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Fig. 270. — Tuberculose aiguë curable cbcz un enfant; adénopathie trachéo-bronchique ultérieure.

(Hutinel.)

d'établir, paraît au début infirmé. par l'évolution, puisque le malade se rétablit, mais souvent ultérieurement se développent des lésions tuberculeuses avérées.

Quant à la typhobaci/lose, décrite également par Landouzv, actuellement individualisée nettement (Gougerot), elle est loin d'être exceptionnelle surtout chez l'enfant; elle reproduit le tableau de la fièvre typhoïde sous ses diverses formes, n'ayant toutefois le plus souvent pas de taches rosées lenticulaires; si elle se termine parfois par la mort, souvent elle guérit (fig. 271), celte guérison n'est ordinairement que temporaire et le malade, après une rémission tantôt courte, tantôt longue, devient un tuberculeux vulgaire; parfois enfin, la guérison est complète; le plus souvent les malades, même guéris en apparence, restent menacés d'une localisation

Fig. -il I . T> phobacillose. Guérison avec persistance <!<• l'adénopathie bronchique. Hutinel.

tuberculeuse; enfin, il esl des cas de récidive, e( Landouzj suspecte à bon droit certains cas de soi-disanl fièvre typhoïde à récidives multiples.

Le diagnostic est, dans les formes mortelles comme dans les formes cura blés, toujours difficile ; on croil ;» la grippe, au paludisme, au surmenage

Phtisie aiguë. 626

et surtout à une fièvre Lyphoïde légère. Pour éviter Terreur, il faui penser à la tuberculose lorsqu'on se trouve en présence d'un «'* I at infectieux mal défini, surtoul s'il s'accompagne d'amaigrissemenl rapide. 11 faut rechercher la dyspnée, la tachycardie, l'albuminurie, parfois môme la splénomégalie, symptômes en rapport avec la bacillémie tuberculeuse. On peut enfin recourir aux procédés de laboratoire que nous avons ailleurs décrits (V. Tuberculose).

Lors de typho-bacillose, seules des nuances cliniques permettent le diagnostic avec la fièvre typhoïde : absence constante de taches roséelenticulaires, oscillations thermiques souvent considérables et irrégulières, élevai ion et dissociation du pouls (plus élevé relativement que la température), hépatomégalie légèrement douloureuse associée à la splénomégalie. surtout adénopathie médiastine très fréquente (Hutinel, Aviragnet, Tixier). Secondairement peuvent survenir certains signes pulmonaires permettant de suspecter la tuberculose, des localisations ganglionnaires superficielles ou profondes méningées, pleurales, péritonéales, etc. Ces localisations sont souvent considérées comme d'un mauvais pronostic; la typho-bacillose qui ne se localise pas resterait une affection bénigue ; elles ne sont toutefois pas rares, chez l'enfant surtoul, chez lequel cette tendance localisatrice de la typho-bacillose est marquée (Weill et Mouriquand) ; aussi peut-on se demander, avec Aviragnet et Tixier, si ce ne sont pas des manifestations locales qui souvent commandent les symptômes, si la typho-bacillose la plus typique n'est pas l'expression d'une tuberculose qui peut rester locale et le plus souvent d'une adénopathie médiastine. Il ne serait pas nécessaire d'invoquer dans de tels faits une généralisation bacillaire, pas plus qu'on ne l'invoque pour la pleuro-tuberculose aiguë curable dont la symptomatologie se calque souvent sur celle de la typho-bacillose. 11 n'en est pas moins vrai que la typho-bacillose peut être, dans certains cas, l'expression d'une tuberculose généralisée qui s'arrête dans son développement et est susceptible d'évoluer à nouveau. Son diagnostic doit être complété par les procédés de laboratoire. L'hémoculture négative au point de vue du bacille d'Eberth, le séro-diagnostic de Widal négatif peuvent être pratiqués; inversement parfois l'inoculation intra-péritonéale de 5 c. c. de sang au cobaye, celle du culot de centrifugation des urines (Gouge rot) peuvent fournir des preuves positives de l'existence de la fyphobacillose.

B) Formes infectieuses localisées. — La tuberculose aiguë peut se localiser avec prédominance sur certains organes : il est des cas où les méninges surtout sont frappées, on observe alors le tableau de la méningite tuberculeuse; dans certains d'entre eux, le début apparent peut être une perte de connaissance avec coma consécutif (début apoplectiforme). Dans d'autres faits, ce sont les localisations hépatique, rénale ou articulaire qui attirent l'attention; souvent une hydarthrose peut être le symptôme initial, parfois plusieurs articulations sont prises réalisant un type de rhumatisme tuberculeux. Néanmoins, toutes ces formes sont rares à côté de la fréquence de celle où les symptômes pulmonaires ou pleuraux dominent la scène (formes thoraciqiies) :

1° Tuberculose aiguë suffocante. — ("elle forme assez fréquente a pour

627 Phtisie aiguë.

caractères anatomiques le développement dans le poumon d'une quantité souvent colossale de granulations grises. C'est la forme asphyxique de la tuberculose aiguë, l'asphyxie tuberculeuse aiguë (Graves), surtout fréquente dans la seconde enfance de 2 à 5 ans, puis de 20 à 50 ans, notamment chez les jeunes soldats, chez lesquels elle peut survenir épidémiquement ; elle se voit parfois chez les vieillards. Souvent secondaire, elle paraît dans d'assez nombreux cas survenir d'emblée, qu'il y ait eu ou non antérieurement tuberculose latente. La grippe, selon Laveran, intervient souvent pour précipiter l'évolution de la tuberculose préexistante.

Sans prodromes, ou après des prodromes mal caractérisés, le malade est pris de fièvre subconlinue ne dépassant guère 58°, 5 avec rémission matinale d'un degré environ; puis, très vite, apparaît une dyspnée violente arrivant rapidement à l'orthopnée, et dont l'auscultation du poumon ne fournit pas l'explication, car elle ne révèle que quelques râles insigni fiants, ronflants et sibilants, ou même une diminution générale du murmure vésiculaire. Il n'y a souvent ni point de côté, ni toux, ni expectoration, si bien que la dyspnée rappelle celle de Tasyslolie ou de l'accès d'asthme aigu. Elle peut d'ailleurs, comme dans cette dernière maladie, présenter des paroxysmes. Après quelques jours, cette dyspnée s'accompagne de cyanose prononcée ; la tachycardie est d'emblée accusée, l'amaigrissement fait des progrès rapides, et la mort survient en 20 à 50 jours.

Étant donné cet aspect clinique si net, dont la dyspnée est le trait dominant, la fièvre faisant parfois défaut, le diagnostic se pose souvent avec l'asystolie, l'accès d'asthme aigu, l'œdème aigu du poumon, la bronchite capillaire, etc. L'intensité de la dyspnée sans signes objectifs importants autres que la diminution du murmure vésiculaire, la notion fréquente d'antécédents tuberculeux, permettent dans nombre de cas le diagnostic. Chez le vieillard, il faut penser à la possibilité d'une carcinose miliaire aiguë, dont les symptômes sont analogues, mais que révèlent souvent l'adénopathie sus-claviculaire indolente et ligneuse, et l'expectoration gelée de groseille. Chez les tuberculeux avérés enfin, des" poussées congestives ou broncho-pulmonaires étendues peuvent simuler la tuberculose aiguë suffocante.

2° Tuberculose aiguë à forme catarrhale. — Survenant le plus souvent (liez des tuberculeux en évolution, elle se caractérise par l'apparition (sans cause ou à la suite de maladies antérieures, rougeole, coqueluche, grippe. entérite) de symptômes de bronchite généralisée avec toux et expectoration, qui s'accompagne d'une part de douleurs thoracif/ue*, d'autre part de dyspnée hors de proportion avec les signes physiques. L'examen du thorax ne révèle à La percussion, ordinairement douloureuse, que des symptômes variables el inconstants, et l'auscultation fait entendre i\rs pâles ronflants ef sibilants disséminés, parfois prédominants aux sommets, et associés dans quelques cas à des bouffées <le râles crépitants; ces râles masquent les modifications du murmure vésiculaire souvent affaibli. Tous ces signes soni mobiles el irrégulièrement distribués. Parfois s'y associenl <l<vs symptômes de pleurite avec ou s;ms épanchemenf .

Rapidement les symptômes s'accentuent, la dyspnée s'aggrave el s'accom-

Phtisie aiguë. G28

pagne de cyanose, quelquefois, du fail dé l'albuminurie, il y ;i de l'anasarque el <lu gonflement de la face.

La mort survient d'ordinaire par aggravation des symptômes d'asthénie cardiaque avec Lachycardie et cyanose: d'autres lois, les malades succombent à une hémoptysie, ou Lien la inorl esl I;» conséquence d'une méningite ou d'une généralisation granulique. Il |>eul \ avoir des rémissions plus ou moins longues; parfois même, la maladie évolue vers la l'orme chronique. Aussi est-il difficile de lui fixer une durée; si la marche esl régulièremenl progressive, la mort survient en 5 ou 6 semaines.

Les symptômes qui ont précédé souvent l'apparition des accidents pulmonaires, l'intensité de la dyspnée cl de la cyanose, les caractères objectifs de la bronchite qui n'est pas franchement bilatérale et symétrique, permettent le diagnostic, souvent difficile, avec la bronchite simple, avec la bronchite capillaire, et surtout certaines bronchites grippales, qui ont parfois tendance à se localiser au sommet. L'examen des crachats, lorsqu'il donne des résultais positifs, a une grande valeur. 11 reste malheureusement fréquemment négatif. L'examen du sang peut ici encore trouver ses indications.

5° Tuberculose aiguë à forme broncho-pneumonique . — Cette forme se voit surtout dans l'enfance, et notamment chez l'enfant de I à 5 ans.

Son début est celui de la broncho-pneumonie vulgaire avec toux, fièvre, dyspnée, avec, à l'examen en un point du poumon, submatité, diminution du murmure vésiculaire accompagnée ou non de souffle, mies crépitants et sous-crépi tan ts. Le pouls est rapide, la cyanose précoce.

Les signes locaux s'accentuent et persistent, après 8 à 10 jours, dans les points du poumon où on les a constatés au début; on entend de gros râles humides, éclatants, traduisant de petites dilatations bronchiques, ou tout au moins des signes de bronchite localisée, qui sont particulièrement importants lorsqu'ils siègent au sommet.

Les symptômes généraux ne subissent, eux non plus, aucune amélioration; les enfants présentent un amaigrissement rapide et considérable. Souvent de la diarrhée et des vomissements apparaissent, et la mort survient en trois à six semaines, parfois relardée à la suite d'accalmies temporaires.

L'étiologie s'accuse quelquefois par les antécédents du malade et la notion d'une tuberculose antérieure, par l'absence de cause apparente aux accidents pulmonaires. La marche progressive, la fixité et le caractère do> signes physiques, l'intensité de la dyspnée et de la cyanose, la splénomégalie, l'amaigrissement précoce achèvent de caractériser l'affection. Ces signes sont particulièrement importants lorsque de tels accidents broncho-pulmonaires surviennent au décours d'une rougeole ou d'une coqueluche. Il esl, en effet, des broncho-pneumonies pseudo-tiiberciileifses (Hulinel), qui rappellent de tous points les broncho-pneumonies tuberculeuses; l'origine tuberculeuse ne peut alors être établie que par les commémoralifs et par- Ibis par l'intensité de la cyanose.

D'ailleurs, il est des cas de broncho-pneumonie d'apparence banale, même anatomiquement, et dans lesquels l'examen bactériologique a montré le rôle de la tuberculose. Ce sont de tels faits qui ont servi à Landouzy et à Oueyrat pour défendre le rôle du bacille tuberculeux dans la production de

629 Phtisie aiguë.

bon nombre de broncho-pneumonies de l'enfant, posl-morbilleuses ou non, ne s'accompagnant pas de lésions granuliques.

Dans certains cas, l'examen de l'expectoration ou des mucosités pharyngées, en décelant le bacille de Koch, apporte la certitude de la nature tuberculeuse, mais il ne faut d'ordinaire pas compter sur les résultats de cet examen.

4° Tuberculose aiguë à forme pleurale. — A côté des cas nombreux de granulie pulmonaire dans lesquels un élément pleuré tique se surajoute aux divers symptômes, sans modifier le tableau clinique, il est des cas où la pleurésie est la seule affection qui attire l'attention; elle peut résulter directement de l'éruption de granulations sur la plèvre, ou être la conséquence d'une poussée congestive autour de granulations pulmonaires sous-pleurales.

Elle est souvent primitive en apparence; son début peut être insidieux avec fatigue, céphalée, toux légère, lièvre peu marquée, etc. : il peut être brusque avec la douleur et la dyspnée de la pleurésie diaphragmatique.

Parfois la pleurésie est sèche, caractérisée cliniquement par de gros frottements râpeux; plus souvent elle s'accompagne d'un épanchement ordinairement peu abondant, fréquemment bilatéral. Le liquide est séreux, sérofibrineux, séro-purulent, assez souvent hémorragique; mais la pleurésie hémorragique, considérée par Moutard-Martin comme duc toujours à la granulie pleurale, peut en réalité résulter parfois dune tuberculose chronique, et comporter parfois un pronostic favorable.

Outre les signes de pleurésie, on peut trouver au sommet du poumon les signes de congestion tuberculeuse admis par Grancher (tympanisme sousclaviculaire, augmentation des vibrations thoraciques, diminution et rudesse du murmure vésiculaire). On peut même constater des symptômes plus nets de tuberculose pulmonaire. La rapidité de l'amaigrissement, la fièvre intermittente irrégulière, la dyspnée vivo doivent faire penser à. la granulie.

L'évolution peut être progressive et fatale, la mort survenant brusquement ou du fait de phénomènes typhoïdes, asphyxiques, ou méningi tiques; elle paraît parfois précipitée par une ponction intempestive, ou par la résorption spontanée de l'épanchement, provoquant le développement d'une éruption granulique confluentc. Quelquefois la maladie aiguë s'éteint progressivement, et on observe ultérieurement le développement d'une tuberculose pulmonaire chronique à évolution variable.

Le diagnostic peut être aidé par l'examen cytologiquc et bactériologique de l'épanchemenl pleural, mais il faut surtout reconnaître qu'il s'agit bien d'une granulie pleurale et, à ce point de vue, ce diagnostic est facilité par L'intensité de la dyspnée, par 1rs caractères de la fièvre, par l'amaigrissement précoce, enfin par les signes révélés par l'examen des sommets du poumon. Dana certains cas, le diagnostic se pose avec la carcinose miliairc pleurale, que l'âge avancé du malade, les adénopathies, le caractère hémorragique de l'épanchemenl permettent de soupçonner.

Tuberculose miliaire pleuro-péritonéale subaiguë. Cette forme,

décrite par IVniei ei Boulland, est caractérisée cliniquement par des signes de péritonite avec légère ascite, associée ;» une pleurite ordinairement bilatérale. Elle peut hier rapidement comme toutes les phtisies aiguës, ou se

Phtisie aiguë. 630

transformer en forme ulcéro-caséeuse ou aboutir à la forme Gbreuse (V. Péritonite tuberculeuse). A côté de ces cas, il en est d'autres où l'évolution est d'emblée chronique; mais, alors, contrairement ;i la loi de Godélier, la localisation pleurale n'esl pas fatalemenl associée à la péritonite chronique. Pronostic. Grave dans toutes les formes de phtisie miliaire aiguë, le pronostic n'csi néanmoins pas constamment fatal, et, notamment dans la forme typhoïde, des cas indiscutables de guérison oui été publiés (Lebert Jaccoud, etc.). Dans d'autres, plus nombreux, la phtisie aiguë granulique peut se transformer en phtisie chronique. Les ens décrits par Landouz) concernent précisément des fails dans lesquels il y a eu soil guérison. soil passage à la forme chronique. Dans certains cas où la bacillémie est certaine et où il y a localisations multiples (articulaires, cardiaques, pleuro-pulmonaires, etc.) la guérison peut néanmoins survenir, telle la récente observation de Nobécourt et Darré. Le pronostic, si grave qu'il soit, ne doit donc pas être considéré comme désespéré.

II. — PHTISIE AIGUË CASÉEUSE. — C'est une maladie provoquée par l'inoculation en masse du poumon par le bacille tuberculeux, le plus souvent par inhalation, caractérisée par l'apparition rapide dans le poumon de blocs caséeux, d'apparence lobaire ou pseudo-lobaire (pneumonie caséeuse), ou de foyers caséeux disséminés (broncho-pneumonie caséeuse), foyers pouvant s'ulcérer en masse (Grancher et Barbier). Plus large que la dénomination de phtisie aiguë pneumonique, celle de phtisie aiguë caséeuse comprend donc à la fois la pneumonie caséeuse et la phtisie galopante, qui n'est autre qu'une broncho-pneumonie caséeuse rapidement ulcéreuse.

A) Pneumonie caséeuse. — La lésion constatée dans la pneumonie caséeuse correspond à l'infiltration tuberculeuse de Laënnec, à la pneumonie scrofuleuse de Yirchow, au tubercule pneumonique de Grancher. Caractérisée parla présence de masses caséeuses dans tout ou partie d'un lobe, ou même dans un poumon entier, qui sont associées à des lésions spéciales, décrites par Laënnec sous le nom d'infiltration grise ou d'infiltration gélatiniforme, et à des lésions d'hépatisation banale, elle a été très discutée dans sa pathogénie. Et la présence de noyaux d'hépatisation a fait longtemps soutenir l'existence d'une association tuberculo-septique. Il est reconnu aujourd'hui, à la suite des travaux de Auclair, que cette association n'est pas indispensable, et qu'à eux seuls les poisons du bacille tuberculeux (éthérobacilline) peuvent produire les lésions d'hépatisation circum-caséeuses. On admet, de plus, comme l'ont montré les expériences déjà anciennes de Thaon, que la pneumonie caséeuse est le résultat d'une inoculation massive par inhalation. Toutefois, les récentes recherches sur la tuberculose par ingestion (V. Tuberculose), permettent de se demander si le rôle de l'inhalation est aussi constant qu'on l'a soutenu.

11 faut reconnaître également le rôle possible des infections associées. soutenu notamment par Hulinel et par Aviragnel, mis en relief par l'existence fréquente d'une coqueluche, d'une rougeole, d'une fièvre typhoïde, et surtout d'une grippe (Gh. Garnier), dans les jours qui précédent immédiatement le développement de la pueumonie caséeuse.

631 Phtisie aiguë.

D'autres causes prédisposantes peuvent intervenir : état puerpéral, diabète, mal de Bright, alcoolisme.

Enfin, on peut, le plus souvent, dépister l'existence d'un foyer de tuberculose latente antérieure, qu'il y ait eu simple réveil de celle-ci ou nouvelle infection.

Cliniquement, la pneumonie caséeuse peut s'annoncer par un début analogue à celui de la pneumonie franche : frisson, élévation thermique, point décote. Toutefois, le frisson est souvent moindre, le point de côté léger et inconstant. De plus, la toux sèche, quinteuse, ne s'accompagne pas d'une expectoration vouiMéc comme celle du pneumonique, elle est striée de sang, et parfois franchement hémoptoïque; il y a d'emblée une dyspnée particulièrement vive.

L'examen des signes physiques montre, au niveau des zones envahies, une matité plus ou moins marquée avec résistance au doigt, et souvent augmentation des vibrations; à l'auscultation, on constate une diminution «avec rudesse du murmure vésiculaire, qui parfois peut disparaître complètement; à sa place, on entend des raies sous-crépi tants remarquables par leur fixité, plus rarement des râles crépitants, comme dans la pneumonie ; au bout d'une quinzaine de jours, parfois plus tôt, on peut observer un souffle bronchique rude, prenant rarement les caractères du souffle tubaire vrai, sauf parfois chez l'enfant; si enfin il y a ramollissement, on observe des signes cavit aires.

Les symptômes généraux prennent un caractère grave : l'amaigrissement est précoce, et coïncide avec un affaiblissement marqué des forces, qui permet à peine au malade de restei sur son séant. L'anorexie est plus ou moins complète. La fièvre, qui peut manquer, est irrégulière, subcontinue, avec rémissions, ou rémittente, ou intermittente avec grandes oscillations, ayant les caractères habituels de la fièvre tuberculeuse. Le pouls est fréquent et faible, la cyanose est souvent observée. Enfin, à ces symptômes peuvent se joindre des vomissements, de la diarrhée, du délire calme, des rêvasseries, symptômes qui souvent vont s'accentuant, la gravité de l'étal général dominant alors la situation.

'L'évolution achève de caractériser l'affection. Sans doute, eu effet, son début est parfois brusque, mais un interrogatoire attentif montre ordinairement que cette brusquerie n'est qu'apparente et que les malades traînaient depuis longtemps déjà. Dans d'autres cas, plus fréquents, le débul est insidieux et ce n'est que peu à peu que se constituent les divers signes. Une fois établie, la pneumonie caséeuse peut évoluer assez rapidement, la dyspnée H la cyanose s'accentuant et la mort survenant en 3 à \ semaines, sans grandes modifications de l'état local (forme toxique e<ti>i<lr). D'autres fois, l'évolution est plus lente, l'expectoration devient franchement purulente et riche en bacilles; il y a parfois des hémoptysies abondantes; on observe de la fièvre hectique, de la diarrhée, de la phlegmatia; localement, on constate l'apparition de signes cavitaires; la mort survient en I mois I 2 ou 2: c'est la phtisie aiguë pneumonique ulcéreuse. Dans de rares cas, les

lésions easéeuses se limitent, la maladie passe à l'étal chronique; mais elle

aboutit ordinairement à la mort au bout d'un temps plus ou moins long, cl

Phtisie aiguë.

ce n'est qu'exceptionnellemenl qu'on peut espérer la guérison (fig. 272). Le diagnostic peul se poser parfois dans les premiers jours avec la pneumonie franche, mais le débul plus lent, le frisson moindre ou absent, la rareté du souffle, les caractères de l'expectoration font ordinairemenl éviter l'erreur; ;» persistance de la maladie, après le 8e jour, permet, au surplus, le diagnostic, réserve faite quelquefois pour la pneumonie grippale. D'ailleurs, à ce moment, l'examen des crachats donne souvenl des résultats

Dates

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Fig. 272. — Pneumonie caséeuse avec passage à lclat chronique puis guérison apparente. Fièvre inverse pendant la phase aiguë. (Cas personnel

positifs. Les signes d'imprégnation tuberculeuse, l'amaigrissement, la dyspnée, la cyanose, la tachycardie ont ici encore leur importance. Chez les cachectiques et les vieillards, chez lequels la pneumonie perd ses caractères habituels et est souvent prolongée, le diagnostic peut être beaucoup plus difficile. Souvent l'examen des crachats est nécessaire. De toute façon d'ailleurs, l'examen des crachats est le complément utile du diagnostic, ceux-ci pouvant contenir des bacilles dès les premiers jours.

Avant de porter le diagnostic de pneumonie caséeuse, il faut enfin se rappeler la possibilité, chez un tuberculeux avéré, de congestion pulmonaire péri tuberculeuse ou de pneumonie vraie.

B) Broncho-pneumonie caséeuse ou phtisie galopante. — Caractérisée par l'ulcération rapide et précoce des masses caséeuses qui envahissent progressivement les deux poumons, c'est une phtisie vulgaire qui brûle les étapes (Grancher et Hutinel) et aboutit en quelques mois à la consomption.

Elle est surtout fréquente dans la seconde enfance et au début de l'adolescence, et cela souvent à la suite de maladies infectieuses, comme la rougeole, la coqueluche, la grippe. Tantôt il y avait antérieurement une tuberculose chronique avérée, pulmonaire ou autre ; tantôt elle est la première manifestation apparente de la tuberculose.

Elle est exceptionnelle chez les vieillards, sauf chez les sujets cachectiques et épuisés.

Pour son développement comme pour celui de la pneumonie caséeuse. il est possible, et même probable, que les germes d'infection secondaire interviennent, et qu'ils favorisent les phénomènes de fonle caséeuse et de suppuration caractéristiques de cette forme morbide.

Son début, réserve faite des cas où elle succède à une au Ire maladie, est insidieux. Il y a de la toux, sèche et pénible, avec expectoration spumeuse et blanchâtre, peu de signes à l'auscultation, de la courbature,

G55 Phtisie aiguë.

du malaise général, de la fièvre. Mais, rapidement, l'accablement du malade frappe ainsi que sa pâleur; on noie de la tachycardie avec hypotension, de l'amaigrissement, des sueurs. Et, après deux semaines à peine, on constate tous les signes généraux d'une phtisie à la période d'état: Le malade présente le faciès du tuberculeux avéré, aux pommettes colorées, aux yeux brillants; il est très amaigri, sujet à des accès quotidiens de fièvre hectique avec sueurs profuses, présente souvent des troubles digestifs (vomissements, diarrhée, etc.).

Les symptômes fonctionnels se sont accentués. La dyspnée est très prononcée, la toux incessante et quinteuse, l'expectoration, de plus en plus abondante, se compose de parties solides, baignant dans un mucus épais, comparables aux crachats nummulaires, parfois striées de sang, dans lesquelles l'examen histologique révèle l'existence de fibres élastiques et d'innombrables bacilles de Koch.

Les signes physiques permettent de suivre la marche rapide du processus. La lésion, localisée d'abord à un sommet, gagne l'autre. A la submatité succède une matité complète, aux râles sous-crépi tants discrets des râles cavernuleux ou nettement caverneux avec retentissement de la voix, et rapidement un souffle caverneux. Ces signes cavilaires s'accentuent rapidement, et des sommets gagnent d'autres régions du poumon; la lésion s'étend à la fois en étendue et en profondeur. Mais, en môme temps qu'ils s'étendenl, ils persistent aux régions primitivement atteintes, cette fixité les distinguant de ceux de la broncho-pneumonie vulgaire.

Des phases de rémission sont possibles, mais elles sont en général de courte durée.

La mort survient au bout de 2 à G mois, à moins qu'une hémoptysie foudroyante, des poussées de congestion aiguë ou de granulie, des accidents cardiaques ou méningés ne hâtent le dénouement. L'évolution est particulièrement rapide chez les sujets antérieurement atteints de tuberculose chronique (i à 5 semaines) ; exceptionnellement (quoique peut-être moins rarement qu'on ne le croyait autrefois) l'affection passe à L'état chronique, mais sans que l'on puisse espérer la guérison.

Le diagnostic est généralement facile; ce n'est que dans les premiers '"ours que l'on peut croire à une broncho-pneumonie simple; toutefois, certaines broncho-pneumonies grippales localisées du sommet, peuvent en imposer pour la phtisie galopante; les caractères du début, la courbe thermique, l'examen des crachats, l'évolution aident au diagnostic; ce qui, parfois, vient le compliquer, c'est la possibilité d'une grippe compliquant une phtisie chronique, c'est, inversement, la fréquence avec laquelle une grippe est la cause occasionnelle de la phtisie galopante.

Chez les enfants atteints de rougeole ou de coqueluche peu! secondairement évoluer une broneho-pneuinonie banale à foyers successifs, enlraînanl des signes de ramollissemenl : mais, dans ces cas, les crachats m- renferment pas de bacilles, el inversement, lors de Luberculose, l'enfanl présente souvent une hérédité suspecte, OU même des signes de tuberculose locale ancienne (osseuse, articulaire, ganglionnaire).

Enfin, le diagnostic avec la pneumonie caséeuse se fail par la moindre in-

Phtisie aiguë. 1 1 3 i

tensité « I«*s phénomènes généraux initiaux, et les caractères des signes physiques locaux Lraduisanl l'ulcération caséeuse.

De toute façon, lors de phtisie galopante, l'évolution vient plus ou moins vite affirmer le diagnostic, qui n'^st ordinairement plus douteux au moment où la mort survient.

Traitement. — Le pronostic, presque constamment fatal, des phtisies aiguës, rend leur thérapeutique à peu près illusoire. Toutefois, les quelques faits publiés de granulie guérie, de bacillémie tuberculeuse au moins temporairement disparue, l<is faits relativement fréquents de typhobacillose évoluant vers une guérison apparente, quoique momentanée, quelques cas récemment observés de phtisies caséeuses à terminaison Favorable (Devé), permettent d'espérer quelques résultats d'un traitement méthodique.

Sans parler ici des mesures prophylactiques, qui n'ont rien de particulier à la phtisie aiguë [V. Tuberculose (Prophylaxie et Traitement)], nous devons rappeler la thérapeutique hygiénique et médicamenteuse applicable aux cas de phtisie aiguë.

Quelle que soit la forme observée, le malade doit être mis au lit, ou au repos sur la chaise-longue; l'aération doit être continue, mais on ne doit pas exposer, sauf exceptions, le malade à un voyage fatigant et lui faire supporter les perturbations d'un changement de climat. Il faut, tout au moins provisoirement, le laisser là où il est, à moins que les conditions ne soient trop défectueuses, et chercher à améliorer sur place son aération. D'ailleurs, certains climats éréthiques, loin d'être favorables à la guérison de la tuberculose aiguë, en hâtent le dénouement.

On doit, en outre, alimenter le malade, afin de lutter contre la dénutrition; dans les formes très fébriles, on se contentera d'aliments liquides seuls supportés : lait, képhir, bouillon dégraissé, café, vin vieux, etc.; si la fièvre diminue d'intensité, on y peut joindre progressivement les œufs, la gelée de viande, la viande râpée, les viandes légères, etc. On peut ainsi arriver peu à peu à suralimenter le malade, comme dans les formes chroniques.

Les médications réputées antibacillaires, telles que la créosote et ses dérivés, l'iodoforme, ont ici peu d'action. Le tannin a été conseillé souvent, et, bien supporté même aux doses de 2 à 5 gr. par jour, peut être employé dans les formes les moins aiguës. Les injections intra-veineuses de cinnamate de soude ou d'acide cinnamique (Landerer) ne paraissent pas être entrées dans la thérapeutique usuelle. Quant aux médications dites spécifiques, la plupart d'entre elles, et notamment la cure par les diverses luberculines, sont nettement contre-indiquées. La sérothérapie est moins offensive et on a recommandé, dans certaines de ces formes aiguës, l'emploi du sérum de Marmorek ; s'il trouve plutôt une indication dans les poussées aiguës au cours d'une tuberculose chronique on est autorisé à l'employer de même que le sérum de Vallée et d'autres sérums antituberculeux dans la tuberculose aiguë fébrile à marche rapide (V. Tuberculine).

Le traitement est toutefois le plus souvent symptomatique. C'est Yhyperthermie contre laquelle on doit d'abord lutter : on emploie parfois dans ce but les lotions froides (eau pure ou faiblement vinaigrée). La quinine, à la dose de \ gr. 50 à 2 gr., l'antipyrine, l'acide salicylique et ses sels, la cryo-

035 Phtisie pulmonaire chronique.

génine ont été conseillés cl employés avec des résultais variables. Les badigeonnâmes de gaïacol sont quelquefois utilisés comme antithermiques, mais sont à peu près abandonnés maintenant. Contre Y asthénie cardio-vasculaire , on emploie parfois, notamment dans la pneumonie caséeuse, l'infusion ou la poudre de feuilles de digitale; mais elle produit bientôt des phénomènes d'intolérance et d'intoxication, si on en prolonge l'emploi. Dans le même but, on se trouve parfois bien de l'emploi de l'extrait hypophysaire à la dose de 10 à 50 centigr. par jour. Contre la dyspnée, on recommande l'usage de l'éther et surtout l'emploi des piqûres de morphine, qui, ménageant les forces des malades, agissent souvent comme un véritable tonique. On peut avoir enfin à lutter contre les vomissements, la diarrhée, les hémoptysies par les moyens habituellement employés chez les tuberculeux (V. Phtisie pulmonaire chronique).

Quant au traitement local, il consiste, dans les formes pulmonaires, en applications révulsives diverses (sinapismes, ventouses sèches, pointes de feu) ; la thoracentèse n'est qu'exceptionnellement indiquée dans les formes pleurales, en raison du danger de granulie suraiguë consécutive; il en est de même de la paracentèse de l'abdomen lors dascite liée à une tuberculose pleuro-péritonéale subaiguë; à plus forte raison doit-on rejeter tout traitement chirurgical. PIERRE LEREROULLET.

PHTISIE PULMONAIRE CHRONIQUE.— Si le mot de phtisie implique l'idée de consomption, et fut appliqué initialement dans ce sens aux tuberculoses avancées du poumon, on s'accorde aujourd'hui à en élargir la signification et à grouper sous le nom de phtisie pulmonaire tous les cas de tuberculose de cet organe, que celle-ci entraîne ou non un affaiblissement marqué de l'état général. C'est la plus commune des localisations de la tuberculose, c'est également la plus étudiée, et les recherches cliniques, anatomiques et expérimentales faites à son sujet ont révélé la majeure partie de ce que nous savons actuellement sur la tuberculose en général. Insistant dans un autre article (V. Tuberculose) sur les notions générales d'étiologie el d'anatomie pathologique, nécessaires pour comprendre la symplomalologie el l'évolution de la tuberculose, nous nous bornerons ici à rappeler bièvement les quelques points ayant trait plus spécialement à la phtisie pulmonaire chronique, et nous décrirons surtout les caractères cliniques de cette affection. Lésions. — Résultant de l'invasion du bacille de Koch dans l'économie, et de sa localisation primitive ou secondaire au niveau du parenchyme pulmonaire, la tuberculose pulmonaire se caractérise ordinairement, lorsque l'on fail L'autopsie de phtisiques avérés, par des lésions assez complexes; cela lient : d'une part, à ce que la tuberculose, débutant ordinairement par le sommet, gagne ensuite le reste (le l'organe, en suivant une marche descendante (première loi de Louis), si bien qu'on observe des lésions à ions les stades de leur évolution; — d'autre part, à ce qu'il existe <l<4s altérations secondaires, provoquées par la tuberculose, sans être elles-mêmes de nature tuberculeuse, qui modifient L'aspect anatomique <\^'s lésions, de même que souvent elles rendent, pendant la vie, plus complexes les symptômes constatés.

Phtisie pulmonaire chronique. 636

Sans entrer ici dans des détails sur ces deux ordres de Lestons, nous rappellerons que, d'après la description classique de Rindfleisch, le tubercule initia] se développe autour de la bronchiole terminale inlra-lobulaire el des premiers conduits acineux. Ce tubercule acineux forme, selon l'expression de Charcot, un nodule pèri-bronch ique ; il se réuni! par confluence aux nodules voisins; il devient lobulaire, puis multi-lobulaire [phase de germination et de conglomération des tubercules). La dégénérescence caséeuse se produit rapidemenl à son centre, tandis que, par sa périphérie, il tend à s'agrandir, à se fusionner avec les masses voisines, constituant dès lors <lrs inhérente* caséeux facilement apparents à l'œil nu, et parfois de gros bloos caséeux.

Les lésions ainsi réalisées poursuivent leur évolution; le centre des IuImtcules se ramollit (phase de ramollissement), se vide dans la bronche, dont, par extension même de la caséificalion, la paroi est détruite; une petite excavation occupe la place de la bronchiole et de l'acinus (caverne acineuse) ; par sa fusion avec des cavernes semblables, elle constitue secondairement la caverne lobulaire aboutissant elle-même à la caverne multilobulaire et à la caverne lobairc (p/iase cV excavation).

Mais cette évolution progressive du tubercule péribronchique peut être entravée soit dès son début, soit plus lard; au début, la caséificalion peut ne pas se produire, et c'est au contraire la transformai ion fibreuse, processus de guérison, que l'on observe; plus tard, la caséification effectuée peut être limitée dans son extension par une barrière fibreuse périphérique; la lésion locale est arrêtée pour un temps, mais la virulence du foyer persiste; c'est une tuberculose qui sommeille (Grancher), une tuberculose latente et non éteinte, toute prête à de nouvelles poussées inflammatoires.

Lorsque la tuberculose évolue et que le foyer localisé initialement au sommet aboutit au ramollissement et à l'excavation, il y a, secondairement, extension aux diverses régions du poumon, par propagation dans la continuité, par infection descendante des conduits bronchiques, ou encore par lymphangite tuberculeuse. Aussi s'explique-l-on que, souvent, dans un pou mon de phtisique, on observe toutes les étapes des lésions tuberculeuses : aux sommets, cavernes plus ou moins volumineuses; dans la région moyenne, tubercules caséeux, jaunâtres, isolés ou conglomérés, fermes ou en voie de ramollissement; dans la région inférieure enfin, granulations naissantes, peu volumineuses.

Les lésions, souvent bilatérales, peuvent d'un poumon à l'autre présenter les mêmes différences d'évolution, dans l'un, ayant parcouru toutes les étapes, dans l'autre, beaucoup moins avancées.

Toutes ces lésions sont autant de foyers d'infection favorisant l'autoinoculation tuberculeuse, la généralisation par voie sanguine ou lymphatique. Les excavations, lorsqu'elles sont formées, exposent aux infections secondaires, aux résorptions toxiques, et enfin, par la suppression d'une grande partie du territoire pulmonaire, entraînent de graves troubles fonctionnels.

A ces lésions se joignent des lésions tuberculeuses par propagation lymphatique aux ganglions bronchiques (adénopathie trachéo-bronchique),

657 Phtisie pulmonaire chronique.

à la plèvre (pleurésie sèche ou séro-fîbrineuse, pneumothorax, etc.), et des lésions à distance par généralisation sanguine (tuberculose du foie, du rein, du cerveau, elc).

On note souvent aussi des altérations secondaires du poumon qui, sans être de nature tuberculeuse, modifient l'aspect du parenchyme : bronchite, dilatation des bronches, emphysème, congestion pulmonaire, bronchopneumonie, sclérose pulmonaire, elc.

Une assez large place doit être faite soit au niveau du poumon, soit à distance aux lésions d'aspect purement inflammatoire mais de nature tuberculeuse, dont l'existence ne peut être actuellement révoquée en doute (Poncet).

Multiples sont donc les lésions que l'on peut trouver à l'autopsie d'un phtisique. Il est heureusement des cas nombreux où l'évolution spontanée vers la transformation fibreuse des granulations tuberculeuses du sommet amène la guérison, si bien que la constatation de tubercules fibro-crétacés au sommet d'un poumon est devenue chose banale. Il en est d'autres où l'évolution plus avancée a pu être enrayée; la tuberculose a été alors sinon complètement jugulée (des foyers casécux persistent au sein du tissu fibreux), du moins arrêtée dans sa marche extensive. 11 est même des cas où semblable arrêt est constaté malgré l'existence des cavernes, et, depuis Laennec, on connaît la possibilité de cavernes de guérison ayant subi plus ou moins complètement la transformation fibro-crétacée. Mais ces derniers faits sont exceptionnels, et c'est par excellence au début de la tuberculose, à la phase prêcasêeyse des lésions, que la phtisie pulmonaire est curable. ('/est donc de manière précoce qu'il en faut faire le diagnostic. Et si l'on ne reconnaît la tuberculose pulmonaire qu'à la phase de ramollissement et à celle d'excavation, il faut alors apprécier le degré des lésions que l'on constate ainsi, rechercher souvent l'existence d'altérations associées non tuberculeuses, conséquences de troubles mécaniques ou vasculaires ou suites d'infections secondaires, diagnostiquer les lésions à distance; la connaissance de ces diverses altérations éclaire l'interprétation des symptômes et aide à porter le pronostic.

Étiologie. — Les lésions que nous venons d'énumérer résultent de l'invasion du poumon par le bacille de Koch. Cette donnée fondamentale ;i permis de préciser l'étiologie de la tuberculose pulmonaire, et de rechercher d'une pari les conditions qui amènent le bacille au poumon, d'autre pàrl les causes locales el générales qui prédisposent à l'infection tuberculeuse, et celles qui la relardent ou l'empêchent.

A) Voie d'apport du bacille au poumon. Le germe de la tuber culose est le plus souvent apporté an poumon par contagion. L'hérédité, jadis invoquée comme fréquente, esl au contraire rare, cl la tuberculose des parents semble surtout agir en prédisposant L'enfant à L'infection tuberculeuse, d'une manière d'ailleurs encore mal précisée (V. Ti berci lose).

L'apporl <lu bacille luberculeux au poumon peut être direct, exogène, le bacille arrivant par l'arbre aérien jusqu'aux bronchioles cl y déterminant la production d'une Lésion tuberculeuse primitive, aucun autre organe n'étant à ce moment atteint. C'esl là la contagion par inhalation qui Longtemps fui

Phtisie pulmonaire chronique. 638

considérée comme la règle el qui, malgré les discussions de ces dernières années, <l<>il toujours ôtre regardée comme la plus fréquente.

D'autres fois le bacille ne parvient qu'indirectemenl au poumon, el alors qu'existent d'autres foyers tuberculeux. Selon les cas, le bacille arrive alors par voie sanguine à la suite d'ingestion, d'inoculations cutanée, génitale, etc., par voie lymphatique dans certains «-as. enfin et plus rarement par propagation de voisinage.

I. Rôle de l'inhalation. — Pour arriver au poumon par les voies aériennes, le bacille doit y pénétrer avec l'air inspiré. Mais il est démontré aujourd'hui qu'il n'est ordinairement pas mêlé à l'air à l'état libre. C'est par l'intermédiaire des crachats et des poussières bacillifères que l'air devient nocif. Jl est prouvé actuellement que le crachat renferme un grand nombre de bacilles et que, humide on desséché, il garde assez longtemps sa virulence. C'est surtout le crachat desséché, et ne subissant ni l'action de l'air ni celle de la lumière, qui reste ainsi dangereux, car l'air et la lumière solaire l'ont disparaître rapidement sa virulence. Mais ce n'est pas seulement sous la forme de crachat que les sécrétions respiratoires d'un phtisique sont nuisibles; elles le sont aussi sous la forme de fines particules liquides projetées pendant la toux, la voix haute, l'éternuement (Flt'igge). La contagion directe ou indirecte (grâce au balayage ou aux courants d'air soulevant les poussières) est indiscutable et prouvée par de nombreux faits, notamment par les expériences de Cornet. L'existence de la tuberculose par inoculation directe du poumon au niveau de l'alvéole semble donc bien établie; on conçoit d'ailleurs que ces poussières bacillifères puissent, au même titre que celles qui déterminent l'anlhracose et les diverses pneumoconioses, aller d'emblée jusqu'aux bronchioles terminales, et être saisies à ce niveau par les cellules à poussière et les leucocytes; les bacilles qu'elles contiennent tantôt sont alors détruits, tantôt provoquent le développement du tubercule initial.

Toutefois on a soutenu dans ces dernières années que la contagion par inhalation n'est pas aussi fréquente qu'on l'admet communément, et des expériences, ailleurs rappelées (V. Tuberculose), tendaient à établir, d'accord avec les constatations anatomo-pathologiques de divers histologistes et notamment de Letulle, que la tuberculose pulmonaire se développe souvent par voie sanguine, et principalement à la suite de l'ingestion. En fait, la discussion a montré que le rôle de l'inhalation restait capital, et les expériences de Kûss ont péremptoirement démontré la réalité de ce mode de propagation de la tuberculose, en faveur duquel plaident d'ailleurs les nombreuses constatations analomiques faites, chez l'enfant surtout (Hutinel, Escherich, etc.).

Toutefois la genèse de la tuberculose pulmonaire pourrait parfois être interprétée autrement que par l'inoculation directe du poumon. On sait la fréquence avec laquelle le bacille tuberculeux a élé retrouvé dans la muqueuse des cavités de la face (bouche, pharynx, nez, amygdales), qu'il y ait élé apporté par inhalation, que les doigls ou les objets souillés de matières bacillifères en aient été les vecteurs. Or, d'après Marfan, si le courant d'air inspiraloire peut entraîner ces bacilles jusqu'aux bronchioles intra-

639 Phtisie pulmonaire chronique.

tabulaires, il est plus habituel qu'ils pénètrent dans l'organisme à travers la muqueuse qui revêt les cavités de la face. De là ils gagnent les ganglions du cou, puis, si l'organisme ne résiste pas, les ganglions thoraciques, le canal thoracique et la circulation générale, pour arriver enfin aux capillaires du poumon; il en serait, selon lui, souvent ainsi chez l'enfant. Quelle que soit la part de vérité que renferme cette dernière opinion, la tuberculose par inhalation doit encore être considérée comme la plus fréquente, et c'est elle qui commande très souvent, suivant la loi de Parrot, l'adénopathie trachéobronchique. Mais les recherches que nous venons de mentionner, celles que nous allons rappeler, montrent qu'elle n'est pas toujours en cause.

II. Rôle de l'ingestion. — L'ingestion d'aliments bacillifères (lait et plus rarement viande), la déglutition de poussières ou de particules de crachats tuberculeux jouent, dans le développement de la tuberculose pulmonaire, un rôle longtemps considéré comme secondaire, mais que les recherches de Behring, celles de Vallée (d'Alfort), de Calmette et Guérin, de Bartel, etc., ont tendu à faire passer au premier plan. Nous ne rappellerons pas ici toutes les constatations expérimentales qui ont, d'une part, monlré la possibilité de réaliser la tuberculose des ganglions bronchiques, et celle des poumons sans lésions intestinales ou mésentériques, et qui ont, d'autre part, établi le chemin suivi par l'infection tuberculeuse pour aller du naso-pharynx ou de l'amygdale au poumon. Nous n'insisterons pas sur l'opinion de Behring pour lequel tous les cas de tuberculose pulmonaire de l'adulte remontent à une tuberculose intestinale de la première enfance, souvent restée occulte (c'est-à-dire sans lésions apparentes), ou à une tuberculose naso-pharyngée de la seconde enfance. Elle paraît difficile à soutenir actuellement; il est plus vraisemblable que souvent il y a eu adénopathie trachéo-bronchique antérieure, liée à une tuberculose pulmonaire restée latente dans l'enfance. Si l'importance des tuberculoses d'origine intestinale et alimentaire est moindre qu'on ne l'a cru un moment, du moins leur existence est-elle actuellement démontrée, et il est dès lors nécessaire d'exercer une étroite surveillance sanitaire sur la production du lait, en raison du danger (même limité) que peut faire courir à l'enfant l'ingestion de lait tuberculeux. En d'autres termes, la notion des tuberculoses d'origine digestive ne doit faire abandonner aucune des mesures conseillers pour parer à la contagion de la tuberculose par inhalation, mais elle justifie d'autres mesures visant la contagion par les ingesta.

III. Rôle de l'inoculation cutanée ou sous-cutanée. — C'est là une porte d'entrée relativement rare pour la tuberculose pulmonaire. Le tubercule anatomique, conséquence habituelle de l'inoculation chez un sujet sain, reste souvent bénin et ne se généralise pas. Toutefois, le cas célèbre de Laënnec montre que la tuberculose pulmonaire peul <m être l'aboutissant ultime, et l'on a pu suivre L'envahissement progressif dos voies lymphatiques consécutif à une tuberculose cutanée, et le développement ultérieur d'une Luberculose pulmonaire. Parfois il y a Lieu néanmoins d<> se demander dans quelle mesure il n'y ;i pas eu, dans ers faits, d'ailleurs exceptionnels, nouvelle infection tuberculeuse expliquant L'apparition, plusieurs années après la lésion cutanée, de L'affection pulmonaire; en d'autres termes, s'il j

Phtisie pulmonaire chronique. <>'i<>

;i eu auto-infection, ou au contraire liétéro-infection sur un terrain prédisposé | »; 1 1* La première atteinte. Sans insister sur cette discussion, il nous Paul toutefois rappeler que récemmenl J. Courmonl H Lesieur on! montré avec quelle facilité on peul expérimentalemenl Luberculiser. par la peau <-n apparence saine, le veau, le cobaye, le lapin. L'origine cutanée de certaines tuberculoses viscérales humaines est donc possible.

IV. Rôle de la contagion génitaie. — Si quelques faits démonlrenl la possibilité d'une tuberculose localisée aux organes génitaux se Lransmettanl d'un conjoint à l'autre par les relations sexuelles, el susceptibles d'entraîner secondairement une tuberculose pulmonaire, ces faits son! rares. El le plus souvent, quand la tuberculose frappe des conjoints, il faut incriminer bien plus la cohabitation el l'infection par inhalation ou ingestion que la contamination génilale. La fréquence des tuberculoses conjugales s'explique au surplus facilement par la contagion par inhalation sans qu'il soit besoin d'invoquer une autre cause.

V. Rôle des lésions tuberculeuses antérieures, auto-infection et hétéro-infection tuberculeuses. Anaphylaxie et immunité. — Des diverses portes d'entrée de la tuberculose, nous avons vu que, seule, l'inhalation entraînait l'inoculation directe du poumon: l'ingestion laisse souvent au niveau de l'intestin, du mésentère, des ganglions bronchiques, des traces du passage du bacille tuberculeux; l'inoculation cutanée ou génitale provoque des lésions locales. D'une manière plus générale, la tuberculose du poumon est ordinairement associée à des lésions d'autres viscères, des lésions des os et des articulations; celles-ci traduisent souvent l'ancienneté de l'infection tuberculeuse; et, au niveau du poumon même, on trouve fréquemment, à côté de lésions d'apparence récente, un vieux foyer crétacé représentant le chancre d'inoculation initial; lorsque celui-ci fait défaut, l'adénopalhie trachéo-bronchique a souvent des caractères qui établissent que le développement de la tuberculose pulmonaire n'est qu'un phénomène tardif. On peut donc penser, lorsqu'on assiste ainsi au développement d'une tuberculose pulmonaire rapide, avec lésions anciennes restées latentes, qu'il y a eu auto-infection du fait de celles-ci; la tuberculose du poumon est alors la conséquence d'une infection autogène et non exogène. Mais dans d'autres cas, plus nombreux qu'on ne l'admet communément, il y a, malgré l'existence de ces foyers latents, hétéro-infection : c'est une nouvelle infection tuberculeuse qui provoque le développement d'une tuberculose pulmonaire à évolution plus ou moins rapide. Et cette supértuberçultsation (Carnot) peut se faire d'autant plus facilement que le sujet est, du seul fait de ces foyers de tuberculose latente, en état de moindre résistance à l'égard d'une nouvelle agression tuberculeuse, ce que Bail a vérifié par l'expérimentation, et ce que l'étude clinique permet d'établir (Hutinel et Lereboullet). Les recherches récentes sur 1 anaphylaxie permettent de préciser mieux encore cette durée (V. Tuberculine). 11 est toutefois juste d'ajouter que, dans d'autres circonstances, des lésions tuberculeuses antérieures paraissent conférer à l'organisme une sorte d'immunité. 11 en est ainsi lors de lésions de scrofulo-tuberculosc guérie comme Marfan l'a soutenu depuis longtemps; tout récemment Bezançon el de Serbonnes

64 1 Phtisie pulmonaire chronique.

ont à nouveau signalé cette vérité clinique en étendant celte notion à la plupart des formes guérissables de tuberculose atténuée ; ils remarquent toutefois que d'une part il faut distinguer la guérison des trêves parfois longues; d'autre part il n'y a peut-être pas immunité générale, mais immunité locale, voire même seulement plus grande résistance naturelle ayahl facilité la guérison de la première al teinte et empêchant la réinfection.

Cependant des recherches expérimentales récentes (Livierato) viennent à l'appui de la conception de Marfan, et la réalité de l'immunité contre la tuberculose, naturelle ou conférée par une tuberculose antérieure, semble bien devoir être actuellement admise, laissant entrevoir l'efficacité des traitements spécifiques visant l'immunisation passive (sérothérapie) ou active (tuberculino thérapie).

En résumé, l'apport du bacille tuberculeux au poumon peut se faire par inhalation, il y a alors inoculation directe et primitive. Mais l'analyse des faits montre que souvent aussi l'apport du germe au poumon se fait par voie sanguine, résultant d'une infection par ingestion ou d'une inoculation cutanée, génitale ou autre. Dans quelques cas exceptionnels, la propagation par voie lymphatique jusqu'au poumon, la propagation de voisinage peuvent être admises. Mais, même alors qu'existent des foyers anciens de tuberculose, on peut se demander si, toujours, la tuberculose pulmonaire a pour origine ces anciens foyers, est due à l'auto-infection, ou si, à la faveur de la prédisposition créée par ceux-ci, elle n'est pas plutôt due à une nouvelle infection venue du dehors, à une hétéro-infection. Qu'il y ait d'ailleurs auto ou hétéro-infection tuberculeuse, le bacille tuberculeux ne provoque au niveau du poumon le développement de lésions de tuberculose progressive qu'à la faveur de nombreuses causes prédisposantes créant un terrain favorable.

B) Causes prédisposantes. — En dehors du rôle de [[hérédité tuberculeuse, rôle ailleurs discuté (V. Tuberculose), toutes les causes qui influencent défavorablement la sanlé du rejeton facilitent l'apparition de la tuberculose. Toute maladie des parents, et surtout de la mère, favorisant les troubles dyslrophiques chez les enfants, peut ainsi intervcnir(alcoolisme. syphilis, misère, maladies nerveuses, etc.).

Aussi coneoil-on qu'il y ail un habitus extérieur, observé surtout chez ceux qui sont nés dans de mauvaises conditions héréditaires el prédisposant à la tuberculose pulmonaire par les entraves qui sont apportées chez ces sujets à la respiration, à la circulation, à la nutrition.

Il peul y avoir débilité congénitale, arrêt de développement, gracilité du squelette. Plus généralement, il s'agit de sujets « pâles, très maigres, avec saillie des veines sous la peau, gracilité du cou, d'appétil faible ou languissant, sans qu'on constate aucun trouble des voies digestives pouvant les expliquer; leur résistance à la fatigue est faible, dans ce cas, leurs liait- se tirent: les yeux, agrandis chez les enfants par l'absence de graisse, s'entourent d'un cercle bleuâtre, H leur regard prend une langueur particulière » (Grancher el Barbier). A ces troubles généraux, s'associeni parfois des Lroubles circulatoires : petitesse «lu cœur, aplasie artérielle, faiblesse des contractions cardiaques, d'où cliniquement, circulation languissante el

Phtisie pulmonaire chronique.

hypotension artérielle, cyanose, refroidissemenl des extrémités; enfln, l'on sait le rôle prédisposanl joué par le rétrécissement de l'artère pulmonaire. ()n ;i égalemenl insisté sur l'applatissemenl plus ou moins marqué du thorax dans tous ses diamètres, mais surtout dans son diamètre antéropostérieur (fig. "277)). Les malades <»nl les côtes saillantes, le thorax rétréci,

les épaules en avant, les <la\ icules enfon cées (fig. c27'h: le périmètre Lhoracique est inférieur à la normale dans ses rapports avec la taille: <'ii arrière la colonne vertébrale es! saillante, et les omoplates forment par leur bord spinal une saillie qui s'exagère chez les tuberculeux (scapulse alatœ) (fig* 275). Au spiromètre, on noie une diminution delà capacité respiratoire augmentée encore par le fait que les sujets amoindrissent inconsciemment leurs mouvements respiratoires. Selon A. Robin, les échanges respiratoires seraient augmentés chez les sujets prédisposés.

Ces divers stigmates sont souvent relevés, mais dans quelle mesure doivent-ils seulement être regardés comme prédisposant à la tuberculose? Dans quelle mesure ne sont-ils pas déjà la conséquence d'une tuberculose larvée? C'est un point encore discuté, et il est vraisemblable que bon nombre de pré-tuberculeux sont en réalité des tuberculeux préphtisiques (Hutinel et Lereboullet). De toute façon, de tels troubles anatomiques et fonctionnels favorisent, sinon la genèse, du moins l'évolution de la phtisie pulmonaire.

A côté de ces caractères, il faut signaler encore le développement exagéré du système pileux, la longueur des cils, et surtout la coloration spéciale des cheveux et des poils qualifiée de roux vénitien, qui traduit pour Landouzy une véritable prédisposition; pour Delpeuch, les prédisposés sont surtout ceux dont les poils ne sont roux que dans certaines régions, alors que dans d'autres ils sont blonds, châtains ou bruns; en d'autre termes. Yéi^ythrisme partiel, déjà signalé par Hippocrale, constitue bien une prédisposition puisque 80 pour 100 des sujets qui en offrent les caractères sont atteints de tuberculose, il n'en serait toutefois pas de même de l'érythrisme généralisé. Mais nombreux sont les phtisiques chez lesquels on ne retrouve pas ces causes prédisposantes, et chez lesquels d'autres conditions interviennent. Réserve faite de certaines conditions de race mal précisées (prédisposition des nègres, et surtout des nègres expatriés), la plupart de celles que nous allons énumérer agissent en affaiblissant généralement ou localement le

F'ijj:. 275. — Aplatissement du thorax chez un prétuberculeux vu latéralement

Phtisie pulmonaire chronique.

terrain, et, en rendant ainsi plus facile la germination tuberculeuse, elles justifient Fancienne conception qui faisait de la tuberculose une maladie de misère.

Elle se développe en effet à la faveur de certaines influences physiologiques (croissance, grossesse, lactation), qui débilitent l'organisme, des états pathologiques qui, par inanition ou autrement, amènent une cachexie plus ou moins marquée (cancer de l'œsophage ou de 1 estomac, dyspepsies

prolongées, entérites chroniques, ma-

ri:

Fig. -271. Fig. 275.

Fig. 274. — Aspect antérieur du thorax et des épaules chez un prétuherculeuw 275. — Aspect postérieur du thorax chez un prétuberculeux. Saillie des omoplates. Scoliose légère.

ladies du système nerveux, maladies infectieuses, intoxications, diabète, etc.) : parmi les maladies infectieuses, une place à part doit être faite à la rougeole el à La coqueluche chez l'enfant, à la variole (Landouzy), el à la grippe chez L'adulte. Et, parmi les intoxications, on sait l'importance considérable de L'alcoolisme.

Les ma ladies des voies respiratoires (bronchite, broncho-pneumonie, dilatation des bronches, pleurésie, etc.) ont certainement une influence prédisposante; mais, souvent, elles sont déjà la première manifestation de la tuberculose; la pleurésie, par exemple, esl dan- la règle non prétuberculeuse, mais tuberculeuse (Landouzy); il n'en esl pas moins vrai qu'elle peut, dans certains cas, favoriser la progression des Lésions secondaires du poumon.

De môme, l'hémoptysie initiale, si elle est, dans la réglé, le fait de lésions tuberculeuses déjà existantes, esl souvent une cause d'extension de ces lésions el transforme une tuberculose jusque Là latente en phtisie pulmonaire avérée.

Phtisie pulmonaire chronique. 644

Enfin le traumatisme s'exerçanl sur les parois thoraciques est fréquemment une cause d'appel pour une tuberculose pulmonaire restée latente (phtisie des mariniers du Rhône). On doil en rapprocher le traumatisme chirurgical dont l'influence, < j 1 1 i fui exagérée à la suite des travaux de Verneuil, esl réelle el mérite d'être retenue; les interventions chez les tuberculeux porteurs d'abcès froids que l'on ouvre, de tumeurs blanches que l'on redresse on! été incriminées comme susceptibles de favoriser le> généralisations (Calot). On sail égalemenl le rôle attribué jadis à l'opération chirurgicale de la fistule anale. Sans étendre trop cette donnée, il faul lui reconnaître une pari de vérité. G'esl ainsi que nous avons élé frappés dans ces dernières années du grand nombre de tuberculoses pulmonaires observé chez d'anciens opérés d'appendicite; l'opération, le plus souvent amplemenl justifiée par l'état local, paraissail n'avoir pas été étrangère au développement ultérieur de la lésion pulmonaire sans doute préexistante; mais on peut se demander aussi avec Sergent si l'appendicite (et le régime et le traitement qu'elle a entraînés) n'ont pas été, plus que l'opération, les vraies causes du développement ultérieur de la tuberculose.

Il faut faire également une place à toutes les causes de surmenage physique et moral, créant une débilitation qui favorise le développement de la phtisie. Ainsi interviennent bon nombre des conditions admises dans l'étiologie de la tuberculose, maladie sociale (V. Tuberculose). D'autres agissent en multipliant les causes de contagion, soit dans la famille, soit dans les ateliers. Beaucoup tout à la fois créent la prédisposition el favorisent la contagion.

Existe-t-il un antagonisme entre certaines maladies ou certaines constitutions et le développement de la tuberculose? On l'a soutenu, mais il semble qu'il y ait eu à cet égard quelque exagération. L' * arthritisme, la goutte, Y artériosclérose, lorsqu'ils s'accompagnent de cachexie, ne sont pas des obstacles au développement de la tuberculose pulmonaire, tout en lui imprimant parfois peut-être une allure spéciale. Le saturnisme a été considéré comme l'antagoniste de la tuberculose, mais il n'est actuellement pas rare de rencontrer dans les hôpitaux des saturnins porteurs de lésions tuberculeuses des poumons, tout au plus peut-on dire qu'il s'agit souvent de tuberculoses torpides, à tendance fibreuse. L'impaludisme, la fièvre typhoïde, la scarlatine, semblent moins encore mériter pareille réputation. Il est toutefois des affections qui, liées à la tuberculose par des relations pathogéniques directes, sont peu compatibles avec le développement de la phtisie pulmonaire. De ce nombre est la chlorose, manifestation d'hérédité tuberculeuse (Hanot, Gilbert, etc.), ou même de tuberculose en évolution (Landouzy et Labbé), mais qui n'aboutit qu'exceptionnellement à la phtisie. De ce nombre sont Y asthme et Y emphysème généralisé, qui, considérés par certains médecins comme des manifestations de tuberculose larvée (Landouzy, Ilirtz, Bernard, etc.), ne s'accompagnent communément pas de phtisie avérée. De ce nombre encore sont les cas de lésions scrofùleuses qui ont permis à Marfan de défendre l'hypothèse d'une vaccination de l'organisme par la lésion bacillaire antérieure; il est bien certain que nombre d'écrouelleux bien guéris ne deviennent ultérieurement pas tuberculeux.

(5 4 5 Phtisie pulmonaire chronique.

Mais à ces faits s'en opposent d'autres, nombreux, clans lesquels la lésion tuberculeuse antérieure crée au contraire une susceptibilité plus grande ; nous les avons ailleurs discutés. Et l'on peut arguer, dans les cas où la tuberculose n'évolue pas, d'une tendance naturelle du sujet à faire une tuberculose curable, d'une résistance naturelle plus grande antérieure à toute atteinte bacillaire; on peut aussi soutenir qu'ils ont été atteints de tuberculose à bacilles rares ou atténués, et que, pour cette raison, et cette raison seule, ils n'ont pas fait de tuberculose pulmonaire. La possibilité d'une immunité par une première atteinte de tuberculose reste néanmoins vraisemblable comme nous l'avons rappelé plus haut.

Il est enfin des états morbides qui paraissent réellement apporter un obstacle au développement de la phtisie, et cela souvent par les conditions anatomiques dans lesquelles ils mettent le parenchyme pulmonaire. Outre l'asthme et l'emphysème qui agissent en partie de cette façon, on peut citer les lésions mitrales, au cours desquelles, par un mécanisme d'ailleurs complexe, la tuberculose des sommets n'évolue guère. Les états qui s'accompagnent àli y per tension artérielle semblent également peu propres au développement de la phtisie (peut-être le saturnisme agit-il ainsi). Enfin, la tuberculose pulmonaire est rare chez les sujets atteints antérieurement de rhumatisme articulaire aigu (réserve faite de cas relativement fréquents où il s'agit de rhumatisme aigu tuberculeux).

Mais aucun de ces états n'entraîne d'immunité véritable; ils modifient le terrain en le rendant moins apte au développement progressif de la tuberculose. Ils sont rares, alors que sont multiples les causes de contagion de la tuberculose, multiples aussi les conditions qui rendent effective cette contagion puisque de bien des façons peut se produire la débilitation gêné raie ou locale, héréditaire ou acquise, qui crée la prédisposition.

Symptômes. — La phtisie pulmonaire chronique entraîne, au cours de son évolution, des signes multiples : symptômes généraux, symptômes fonctionnels, symptômes physiques, qui se groupent de manière 1res diverse suivant les sujets et suivant le degré de tuberculose. Diverses formes cliniques en résultent, régulières et irrégulières, dans lesquelles la tuberculose est évidente ou reste latente. Conformément à la division classique, quoique un peu schématique, mais qui s'adapte assez bien à la généralité des faits, nous passerons en revue ces signes à trois périodes : période de début, ou période de germination et d'agglomération des tubercules (phtisis incipiens , période d'état, ou période de ramollissement des tubercules (phtisis confirrnata), période terminale ou période d'excavation (phtisis desperata). Et ce sont surtout les signes de la période de début qui retiendront notre attention, car si la tuberculose pulmonaire est curable, c'est à condition d'être reconnue et traitée de manière précoce. Or, dès la période de germination, qui répond à la phtisie occulte de Bayle, la tuberculose esl diagnostiquable. pour peu que l'on examine méthodiquement le malade chez lequel certains symptômes généraux <>n fonctionnera <>ni été constatés.

I. Période de germination et d'agglomération des tuber cules. Le développement dans le poumon de la tuberculose vulgaire s'accompagne souvenl «les le débul de symptômes généraux, moins liés à

Phtisie pulmonaire chronique.

l'infection Luberculeuse, qu à L'intoxication par les toxines diffusibles du bacille. Il y a simultanémenl des troubles fonctionnels, Lantôl évidents, tantôl à peine marqués. Les uns el les autres doivent attirer L'attention sur Les poumons el faire rechercher avec soin les signes physiques qui permettent l'affirmation du diagnostic.

A) Symptômes généraux. - Que le malade présente ou non les symptômes signalés comme caractérisanl L'habitus pré tuberculeux, qu'il ail été ou non antérieurement soumis aux conditions étiologiques énumérées plus haut, on note souvent chez lui dès le débul de la tuberculose (e1 alors que rien d'autre ne vienl en faire soupçonner l'existence), de L'anémie, de l'amaigrissement et surtout de la fièvre.

L'anémie est fréquemment observée, le leinl pâle, jaunâtre, des palpitations et L'essoufflement facile, peuvent en imposer pour une chlorose vulgaire. La chloro-anémie tuberculeuse, plus fréquente chez la femme que chez l'homme, diffère toutefois de la vraie chlorose par l'absence de bruit de diable dans les vaisseaux du cou, et par les caractères hématologiques; d'après Hayem, la valeur globulaire baisse, mais beaucoup moins que dans la chlorose, la diminution de l'hémoglobine restant relativement proportionnelle à celle des globules rouges. Les globules blancs peuvent rester en quantité normale ou être faiblement diminués; assez souvent existe une légère hyperleucocytose avec mononucléose qui est relativement caractéristique et se rapproche des constatations expérimentales (Achard et Loeper, Lacapère). Souvent il y a simultanément arrêt des règles, Yaménorrhée étant fréquente chez la femme au début de la tuberculose.

U amaigrissement, survenant sans cause apparente, doit également parfois faire penser à une tuberculose commençante. Il peut être extrême, et Grisolle l'avait comparé à celui produit par le cancer de l'estomac. Mais inversement il est des tuberculeux gras (Sabourin, Lemoine, Catrin) dont la tuberculose, quoique souvent avancée, peut être masquée et qui n'en sont que plus dangereux pour leur entourage.

La fièvre, fréquente, est un important signe révélateur (fig. 276). Dans

ou.

TTFT

Fig. 276. — Fièvre tuberculeuse légère. (D'après Barbier.)

certains cas il y a une fièvre évidente, le plus souvent à type intermittent, débutant dans l'après-midi pour finir le soir ou dans la nuit. Elle peut ne pas dépasser r>7a,5, va parfois au-dessus de 58°, la température retombant le matin à 36°,6 ou 37°, Elle s'accompagne souvent de symptômes subjectifs bien nets avec frisson initial, puis chaleur deux et trois heures après, enfin

Phtisie pulmonaire chronique.

sueurs dans la nuit; d'autres l'ois, il n'y a qu'un malaise plus ou moins accusé, ou même la fièvre peut passer inaperçue, si le thermomètre n'est pas employé. Parfois elle se montre la nuit et exclusivement la nuit. D'où l'uti-

Fig. 277. — Température prise quatre fois par jour chez un tuberculeux au début. (D'après L. Krantz.

lité, signalée par Barbier, de prendre plusieurs fois la température dans les 24 heures (fig. 277).

Souvent, sans fièvre véritable, il y a instabilité de la température, à l'occasion d'alternatives de fatigue et de repos; souvent même une marche d'une heure provoque une élévation thermique de 4 à 5 dixièmes de degré, sur la valeur diagnostique de laquelle Daremberg et Chuquet ont insisté

Fig. 278. — Fièvre légère provoquée par la promenade chez un tuberculeux au début. (Les points à centre clair indiquent la température prise après une heure de marche.)

(D'après L. Krantz.)

(fièvre provoquée) (fig. 278). Cette lièvre provoquée peut d'ailleurs exister parfois chez l'homme ou l'enfant normal après un exercice prolongé (Krantz), et il ne faut pas se baser sur une seule constatation pour en affirmer la valeur. Des discussions récentes (Bezançon et de .long, Nobécourt et Merklen, etc.) ont montré de combien de précautions il fallait s'entourer pour en fixer la valeur séméiologique. Parfois, chez la femme, la menstruation engendre une fièvre d'un ou deux jours, qui peut avoir une valeur révélatrice (fièvre menstruelle, Sabourin).

Les fonction* de* divers organes et appareils sont souvent troublées dès le début de La tuberculose, et les symptômes consécutifs ont parfois la valeur de signes révélateurs.

Vappareil cardio-vasculaire est l'un des premiers Louches; la tachycardie accompagne communément la fièvre el l'amaigrissement; elle a plus de valeur encore lorsqu'on la rencontre indépendamment de tout état fébrile. Simultanément, on note une hypotension artérielle marquée (i2 à 13 an sphygmomanomètre de Potain), d'importance diagnostique assez, grande (Marfan, Teissier), notamment lors de chloro-anémie (Papillon). Il y a d'ailleurs d'autres modifications de la circulation périphérique se traduisant par des troubles vaso-moteurs faciles, par des crises sudorales momentanées et partielles, etc.

Phtisie pulmonaire chronique. 848

L'appareil digestif est, lui aussi, souvenl atteinl dès le début, et il peut exister un véritable syndrome gastrique précurseur^ étudié par Vfarfan. caractérisé par <l<^ crises de gastralgie violente avec hyperacidité. Plus fréquem ment, il \ a dyspepsie avec diminution <l<i l'appétit, douleurs sourdes, éruc Lation, l<»u\ gastrique el hypochlorhydrie habituelle; dans ces cas il y a liypofonction motrice et sécrétoire <!<• l'estomac. Parfois enfin, il 3 ;i des symptômes plus graves, existant d'ailleurs surtout lors de phtisie confirmée, et aboutissant à <l<is quintes de toux suivies de vomissements [toux éméti santé de Pidoux).

Les troubles nerveux sont variables, el dépendent en partie de la prédisposition antérieure dos malades. On peut observer un état mental spécial, récemment étudié par Gimbert, avec émotivité el irritabilité particulières, dépression morale, hypocondrie, etc.; on a maintes fois insisté sur l'état psychique de certains tuberculeux latents, leur précocité intellectuelle, la délicatesse de leur intelligence souvent même trop affinée, leur égoïsme fréquent, leur optimisme, enfin l'excitation génitale qu'ils présentent parfois; mais il faut se méfier d'attribuer à la tuberculose latente ou commençante trop d'importance dans la genèse de ces troubles. A l'hyperexcilabilité intellectuelle s'oppose d'ailleurs la fatigue intellectuelle, la difficulté au travail souvent aussi constatée. Parfois il y a une véritable neurasthénie, tantôt dépressive, tantôt hypersthénique, dont on méconnaît souvent la cause. D'autres fois, ce sont des phénomènes nerveux périphériques, denévralgies qui attirent l'attention, notamment certaines névralgies sciatiques, particulièrement tenaces et douloureuses. Ce peut être enfin une hémi-hyperesthésie spéciale, mise en évidence par Weill et dont nous parlons plus loin.

L appareil urinaire enfin est dans quelques cas touché dès cette période, et l'examen des urines révèle des symptômes importants, qu'il y ait albuminurie intermittente ou non (Teissier), ou seulement polyurie (A. Robin); la phosphaturie est parfois un signe précoce ; elle est toutefois moins fréquente qu'on ne le croit et ne peut guère servir au diagnostic de la maladie (Gouraud) ; l'examen urinaire peut enfin révéler un coefficient de déminéralisation très supérieur à la normale (A. Robin).

B) Symptômes fonctionnels respiratoires. — De tous les signes précurseurs, ceux qui atteignent le poumon sont les plus importants. La toux néanmoins est souvent peu marquée; c'est une petite toux sèche, passant facilement inaperçue, se montrant souvent surtout la nuit, ne s'accompagnant fréquemment pas d'expectoration, mais pouvant entraîner des vomissements ; parfois, du fait de l'adénopalhie trachéo-bronchique, elle est coqueluchoïde.

La dyspnée s'observe souvenl, et est surtout manifeste à la suite de la marche, d'une ascension, de la digestion; elle apparaît parfois la nuit sous forme d'angoisse d'air, de pseudo-asthme.

V expectoration fait communément défaut à cette période, sauf au cas de tuberculose d'emblée ouverte.

Parfois les malades accusent des douleurs thoraciques, qui siègent dans quelques cas au sommet.

649 Phtisie pulmonaire chronique.

Quelquefois encore il y a des signes respiratoires initiaux de laryngite (voix altérée, enrouée), de bronchite, qui simulent une laryngite ou une bronchite vulgaire, et qui sont, en réalité, les premières manifestations de la tuberculose pulmonaire.

Mais de tous les accidents précurseurs qui éclatent en pleine santé, le plus fréquent et le plus significatif est Y hémoptysie . Qu'elle soit favorisée ou non par une cause accidentelle, qu'elle survienne sans prodromes, ou à la suite de phénomènes fébriles, elle n'est jamais, même légère, un symptôme indifférent, et un examen complet du malade est nécessaire avant de porter le diagnostic d'hémoplysie non tuberculeuse ; le nombre des hémoptysies non tuberculeuses diminue en effet chaque jour, et les hémoptysies supplémentaires des règles, les hémoptysies dites arthritiques sont communément liées à la tuberculose. L'hémoptysie du début de la tuberculose est parfois fort abondante et d'emblée mortelle; le plus souvent pourtant elle s'arrête, et ultérieurement apparaissent, au bout d'un délai plus ou moins éloigné, d'autres symptômes de tuberculose. Lorsqu'elle précède ainsi les signes positifs de la phtisie (phtisis ab hemoplœ de Morton), elle est sans doute préphtisique, mais contrairement à l'opinion longtemps soutenue, elle est déjà tuberculeuse d'origine, et l'on ne peut lui ratlacher la genèse même de la phtisie. Souvent l'hémoptysie tuberculeuse a tendance à se reproduire à plus ou moins longs intervalles. Elle s'accompagne dans la règle de signes objectifs du côté du sommet du poumon, qui révèlent bien le territoire pulmonaire qui saigne, mais qui ne doivent pas être pris pour ceux d'une tuberculose pulmonaire en activité. Ce n'est que plusieurs jours après la cessation de l'expectoration sanglante (qui se traduit parfois par l'expulsion de moules bronchiques fîbrineux) que l'on peut avec utilité rechercher les symptômes des lésions tuberculeuses causales.

La variabilité des symptômes généraux et fonctionnels, la diversité de leurs points de départ amoindrissent leur valeur séméiologique. Si la toux, l'hémoptysie, la dyspnée légère, jointes à l'émaciation rapide, à la fièvre, à l'anémie, forment un ensemble assez caractéristique, il faut, pour affirmer la phtisie pulmonaire chronique, rechercher en outre les signes objectifs, qui, avec ou sans constatation du bacille de Koch dans les crachats (et celleci fait souvent défaut à la première période), apportent des éléments capitaux au diagnostic.

C) Signes physiques. — Les signes physiques les plus importants se tirent de l'examen attentif des sommets des poumons, et à ce! égard, on peul séparer la période de germination, qui correspond à la première étape de la tuberculose pulmonaire (Grancher), de la période de conglomération où déjà les signes sont plus apparents.

A la période de germination, selon Grancher, l'altération de Vinèpiration^ d de l'inspiration seule, lorsqu'elle esl permanente el l<>c(<li*<>c, suffirai! au diagnostic, si surtout elle est accompagnée de quelques-uns A^* signes fonc Lionnels el généraux (pie nous axons énumérés. Nous dirons plus loin les réserves que l'on doil faire sur ces conclusions de Grancher.

Normalement, si l'inspiration esl plus courte que l'expiration, comme I esl à 3, par contre l'inspiration semble, pour l'oreille qui ausculte, plus

Phtisie pulmonaire chronique.

longue que l'expiration qui esl à peine perceptible. Le murmure inspira- Loire est, dans deux poumons sains, identique à lui-même dans les régions symétriques droite el gauche, notamment dans les deux régions sou s-cl a viculaires. Il esl léger, moelleux, régulier el musical. Si l'on est familiarisé avec <-cs caractères, il esl relativemenl facile d'apprécier les modifications de l'inspiration révélatrice, selon Grancher, des lésions tuberculeuses à leur première étape.

Il faut examiner le sommel des poumons, el notamment les fosses sousclaviculaire e! sus-épineuse, dans leur partie la plus externe. A cette première étape, le son de percussion et les vibrations thoraciques restent normaux. Mais l'auscultation systématiquement limitée à l'inspiration, el interrompue (c'est-à-dire pratiquée pendant l'inspiration seulement, l'oreille étanl éloignée du thorax pendant l'expiration), permet de constater les modifications de l'inspiration d'un côté. Tantôt il y a inspiration rude cl grave, respiration granuleuse (Woillez); tantôt, fait plus important et significatif, il y -a affaiblissement ou abolition du murmure vésiculaire ; tantôt enfin il y a respiration saccadée, bon signe également, mais de moindre valeur. C'esl ;i l'affaiblissement de l'inspiration que Grancher attribue le plus d'importance. Pour bien saisir ces modifications, il importe, d'après Grancher, que le malade, ausculté debout, appuyé à un meuble ou au mur, ail les bras pendants, la bouche enlr'ouverle, le menton un peu soulevé, et soit exercé à

respirer complètement et largement :

on ausculte alternativement et rapidement d'un côté à l'autre, à plusieurs reprises, l'inspiration seule:

l'anomalie inspiratoire révélatrice est vite reconnue, à moins que les deux sommets soient atteints, auquel cas il faut se baser sur le souvenir du murmure normal pour reconnaître que des deux côtés l'inspiration est pathologique.

A ce symptôme capital de l'inspiration anormale, peut s'en joindre secondairement un autre, lorsque, autour des tubercules, existe un étal congestif qui augmente la densité pulmonaire; c'est l'augmentation des vibrations vocales perçues à la main et à l'oreille.

Puis, lorsque la germination a fait place à la conglqmération des tubercules, deux signes nouveaux se surajoutent à ceux existant déjà, signes qui caractérisent le premier degré classique et relèvent de la densification du parenchyme pulmonaire autour des bronchioles. C'esl, au niveau du sommet lésé, la submatité avec élévation de la tonalité (fig. 279); c'esl Yexpi-

Fig. 279. — Percussion sous-claviculaire droite. Recherche de la suhmatilé. (Letulle.)

Phtisie pulmonaire chronique.

ration rude et prolongée qui devient de plus en plus perceptible, et tend à prendre dans le temps la place prépondérante; inversement, l'inspiration devient faible et haute et peut même n'être plus perçue.

Simultanément, il y a exagération de la bronehophonie normale et retentissement de la toux. Enfin, lorsque la congloméra lion est pleinement réalisée, peuvent apparaître certains bruits adventices : craquements perceptibles, après la toux surtout, consistant en une crépitation irrégulière, s'entendant surtout à la fin de l'inspiration; comparables aux râles crépitants, mais en différant par leur caractère de bruits inégaux et dissemblables (Lasègue). Secs, fins et dispersés au début, ils deviennent secondairement humides, plus gros, plus nombreux et se transforment in situ en râles caverneux. Ils indiquent donc que le ramollissement des tubercules commence en certains points circonscrits et isolés, qu'en d'autres termes la seconde période est commencée. Parfois, dès le début, on peut entendre également des râles micqueùx ou sous-crépitants, liés non à la tuberculose, mais aux lésions concomitantes relevant d'une hémoptysie récente, d'une congestion pulmonaire pérituberculeuse, dune bronchite surajoutée. Leur caractère passager et mobile, opposé à la fixité des râles sous-crépitanls dus à la tuberculose, permet de les en distinguer.

Souvent existent à la fin de la première période des signes du côté de la base du ou des poumons atteints, caractérisés par une submatité à la percussion accompagnée de respiration rude, fine, grave, et parfois de râles fins et secs; ces symptômes sont liés à une congestion pulmonaire ou à une bronchite associée, mise par Fernet sous la dépendance de l'adénopathie bronchique.

Il faut enfin parfois tenir compte des résultais de La recherche de la transsonance pulmonaire, qui donne un bruit sec, dur, sans vibration consécutive (Fernet).

La recherche de l'adénopathie trachéobronchique a une grosse importance au début de la tuberculose, étant donné la fréquence avec laquelle elle se développe, surtout chez l'enfant, sous l'influence d'une lésion pulmonaire parfois minime. La présence dune submatité appréciable (avec diminution de l'élaslicité au doigt) dans la zone interscapulaire (fig. 280), vienl souvent confirmer de manière précoce le diagnostic porté

par la percussion el l'auseullal ion du sommel correspondant ( L. Lereboullel,

Fernet, etc.) (V. Adénopathie trachéobronchiqi i

La constatation de signes de pleurésie, sèche on avec épanchement, esi également d'une grande utilité pour le diagnostic, el on constate assez fré

Fig. 280.

Recherche <lr l'adénopathie bronchique

Percussion intra-scapulaire. Letulie.)

Phtisie pulmonaire chronique.

quemmenl de légers frollements pleuraux au niveau du sommet, que l'on ausculte la région sous-claviculaire, que l'on explore avec le stéthoscope, selon un procédé trop raremenl employé, le creux sus-claviculaire.

Les caractères qui permettenl de reconnaître la nature tuberculeuse de ces pleurésies initiales sont ailleurs exposés (V. Pleurésies).

Pour porter le diagnostic de tuberculose pulmonaire dès cette période, on peu! en outre s'appuyer sur d'autres signes don! la recherche toutefois est moins courante el moins ;i la portée de tous. L'exploration du thorax par la mensuration extérieure, la mesure de La ventilation pulmonaire par La spirométrie, celle de la fréquence respiratoire par Yanapnométrie, la pneumographie^ donnent des résultats intéressants, mais c'esl surtout l'emploi de la radiographie el de la radioscopie qui fournit des indications utiles.

L'opacité relative des sommets traduisant l'induration pulmonaire, celle des diverses régions atteintes (fig. 281), l'ampliation moindre du thorax révélée par la limitation des mouvements du diaphragme, l'ombre des ganglions médiastinaux et de ceux du hile du poumon, tels sont les signes radiologiqu-es qu'il faut rechercher; mais, à l'habitude, ils témoignent surtout de l'existence de lésions anciennes, non de celle de tubercules au début. Leur recherche n'en est pas moins parfois précieuse.

La recherche des bacilles dans les crachats, à moins de tuberculose d'emblée ouverte, est souvent négative. L'épreuve de la tuberculine, l'étude de la séro-réaction ne sont pas applicables de façon courante ou bien donnent des résultats d'interprétation trop souvent délicate, comme le cuti-réaction (V. Tuberculose et Tuberculines) ; aussi est-ce surtout à la constatation d'une part des signes objectifs du côté des sommets, d'autre part des signes généraux qui les accompagnent qu'il faut s'adresser pour porter le diagnostic de tuberculose à son début. Et, sans attendre la submatité et la présence de bruits adventices, on peut, selon le conseil de Grancher, tenir grand compte de l'anomalie inspiratoire que nous avons décrite. L'inspiration anormale, quand elle est fixe et persistante au même point, serait à elle seule, selon Grancher, un signe certain de la tuberculose. Toutefois il convient actuellement d'être moins affirmatif. De nombreuses constatations récemment faites ont permis à Bezançon, à Barth, à Piéry, etc., de conclure que l'inspiration anormale représente le plus souvent un signe non de tuberculose au début, mais de tuberculose guérie ou de tuberculose arrêtée (tuberculose

Fig. 281. — Radiographie d'un poumon tuberculeux à foyers multiples (Guilloz). (Vue postérieure.)

Phtisie pulmonaire chronique.

abortive de Bard). Ce n'esl donc que lorsque celte inspiration anormale s'accompagne de tout un ensemble de signes généraux et fonctionnels qu'elle prend de la valeur. Signe fréquent de tuberculose, elle n'est le plus souvent pas en rapport avec sa première période, contrairement à l'opinion d'abord émise par Grancher ; il ne faut pas se baser uniquement sur elle pour imposer au malade un traitement long et systématique que la nature même de la lésion ne comporte pas, mais sa recherche méthodique permet souvent de constater d'autres signes dont l'association entraîne le diagnostic.

II. Période de ramollissement. — Le ramollissement s'opère de manière insensible, et nous avons montré comment les signes physiques se modifiaient et se précisaient peu à peu. En même temps, les signes fonctionnels s'accusent, notamment l'expectoration, et enfin l'état général s'aggrave.

A. Signes physiques. — Les symptômes du côté des sommets s'accentuent et deviennent bilatéraux, s'ils ne le sont déjà, à maximum souvent croisé, en avant à droite, en arrière à gauche, ou réciproquement.

L'inspection peut révéler une dépression sus et sousclaviculaire, celle-ci relevant en partie de Yamyotrophie des muscles pectoraux, parfois signalée comme un signe précoce de tuberculose pulmonaire (Boix). Si Ton regarde respirer le thorax de face ou de dos, on peut constater qu'un côté du thorax s'élève en retard sur l'autre, nolamn km il au niveau du sommet, claudication du sommet (Letulle), qui traduit l'existence d'adhérences pi eu ré tiques coiffant le haut du poumon et a une réelle valeur séméiologique.

La palpation montre une augmentation des vibrations

vocales plus OU moins anna-

.,.. | Fig. 282. — Sommet vu de face.

renie. Llle Pend compte de Recherche du « signe de Ruault ». (Letulle.

L'atrophie musculaire consultable ;i 1 inspection, elle éveille souvenl une douleur en un poinl circonscril de la poitrine; enfin elle permel de mieux apprécier (lorsqu'on a placé |>;»r derrière ses deux mains i\ plai sur les épaules du sujel ) le retard d'un somme! dans l'inspiration (signe de Ruault) (fig. 282).

La percussion <l<>ii être méthodiquement pratiquée, aux points d'élection,

Phtisie pulmonaire chronique,

-mus la clavicule

dehors) ;i l'angle

;ius la fosse siis-opi nousc (en dedans, au milieu el en

àe I'

• iii« » |

late cl à I;

base <lu poumon (fig. 283) el aussi dans l'espace interscapulaire. ( >n ne Saurai! trop insister sur l'utilité soil à celle période, soil à la précédente, <le la percussion de la fosse sus-épinejise, où Les succès sives attitudes imposées à la main percutée doivent tracer au-dessus de l'épaule une sorte de courbe à convexité supérieure, un éventail (fig. 284) allant de bas en haut et de dehors en dedans (Lclullê). Même dans la région la plus externe, correspondant au sommet du triangle sus-épineux les renseignements qu'on obtienl par la percussion sont le plus souvent très significatifs (ûg. 285).

Souvent douloureuse, la percussion donne au doigt une sensation de r< tance exagérée, à l'oreille un son submat ou mat, avec élévation de la tonalité. La matité des sommets est en

Fig. 283. — Régions du thorax sur lesquelles doit porter la percussion à la période de tuberculose confirmée. (D'après Debove et Sallard.)

Fig. 284. Fig. 285.

Fig. 284. — Schéma de la position de la main dans la fosse sus-épineuse. Percussion radiée. (Letulle. Fig. 285. — Percussion delà fosse sus-épineuse gauche.

relation avec les lésions sous-jacentes; celle de la base, d'origine congestive ou pleuréfique, est variable et sans importance.

V auscultation, outre le retentissement de la voix et de la toux, montre des modifications de l'inspiration, rude, affaiblie ou saccadée, el de l'expi-

055 Phtisie pulmonaire chronique.

ration, rude et prolongée. Souvent le murmure vésiculaire disparaît, remplacé par le souffle bronchique expira Loire ou inspira toire. Mais surtout apparaissent à cette période des râles sous-crépitants à fines bulles, le plus souvent irrégulières, inégales, constituant le craquement humide; d'autres fois régulières et égales, réalisant alors le vrai râle muqueux. Les foyers de râles sous-crépitants, ainsi constitués, sont remarquablement fixes, perceptibles plus nettement après la toux: peu à peu les bulles deviennent plus grosses et plus humides, le râle devient caverneux.

Les symptômes de ramollissement localisés à un sommet s'accompagnent souvent de signes de lésions moins avancées au sommet du côté opposé, de signes également plus discrets à la partie moyenne et à la base des poumons, souvent de signes surajoutés traduisant l'emphysème ou la bronchite associée, et ceux-ci peuvent, lors d'emphysème notamment, masquer les lésions tuberculeuses et rendre difficile leur appréciation.

B. Signes fonctionnels. — La toux, si elle diminue parfois d'intensité, est, dans la règle, plus fréquente et plus humide, s'accompagnant d'une expectoration abondante. Les douleurs thoraciques persistent et présentent parfois des exacerbations en rapport avec une poussée de pleurésie sèche. La dyspnée^ d'ordinaire plus vive, s'exagère à la suite du moindre effort physique. L' expectoration enfin est franchement muco-purulenle, parfois mêlée de parcelles blanchâtres de matières caséeuses; à une phase avancée, les crachats sont constitués par des amas puriformes nageant dans un liquide séreux d'apparence salivaire, et ayant un aspect arrondi qui les a fait comparer à des pièces de monnaie (crachats nummulaires). Histologiquement caractérisés par la présence, entre les leucocytes, de libres élastiques traduisant la destruction du parenchyme pulmonaire, ils contiennent en plus ou moins grande abondance des bacilles tuberculeux, faciles à mettre eu évidence en colorant par la fuchsine de Ziehl à chaud, pendant quelques minutes, puis en faisant rapidement agir l'acide sulfurique au quart, l'acide nitrique au tiers ou le chlorhydrate d'aniline en solution à 2 pour 100. On peul recolorer ensuite le fond au bleu de méthylène [V. Crachats (Examen)]. Les bacilles ainsi constatés ont, malgré les causes d'erreur possibles avec les acido-résistants, une importance diagnostique capitale. Il faut les rechercher de préférence dans les parties opaques des crachats, et souvent ne pas se contenter d'un seul examen s'il est négatif. Ou trouve en outre de nombreuses espèces associées dont le rôle est d'ailleurs mal établi (staphylocoques, streptocoques, pneumocoques, tétragènes. etc.). On doit aussi tenir compte de l'aspect histo-chimique du crachat (Bezançpn et deJong)et rechercher l'albumino-réaction de Roger et Valensi toujours positive.

L'hémoptysie survient relativement rarement au cours de la seconde

période; toutefois, on peut l'observer dans ecriaines formes souvent qualifiées d'hémoptoïques ; tantôt alors elle esl sans influence sur la marche de l'affection; tantôt elle parait la précipiter.

C. Symptômes généraux. - A celle seconde période l'état général s'altère, l'amaigrissemenl fait des progrès rapides, le teint devient terreux, avec fréquemment coloration rouge intense des pommettes, s'exagérant au

Phtisie pulmonaire chronique.

momenl des accès fébriles (rougeur hectique des pommettes). La fièvre persiste cl augmente si elle existai! déjà, parfois elle apparat! seulement à cette époque; quelquefois elle fail défaut. Elle peul être légère, dépassan! à peine 38°, ou même n'atteignanl pas ce chiffre; elle peu! être plus marquée (fig. 286 el 287), el alors être rémi! Lente ou plus souven! intermittente du type quotidien, parfois du type (double quotidien ou double tierce; quelquefois elle es! inverse, à maximui atinal; une émotion, une fatigue, un

efforl suffisent à la provoquer ou à l'exagérer. L'accès quotidien débute soi!

Fig. 2?6 et 287. — Fièvre tuberculeuse irrégulière. (Letulle.) (Tracés pris chez le même malade.

vers midi, soit vers huit heures du soir, et se termine le soir ou dans la nuit par des sueurs pro fuses. Quand la fièvre est double quotidienne, le premier accès, très court, a lieu vers midi, et le deuxième, plus long, dans la soirée; lorsqu'il y a trois accès, le premier se produit dans la matinée, le second de trois à six, le troisième est un accès nocturne. La température de ces accès peut atteindre 10° ou 41°. Il y a souvent simultanément une exagération de la température locale au niveau des lésions tuberculeuses à laquelle Peter attribuait une grande importance. L'accélération du pouls, constante à l'état normal, augmente au cours de l'accès fébrile atteignant 120, \7)Q et plus. Enfin des sueurs prof uses, surtout nocturnes, terminent en général l'accès et contribuent à débiliter le malade. Elles facilitent de plus l'insomnie.

Les trouble* fonctionnels des divers appareils peuvent s'accentuer dans cette seconde période; la dyspepsie persiste et l'appétit est de plus en plus mauvais (parfois cependant il y a atténuai ion faisant croire à tort à une

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amélioration); la diarrhée s'établit quelquefois de façon temporaire ou définitive; l'anémie s'accuse, et diverses complications que nous décrivons plus loin peuvent apparaître. La durée de la phase de ramollissement esl d'ailleurs impossible à fixer, et fréquemment, quand on perçoit des signes évidents de ramollissement, existent déjà anatomiquement de petites excavations. Dans la majorité des cas, c'est trois à quatre mois après les symptômes de ramollissement qu'apparaissent les signes cavitaires.

III. Période des cavernes. — Chez le tuberculeux cavitaire, les signes physiques comme les signes généraux atteignent leur maximum; ils réalisent le tableau bien connu du phtisique, que nous croyons inutile de décrire longuement.

A. Signes physiques cavitaires. — Les signes cavitaires (Jaccoud) sont constitués par l'ensemble des phénomènes d'auscultation qui révèlent à l'observateur l'existence d'une cavité creusée dans le parenchyme pulmonaire, quelle que soit d'ailleurs l'origine de l'excavation; et les trois plus importants de ces signes sont la respiration caverneuse, le gargouillement, la pectoriloquie décrits par Laënnec.

\linspection révèle une dépression sous-claviculaire plus ou moins marquée, rendue souvent plus nette par l'atrophie des muscles pectoraux, et associée à Yimmobilité presque absolue des côtes supérieures dans les mouvements respiratoires (fig. 288).

La palpation permet de constater une augmentation des vibrations vocales^ dont la constatation est parfois capitale au point de vue du diagnostic du pneumothorax partiel : toutefois, lorsque précisément la caverne très grande el à parois minces se rapproche d'un pneumothorax limité, les vibrations peuvent être abolies, mais le cas est exceptionnel.

La 'percussion donne, suivant des conditions étudiées par Skoda, Wintrich, Gerhard!, des résultats variables. Il y a matité lors d'adhérences pleurales épaisses, ou de coque scléreuse péri-cavi taire. Il peut y avoir son tympanique cavitaire lorsque l'excavation suffisamment volumineuse ne s'accompagne pas des lésions sus-indiquées ; ce son tympanique varie d'intensité ou même disparaît suivant l'état de distension on de vacuité de la caverne, sa hauteur s'abaisse dans l'expiration, s'élève dans l'inspiration. Il varie également suivant que la bouche <•-! ouverte ou fermée [signe de II intrich), que le malade <--i assis ou couché (signe de Qerhardt) : <•<> (hunier serait patho

Fig. 288. — Tuberculeux ;'i la période cavitaire.

Phtisie pulmonaire chronique. 658

gnomonique d'une caverne quand le ><>u esl plus grave dans la position assise que dans la position couchée. Cela esl vrai pour les cavernes à grand axe vertical; lorsque la caverne a son grand axe horizontal, le son esl au contraire plus aigu dans la position assise, ('.es signes n'ont pas d'ailleurs une valeur absolue. Parfois le son obtenu par la percussion est amphorique à consonnance métallique; la caverne est alors grande, à orifice étroit, a parois lisses, superficielles et résistantes.

Enfin la percussion peut faire entendre le bruit de pot fêlé. Pour le percevoir, il faut une percussion forte et brusque, le thorax étant arrêté en expiration et la bouche ouverte; sa constatation indique que la caverne est grande, pleine d'air, superficielle et communique avec les bronches par un orifice étroit. Il n'a ni la signification diagnostique ni la signification pronostique qu'on lui a attribuée, car on le retrouve dans bien d'autres circonstances (pneumothorax, pleurésie, pneumonie).

A Y auscultation, on constate l'existence au niveau de la caverne d'une respiration caverneuse, caractérisée par la substitution au murmure vésiculaire d'un souffle dont le timbre donne à l'oreille la sensation que l'air pénètre dans une excavation (souffle caverneux). Plus intense pendant l'inspiration, il n'apparaît parfois qu'après la toux et l'expectoration: la toux exagère d'ailleurs son timbre creux et un peu métallique; il peut, lorsque la caverne est considérable, prendre le caractère amphorique, il peut enfin faire complètement défaut lorsque la caverne est petite et profondément située.

A ce souffle se surajoute le râle caverneux, plus marqué après les fortes inspirations qui suivent la toux; c'est un râle humide à bulles grosses, nombreuses, inégales, s'entendant aux deux temps de la respiration, mais plus fort à l'inspiration. Ses caractères varient suivant l'étendue de la caverne, sa réplétion plus ou moins grande, la viscosité ou la fluidité du liquide qu'elle contient. On désigne sous le nom de bruit de friture le bruit constitué par l'audition simultanée de nombreux râles caverneux joints aux craquements humides des zones voisines en voie de ramollissement; de gargouillement celui formé de bulles plus grosses et très nombreuses traduisant certaines excavations superficielles. Comme le souffle, les râles caverneux peuvent prendre un caractère amphorique ou métallique-, parfois les râles expiratoires sont suivis d'autres râles semblables précédant immédiatement l'inspiration (râle post-expiratoire de Boas).

La voix enfin peut prendre elle-même un timbre caverneux (voix caverneuse), qu'elle parvienne indistinctement, quoique fortement, à l'oreille (bronchophonie caverneuse), qu'elle soit perçue directement et distinctement (pectoriloquie de Laënnec). Souvent on note simultanément la pectoriloquie à voix basse {pectoriloquie aphone), moins significative que la pectoriloquie à voix haute puisqu'elle s'observe aussi dans la pleurésie. La toux, comme la voix, éclate sous l'oreille avec un timbre creux (toux caverneuse).

Tous ces signes cavitaires se modifient suivant que la caverne est vide ou remplie, suivant qu'elle est ouverte, momentanément ou définitivement fermée; dans ce dernier cas, il s'agit de cavernes de guérison dans lesquelles

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la bronche afférente a été comprise dans le processus fibreux curateur, qui Ta oblitérée.

D'autres signes physiques s'observent d'ailleurs soit au sommet opposé, simultanément atteint (mais qui peut n'être encore qu'à la deuxième période) soit à la partie moyenne ou aux bases des poumons où l'on note des signes en rapport avec des lésions tuberculeuses en évolution, ou avec des lésions surajoutées (bronchite, broncho-pneumonie, emphysème, etc.).

B. Signes fonctionnels. — La toux, en rapport avec une expectoration de plus en plus abondante, est incessante, douloureuse, pénible, ne laissant pas de repos au malade, persistant jour et nuit, survenant parfois par quintes et suivie fréquemment de vomissements (toux émétisante); elle varie d'ailleurs selon les malades atteints.

V expectoration, variable également, peut, lors de suppuration des cavernes, être extrêmement abondante; elle est alors constituée par une purée verdâtre, visqueuse, d'odeur fade sui generis, non aérée, riche en bacilles; elle est surtout abondante le matin, les malades vidant leur caverne par une sorte de vomique. Parfois cette évacuation se produit brusquement à la suite d'un changement de position, provoquant une toux suffocante, et le rejet d'une quantité de matière puriforme plus ou moins abondante.

La dyspnée, plus marquée qu'au début, rend le malade anhélant et cyanose dès qu'il fait le moindre effort, mais elle est le fait moins des lésions cavitaires même que des lésions associées (infiltration tuberculeuse des autres parties du poumon, emphysème, adénopathie bronchique, pleurésie, etc.).

Les liémoptysies sont particulièrement à craindre. Dues à la rupture de vaisseaux importants, ou surtout à celle des anévrismes de Rasmussen, elles sont d'emblée considérables; le malade rend sans cause apparente, ou à la suite d'un effort, d'une quinte de toux, une quantité de sang évaluée parfois à plusieurs litres; il peut succomber immédiatement; d'autres fois l'hémoptysie s'arrête pour un temps, puis reprend et la terminaison fatale nV>l que reculée. Ce n'esl qu'exceptionnellement que la thérapeutique peut avoir une action sur ces hémoptysies mécaniques tardives.