fanesthésie ou de l'hyperesthésie; mais ces phénomènes disparaissent dès que survient la paralysie. Il est probable, dit P. Marie, que ces douleurs « doivent être regardées comme appartenant le plus souvent à la méningite cérébro-spinale, avec laquelle la paralysie infantile a été fréquemment confondue ». Peut-être faut-il plutôt admettre que la phase douloureuse est, en effet, symptomatique d'une méningite à laquelle succède réellement une paralysie infantile.

Nous avons déjà signalé les formes à début insidieux, non fébrile (paralysies du matin). Parfois, il n'y a pas de période de paralysie généralisée; et d'emblée les troubles se limitent au membre ou au segment de membre où ils resteront cantonnés. Il est plus rare que la paralysie disparaisse complètement en quelques jours, sans laisser de traces (paralysie temporaire de Kennedy).

Nous avons dit que la paralysie infantile ne procède presque jamais par poussées successives; telle est, en effet, la règle, 'mais celle-ci comporte quelques exceptions (Vulpian, Baccelli).

Les lésions peuvent non seulement frapper la moelle, mais encore atteindre le bulbe et l'écorce cérébrale (polio-encéphalo-myélite) : il en résulte, d'ordinaire une mort rapide; mais, comme le remarque P. Marie, il ne s'agit plus dans ce cas du syndrome connu sous le nom de paralysie infantile : c'est là un diagnostic qui ne saurait être établi, puisque, en l'absence de survie, les caractères qui déterminent cette affection font entièrement défaut. Mais, en somme, ce sont les mêmes lésions, c'est le même processus, la localisation seule diffère. 11 est très vraisemblable qu'un bon nombre de cas de mortalité infantile dus à cette cause, sont rangés parmi ceux qu'on attribue à la méningite, et la réciproque esl sans doute vraie aussi. On connaît quelques observations dans lesquelles se sont trouvés

553 Paralysie infantile.

associés les tableaux cliniques de l'hémiplégie cérébrale infantile cl de la paralysie infantile; il ne s'agit en somme que de deux localisations dune même maladie (Lamy, Redlich, P. Marie).

Wickham distingue une forme spinale (forme classique), une forme ascendante (simulant la maladie de Landry); une forme bulho-protubérantielle (troubles portant sur les nerfs moteurs oculaires, le larynx, le pharynx, la langue); une forme cérébrale (stupeur, paralysie des quatre membres, troubles de la respiration et de la déglutition, coma); une forme ataxique ; une forme polynévritique (douleurs dans les membres et les articulations); une forme méningi tique. Enfin les formes abortives, guérissant en quelques jours, ont été assez fréquentes dans les dernières épidémies.

Marche, durée, terminaison. — La période de régression dure des années. Très longtemps après le début et alors que l'on croit les lésions définitives, on peut voir des muscles ou des faisceaux musculaires recouvrer peu à peu leur contractililé. Par contre, les troubles trophiques s'aggravent, les déformations deviennent plus manifestes, et mettent le malade dans une infériorité sociale de plus en plus grande.

Complications. — En dehors des troubles trophiques que nous avons déjà signalés, et des déformations qui, par leur intensité, constituent souvenl les complications les plus graves, il importe de mentionner surtout les reprises tardives d'amyotrophie, survenant dans l'âge adulte, et débutant par les groupes musculaires qui avaient été atteints dans l'enfance, mais au niveau desquels la paralysie avait rétrocédé (Landouzy et Dejerine, Rémond de Metz). Ces atrophies se produisent au bout de 10 à 50 ans; elles évoluent souvenl sous une forme chronique, peuvent rester localisées, ou bien se généralisent, reproduisant le type Aran-Duchenne. Beaucoup plus rarement elles simulent la myopathie primitive. Quelquefois la reprise d'amyolrophie a une marche aiguë reproduisant la paralysie spinale aiguë de l'adulte : il a \ a d'ailleurs aucune différence de nature entre la paralysie spinale aiguë de l'adulte et la paralysie infantile, toutes deux relevant dune poliomyélite antérieure aiguë. La reprise d'amyolrophie peut survenir sans cause appréciable, ou être provoquée par une maladie infectieuse (grippe, tuberculose aiguë, etc.). Quelquefois survient tardivement, plus de oOans après le débutde l;i paralysie infantile, une scoliose, coïncidant ou non avec une reprise d'amyolrophie (P. Marie). Enfin Gilbert et Garnier ont signalé la fréquence de la tuberculose pulmonaire chez les sujets qui oui été atteints de paralysie infantile.

Pronostic. —Le pronostic quoad uitam est presque toujours favorable: mais il esl grave au point de vue fonctionnel. Il est rare que la paralysie infantile guérisse complètement; d'ordinaire il persiste à sa suite de l'atrophie d'un groupe musculaire et du raccourcissement ou des déformations «I un membre ou d'un segment de membre.

Le pronostic doit être envisagé différemment suivant la gravité de l'infirmité permanente. S'il s'agit d'un pied bot, on pourra espérer que le porl •I un appareil orthopédique ou même une intervention chirurgicale permettra le rétablissement presque normal i\('s fonctions. Aux membres supérieurs, la paralysie des muscles de l;i ceinture scapulaire, et en particulier »u deltoïde, et la paralysie d<^ muscles anli brachiaux, <i-l plus grave; lou- \ p. M. C. — VI. 23

Paralysie infantile. 5 i i i

Lcfois les malades finissent par suppléer, à l'aide d'artifices variés, à l'impotence d'un grand nombre de nuise les : ainsi, en cas de paralysie du inoignon de l'épaule, le malade balance le tronc, de manière à imprimer un mouvement pendulaire au bras, <|u il lance dans la direction voulue. Il esl inutile d'insister sur la gravité plus grande de l'atrophie Lolale d'un membre el surtout de l'atrophie des deux membres inférieurs, constituait! la déformation «lu cul-de-jatte. Il ne faul pas oublier que chez la femme un rétrécissement post-paralytique du bassin peut entraver l'accouchement. Enfin dans l'appréciation du pronostic lointain, on tiendra compte de la possibilité dune reprise tardive d'amyotrophie, el de la fréquence relative de la tuberculose chez ces malades.

Diagnostic. — A la période d'invasion de la maladie, le diagnostic esl impossible : il n'existe que des symptômes dune maladie générale infectieuse, dont il esl bien difficile de prévoir la localisation. La question du diagnostic ne se pose en réalité qu'à deux périodes : à la période de paralysie, et à la période des déformations.

A la période de paralysie, on constate une paralysie flasque sans troubles de la sensibilité, sans troubles sphinctériens. Il faut tout d'abord éliminer toutes les paralysies spasmodiques : l'hémiplégie cérébrale infantile, la maladie de Liltle, la paraplégie du mal de Pott; dans ces trois cas il y a exagération des réflexes et contracture des membres paralysés.

Plus difficile est le diagnostic des paralysies flasques. La paralysie infantile revêt souvent un type radiculaire; aussi, lorsqu'elle frappe le membre supérieur, elle peut ressembler aux paralysies radiculaires du plexus brachial^ et surtout aux paralysies obstétricales; ces dernières, apparaissant immédiatement après l'accouchement, surviennent à un âge où la paralysie infantile est encore exceptionnelle; d'une manière plus générale, les paralysies radiculaires du plexus brachial sont souvent consécutives à un traumatisme, ou à une traction exercée sur le bras; elles peuvent s'accompagner de troubles de la sensibilité, surtout lorsqu'elles appartiennent au type inférieur, et, dans ce dernier cas, existent des troubles oculo-pupillaires, tous symptômes qui manquent dans la paralysie infantile.

Le diagnostic entre la paralysie infantile et les polynévrites infectieuses succédant à une maladie aiguë, peut être particulièrement délical : dans les deux cas, début par des accidents généraux, paralysie flasque, réaction de dégénérescence au niveau des muscles frappés; les troubles de la sensibilité sont inconstants, ou peuvent être peu marqués, dans les polynévrites. C'est surtout la marche de la maladie qui donne des indications : la polynévrite ne frappe pas d'emblée tous les muscles qu'elle doil atteindre, mais s'étend progressivement; et, d'autre pari, elle finit d'ordinaire par guérir complètement, ce qui esl rare dans la paralysie infantile.

La paralysie hystérique, peu fréquente au jeune âge où se développe la paralysie infantile, s'accompagne souvent de troubles de la sensibilité (mais on sait que les stigmates sensitifs de l'hystérie sont inconstants chez les enfants); l'atrophie musculaire y esl au moins fort exceptionnelle, bien qu'elle ait été signalée par quelques auteurs (Chauffard). Enfin les réflexes ne sont pas abolis.

55o Paralysie infantile.

L'atrophie musculaire du type Charcot-Marie se dislingue par son caractère de maladie familiale, son début plus tardif et son évolution progressive. Même caractère familial, même évolution progressive dans Yatrophie musculaire du type Werdnig-Hoffmann qui débute dès la première année après la naissance.

La pseudo-paralysie syphilitique de Parrot peut, à un examen superficiel, en imposer pour la paralysie infantile, le malade ayant les bras complètement inertes. Mais il est facile de reconnaître que la pression au niveau des épiphyses est très douloureuse et provoque souvent de la crépitation, qu'il s'agit en réalité de décollement épiphysaire et non de paralysie, l'enfant n'immobilisant le membre malade qu'en raison de la douleur. On se rappellera que la pseudo-paralysie syphilitique existe souvent seule, sans être accompagnée d'aucun autre stigmate d'hérédo-syphilis.

A la période des déformations, il est aisé de rapporter celles-ci à leur véritable cause lorsqu'on a assisté à l'évolution de la maladie, mais on peut avoir à faire le diagnostic de longues aimées après le début de l'affection : dd songera à interroger le malade sur ses antécédents, lorsque Ton constatera une luxation ancienne, une déformation du rachis, du pied, etc. On doit en particulier distinguer la luxation congénitale, la luxation post-paralytique, et la luxation coxalgique de la hanche; dans ce dernier cas, il y a ankylose coxo-fémorale ; dans la luxation paralytique, les muscles fessiers sont atrophiés.

Le mal de Poil, avec sa cyphose souvent angulaire, ses points douloureux, sa paralysie spasmodique, ne peut que rarement être confondu avec les déformations rachidiennes de la paralysie infantile.

En cas de pied bot paralytique, on peut imprimer au pied des mouvements l>a>sifs, et le ramener presque dans sa position normale si la rétraction du tendon d'Achille n'est pas très prononcée; dans le pied bot congénital, les déformations osseuses et les rétractions tendineuses et aponévroliques immobilisent le pied d'une manière plus complète. En outre, dans le pied bol congénital, on peut noter de la diminution de l'excitabilité galvanique cl faradique des muscles, comme cela s'observe chaque l'ois qu'un muscle esl resté longtemps sans fonctionner: mais il n"\ a pas de réaction de dégénérescence, celle-ci étanl caractérisée par les modifications qualitatives plus que par les modifications quantitatives de l'excitabilité électrique.

On doit songer à la possibilité d'un rétrécissement du bassin chez une femme enceinte qui a été atteinte de paralysie infantile, el l'on aura à distinguer le bassin rachilique du bassin paralytique.

La véritable nature des ri-priscx tardives a" amyotrophiè sera en général reconnue, grâce à l'interrogatoire du malade el aux commémorai ils.

Traitement. Le traitement de la période aiguë, pendant laquelle le diagnostic n'esl d'ailleurs presque jamais posé, esl le traitement général des infections graves chez les enfants: balnéation froide ou tiède, antisepsie intestinale benzonaphlol), etc.

On a préconisé, loul à l'ail au débul de la maladie, les préparations ^\^ strychnine ou d ergol de seigle. Il ne l'aul pas en attendre de grands resul lais. Ouanl à la révulsion sur la colonne vertébrale (pointes de l'eu, cala-

Paralysie infantile (Traitement électrique). 55G

plasmes sinapisés). elle esl difficile à appliquer; son efficacité esl douteuse.

.1 la période d'état, l'élec tro thérapie (v. plus loin) constitue presque loul le traitement, mais on doil en outre recourir au massage, à la gymnastique passive, qui sonl d'utiles adjuvants; les frictions sèches ou alcooliques, activanl la circulation de La peau, combattenl la tendance à la cyanose el au refroidissement périphérique.

On a tenté de faire actionner par les muscles sain-, les tendons des muscles donl la contractilité esl définitivement perdue : les greffes el transplanta lions musculo-tendineuses (F. Monod, Phocas, Vulpius), donnenl sou* vent de bons résultats immédiats, mais qui ne se maintiennenl pas (Broca, Kirmisson). On ne peul donc guère les recommander. En Ions cas, une foifl l'opération terminée, il serait nécessaire de pratiquer longtemps encore <lu massage, et d'électriser et de mobiliser le membre opéré.

Les dé formations peuvent être justiciables d'un traitement chirurgical; en cas de rétraction tendineuse, la ténotomie permet le redressemenl dea membres : ainsi la section du tendon d'Achille est souvent pratiquée avefl succès en cas de pied bot. On a tenté parfois des opérations portant sur Les os ou les articulations : l'arthrodèse, la résection du tarse, ont donné dans le traitement des pieds bots des résultats variables.

Les déformations peuvent encore être combattues par le port d'appareils orthopédiques : il ne faut pas en abuser. Autant que possible, les membred frappés de paralysie infantile doivent être mobilises : c'esl à ce prix que les muscles conservent et recouvrent leurs fonctions, et les appareils produisent souvent l'effet contraire. De plus, les appareils trop lourds ou trop durs risquent d'ulcérer la peau, ou, au contraire, d'y développer des callosités excessives; il faut donc, si l'on se trouve dans la nécessité de faire porter un appareil, de le choisir léger (on fabrique maintenant des appareils en celluloïd ininflammable) et d'en surveiller avec soin l'application.

C'est surtout en cas de pied bot ou de laxité extrême des articulations du genou que les appareils sont utiles. En cas de raccourcissement de tout un membre inférieur, il est indiqué de faire porter une chaussure à semelle 1res épaisse, de manière à compenser en partie le raccourcissement.