II. — Signes d'insuffisance de la sécrétion externe

1° Étude de la digestion des fibres musculaires et azotorrhée, des noyaux

musculaires, des graisses, des capsules glutoïdes de Sahli ; 2° Recherche des ferments pancréatiques dans les fèces : trypsinc, amylase; ô° Recherche des ferments pancréatiques dans l'estomac, dans le duodénum; •l" Recherche des ferments pancréatiques dans le sérum et dans les urines.

Malheureusement, beaucoup de ces procédés restent encore incertains et peu applicables en clinique, et ce sont surtout ceux qui ont été donnés comme révélateurs de troubles de la sécrétion interne, aussi n'en dironsnous ici que quelques mots.

Signes d'insuffisance de la sécrétion interne. — - En dehors de la glycosurie dont j'ai ailleurs parlé avec détails et qui, jointe surtout à Yautopha- (jie, peut plaider en faveur du trouble de sécrétion pancréatique, les signes propres restent fort incertains dans leur signification.

Maltosurie. — Observée par Le Nobel dans les cas de troubles pancréatiques et constatée par Lépine et Boulud après extirpation totale du pancréas, la maltosurie n'a pas été retrouvée par d'autres observateurs, et la recherche du maltose est encore peu précise.

Lipurie. — Observée autrefois, signalée dans le diabète avec obstruction du canal de Wirsung et dans certains cas de nécrose graisseuse pancréatique, sa rareté lui enlève de la valeur et on la rencontre d'ailleurs dans certaines conditions physiologiques.

Indican et éthers sulfo-conjugués. — Le Nobel a constaté la diminution ou la suppression des éthers sulfo-conjugués et de l'indican dans l'urine, la présence de graisses abondantes empêcheraient les putréfactions intestinales. Pourtant celles-ci semblent fréquentes dans les affections pancréatiques et on connaît au surplus des cas (Osen el Katz, J.-Ch. Roux et Goiffon) où l'iridicanurie est très marquée. Peut-être peut-on invoquer ici avec Lœpcr l'hyperpancréatie, toutefois il semble bien qu'il ne faille attribuer à la présence ou à l'absence d'indicanurie qu'une très faible valeur.

Procédé de Lœwi. Pour Lœwi, les fonctions pancréatiques sont

atteintes quand une goutte d'adrénaline, instillée dans l'œil, provoque une mydriase notable. Mais les recherches de Schwartz, celles récemment rapportées par Chabrol montrent bien qu'on ne peut accorder à cette méthode aucune confiance.

Pancréas (Séméiologie). 1 1 00

Réaction de Cammidge. — Celle réaction, dont il a été laul parlé depuis 1904, sérail plus eu rapport avec une viciation de la sécrétion externe entraînant la diffusion de la lipase pancréatique dans la circulation qu'avec une insuffisance de la sécrétion interne. Elle est basée sur la recherche de la glycérine résultant de la décomposition de la graisse par la lipase diflusée. La glycérine ainsi libérée entrerait dans la circulation et s'éliminerait par les urines. On la décèlerait à l'aide de la phénylhydrazine après l'avoir transformée en glycérose, en présence d'un acide fort. La réaction très complexe avait eu ses enthousiastes de la première heure, notamment Kehr et Mayo-Robson. Kehr pourtant avait observé un fait où la nécrose du pancréas était complète et dans lequel la réaction ne se produisit pas. D'autres faits nombreux sont venus démontrer son insuffisance. Cartier les a réunis dans sa thèse en 1901) et Chabrol en a rapporté quelques exemples. Récemment, Grimbert en a fait une critique définitive tant au point de vue théorique que chimique, et nous croyons désormais inutile de relater la technique complexe de cette réaction, puisqu'elle ne peut renseigner utilement sur l'état analomique et fonctionnel du pancréas.

Il ne faut pas confondre cette réaction avec un autre signe observé également par Cammidge et dont la valeur appelle également de nouvelles recherches : la présence fréquente de cristaux d'oxalate de chaux dans les urines de sujets atteints de pancréatite.

En fait, on voit l'insuffisance de la plupart de ces signes, réserve faite de la glycosurie. A cet égard, la glycosurie alimentaire (à l'aide de 100 gr. de glycose) peut être utilement recherchée. Mais comme elle existe parfois en dehors de toute affection pancréatique et qu'inversement elle peut manquer, malgré une destruction complète de la glande, on ne doit en tenir compte que lorsqu'elle coexiste avec des signes indiquant le déficit de la sécrétion pancréatique externe. Nous avons heureusement à ce sujet des éléments d'investigation assez précis.

Signes d'insuffisance de la sécrétion externe. — Parmi ces signes il en est un certain nombre qui n'ont guère d'utilité pratique. Tels sont la plupart des procédés qui ont pour but de mettre en évidence la présence ou l'absence de la sécrétion pancréatique, en faisant ingérer au malade des substances qui ne peuvent être digérées que par l'un des ferments du sucpancréatique.

Telle est l'épreuve des Capsules de ghetoïde de Sahli dont nous avions déjà fait la critique et qui est bien souvent infidèle; telle aussi la constatation dans les selles de lécithine ingérée dont l'élimination se trouve augmentée dans le cas d'insuffisance pancréatique (Deutscher).

Vazotorrhée, qui était considérée comme un bon signe d'insuffisance pancréatique, semble provoquée par d'autres causes; les troubles intestinaux associés, les produits albuminoïdes excrétés par la muqueuse irritée contribuent à augmenter la teneur en azote des selles qui par suite n'a pas toute la valeur qu'on lui attribuait (Roux et Goiffon), elle manque d'ailleurs parfois lors d'insuffisance pancréatique avérée.

La recherche des ferments dans les selles est très importante et s'est précisée-ces dernières années. Toutefois la recherche de la trypsine, à première

111)1 Pancréas (Séméiologie).

vue forl intéressante, se heurte à beaucoup d'objections qui onl amené J.Ch. Roux et Goiffon à y renoncer. Citons cependant les procédés conseillés par Millier et Schlecht :

Ils administrent au malade un purgatif pour obtenir une évacuation rapide du contenu du grêle. D'autre part, ils préparent des boîtes de Pétri dans lesquelles on a coulé en couche mince du sérum et on dispose, à sa surface, quand il est solidifié une série de gouttes de dilution fécale déplus en plus faible. Au bout de 24 heures d'étuve à 37°, on observe quelle a été la dilution nécessaire pour empêcher la trypsine fécale de creuser une sorte de godet à la surface du sérum.

Ils ont également proposé de remplir les anciennes capsules de glutoïde de Sahli de poudre de charbon (Gelodurat Kapseln) et de les plonger dans les selles liquides obtenues par purgation. Si le pancréas secrète encore, le charbon est mis en liberté au bout de 24 heures de séjour à l'étuve. Souvent même la digestion est faite au bout d'une demi-heure.

Par des procédés différents, Gross et Fuld apprécient la quantité <lc caséine en solution aqueuse que peut digérer en un temps donné une quantité connue de la selle de purgation.

Si ces procédés semblent avoir donné des succès les causes d'erreur sont nombreuses: présence de sang et par suite d'antitrypsine dans les selles, présence du ferment protéoly tique des leucocytes, digestion possible de la caséine par le ferment intestinal appelé érepsine par Conheim, etc. Mieux vaut donc, dans l'état actuel de nos connaissances, ne pas attribuer trop d'importance à cette recherche de la trypsine dans les selles.

La recherche de la trypsine dans le contenu gastrique est basée sur ce fait qu'après ingestion d'huile un reflux duodénal se produit dans l'estomac et que l'on peut doser la trypsine dans le liquide aspiré, mais la méthode est délicate et ne donne que des renseignements trop souvent erronés. De même la recherche des ferments dans le conduit duodénal, préconisée par Einhorn et essayée en France par R. Gaultier est trop délicate pour pouvoir être actuellement jugée.

Il est d'autres méthodes, relativement faciles à mettre en œuvre et qui donnent des résultats. Nous avons dit ailleurs la valeur de la stéatorrhée et de l'hypostéatolyse. Tout récemment J.Ch. Roux et Goiffon ont précisé la méthode à suivre pour faire l'examen des fèces et nous ne pouvons mieux faire que de reproduire ici leur technique :

Examen direct des fèces. — Les recherches doivent être faites sur un malade soumis à un régime d'épreuve pendant deux ou trois jours. Le régime conseillé par ces auteurs dérive de celui qu'a proposé Schmidt, mais s adapte plus exactement aux habitudes françaises.

« Le malade suit pendant trois jours le régime suivant :

Matin : Un potage de crème d'avoine préparé au lait ou à l'eau, avec un peu de beurre frais.

Midi : 75 grammes de viande de bœuf hachée, mise en gâteau et très superficiellement grillée ou passée à la poêle : 150 grammes environ de purée de pommes de terre passée, au lait ou à l'eau, gelée de pommes, coings, etc.; biscottes. A volonté, à r> heures, thé très léger au lait et biscotte.

Pancréas (Séméiologie). 1192

Soir: Potage de crème d'avoine au lait ou à l'eau, avec un pou de beurre frais; 75 grammes de bœuf comme à midi : 150 grammes de purée de pommes de terre au lait ou à l'eau, avec un peu de beurre frais ; fromage peu fait; gelées; biscottes. Comme boisson, de l'eau ou du vin blanc étendu d'eau, ou des infusions.

La selle du troisième jour esl recueillie et est soumise à l'examen.

Si l'on veut procéder au dosage des graisses, il faut incorporer à ce régime, chaque jour, une quantité connue de beurre frais.

Examen macroscopique. — J3 éj à un examen extérieur peut éveiller un soupçon. En effet, lorsque la sécrétion pancréatique fait complète m eut défaut, la selle a un aspect particulier. Elle est très volumineuse; au lieu des *250 grammes que peut au maximum évacuer dans sa journée un malade atteint de colite, l'évacuation quotidienne peut être de près d'un kilogramme. C'est une masse pâteuse, ayant cette cohérence particulière aux selles graisseuses, ce liant, cette malléabilité qui ne peuvent s'exprimer exactement. Quand il n'y a pas en même temps rétention biliaire, la coloration est d'un gris-jaune pâle, différente à la profondeur et à la surface qui est toujours un peu plus foncée. L'odeur est félide, parfois « épouvantable ».

Quelquefois les selles sont presque inondées et recouvertes d'une évacualion huileuse qui se fige sur la selle comme du beurre fondu (Von Noorden, Albu).

Poursuivant la marche habituelle dans l'examen des selles, on triture et dilue une portion de ces selles dans un mortier et on verse le liquide obtenu dans une cuvette. Quelquefois, on remarque des fragments amorphes qu'à l'aide de quelques réactions simples (traitement parléther, par le SudanlII et examen microscopique) on reconnaît pour être des amas graisseux; le liquide lui-même est recouvert d'une « taie » graisseuse. Si, d'après la technique de Triboulet, on ajoute dans un tube à essai un peu de sublimé, acétique ou non, à la solution fécale, on voit au bout de peu de temps se produire à la surface une collerette blanchâtre de graisse; un papier mis à son contact, devient transparent. Enfin on peut, si l'estomac aussi est insuffisant, reconnaître des fragments de viande que le suc gastrique n'a pu dissocier.

Examen microscopique. — L'examen microscopique sera le plus intéressant. Ce qui provoque tout d'abord l'attention, ce sont les multitudes de globules gras, sphériques ou étalés en nappes plus ou moins confluentes. Ils occupent au moins le quart du champ microscopique. Entre eux s'aperçoivent d'habitude quelques aiguilles d'acides gras. Les gouttelettes graisseuses peuvent être aussi bien formées de graisses neutres que d'acide gras. J.-Ch. Roux et Goiffon emploient un procédé simple pour en faire la distinction. Ils traitent la préparation par une solution alcoolique de Sudan III. Les graisses neutres sont colorées en rouge vif : les acides gras solubilisés par l'alcool ne se retrouvent pas sur la préparation. Puis ce sont des fragments anguleux ou rectangulaires, jaunes 1res pâles, que l'on reconnaîtra vite à leur striation intacte pour cire des fibres musculaires. Enfin, si on traite par la solution iodo-iodurée la préparation, on voit se colorer en bleu une multitude de fragments amorphes d'amidon et des cellules intactes de pommes de terre.

1 1 »r> Pancréas (Séméiologie).

Ainsi pratiqué, L'examen dos fèces renseigne 1res heureusement sur la digestion pancréatique. Mais il y a lieu d'aller plus loin. L'étude de la digestion des noyaux par l'épreuve de Schmidt, la recherche elle dosage de l'amylase, l'analyse exacte de la digestion des graisses complètent utilement cette étude du fonctionnement pancréatique.

Épreuve de Schmidt (Digestion des noyaux). — L'absence de digestion des noyaux des libres musculaires a une haute importance, car ces noyaux, d'après Schmidt, ne seraient dissous que par le suc pancréatique. L'épreuve qu'il conseillait (nttclem text) consistait à faire avaler au malade un petit cube de viande de bœuf durcie dans l'alcool et contenu dans un sachet de gaze de soie; mais sa méthode a depuis lors été modifiée par Kaskiwado, et Schmidt lui-même se rallie à la nouvelle technique que voici : on fait préparer une poudre de noyaux cellulaires colorés d'avance à l'hémaloxyline au fer: cette poudre, mélangée à du lycopode, est ingérée par le malade, et on recherche dans les fèces si, avec le lycopode, les noyaux se retrouvent ou ont disparu. Pour que ces noyaux restent intacts, le transit intestinal étant normal, il faut que la glande pancréatique soit complètement annihilée (Schmidt). Cette épreuve, simple, mérite d'être employée.

La présence d'une grande quantité de fibres musculaires intactes, l'apparition de graisses non digérées, la mauvaise digestion de l'amidon, constituent, associées, des signes importants, mais qui pourraient exister, en dehors de toute insuffisance pancréatique, s'il y avait eu évacuation rapide de l'intestin. C'est ce qui donne à la recherche de l'amylase toute son importance.

Recherche de ïamylase. — L'amylase ou amylopsine est le troisième ferment de la sécrétion externe du pancréas; c'est un ferment analogue à la ptyaline de la salive, que l'on recherche dans les selles par divers procédés. Celui de Goiffon et Tallarico se recommande par sa simplicité. Il n'est qu'une mise au point de celui de Roberts. Il s'agit de mesurer en combien de temps une solution d'amidon et une dilution de selles mises en contact ne se colorent plus en bleu par l'iode. Ils pratiquent une dilution aqueuse des fèces telles quelles à 5 pour 100. Ils mettent 2 centimètres cubes du liquide dans un tube à essai, 5 centimètres cubes d'une solution acide faible (pour assurer l'acidité optima du milieu) et *"! centimètres cubes d'une solution à 1 pour 100 d'amidon soluble. On met le tout à 39°; on prélève de temps en temps une goutte du mélange qu'on fait tomber sur une goutte de solution de Lugol, jusqu'à ce que le mélange des deux ne donne plus de coloration. On note alors le temps qu'a mis l'amidon à disparaître, et qui sera la mesure de l'activité de l'amylase. Plus ce temps est court, plus l'amylase est abondante. En cas d'évacuation rapide, la décoloration est complète en dix ou quinze minutes. S'il y a insuffisance pancréatique, la réaction sera encore bleue au bout de deux heures.

Ce procédé permet donc d'apprécier la vitesse de V évacuation intestinale et d'éviter ainsi de grosses causes d'erreur, un travail intestinal trop rapide pouvant s'accompagner de selles en tout semblables d'apparence aux selles pancréatiques, mais contenant de l'amylase.

Le dosage de Vamylase doit souvent suivre sa recherche, sa diminution, à défaut de son absence, confirmant le diagnostic d'insuffisance paneréa-

Pancréas (Séméiologie). 1194

tique. Grâce aux recherches d'Enriquez, Ambard et Binet, à celles de Gaston Durand, nous connaissons actuellement une technique assez simple. La voici, d'après Houx et Goiffon :

Comme pour la recherche de la trypsine, il est nécessaire d'obtenir une selle diarrhéique de purgation (50 à 40 gr. de sulfate de soude). La nécessité de cette forte purgation peut limiter quelque peu la méthode, car on hésite parfois à purger si violemment un malade déjà très affaibli. Pour le dosage proprement dit, il faut employer la méthode d'Enriquez, Ambard et Binet. Après avoir mis en contact, pendant une demi-heure, au thermostat, des quantités déterminées de fèces et d'empois d'amidon, on dose le sucre formé à la liqueur de Fehling. L'originalité de leur technique est de diluer largement le mélange en digestion par une solution chlorhydrique ayant le degré d'acidité permettant l'activité maxima de la diastase. De plus, ils ne s'inquiètent point de savoir, par exemple, combien d'amylase répond à l'unité de poids des fèces desséchées, mais ils expriment la quantité totale d'amylase éliminée avec les selles sous l'action d'un purgatif.

Ils apprécient ainsi combien de grammes de sucre auraient été susceptibles d'être formés en une heure par la totalité du ferment considéré. Les auteurs estiment nulle une quantité de 125 unités « sucre-grammes-heure », normale une quantité de 1500 à 2200 unités. L'amylase ainsi mesurée est bien l'amylase pancréatique. L'amylase intestinale est d'ailleurs 250 fois moins active que l'amylase pancréatique, et il n'y a pas à tenir compte de l'action de la salive.

Les résultats cliniques obtenus par Enriquez, Ambard et Binet, G. Durand, sont intéressants, quoique non toujours concordants.

L'amylase a été recherchée dans le sang et dans les urines. Lœper et Rathery ont vu l'augmentation de l'amylase sanguine et urinaire associée à la disparition de l'amylase fécale, et cette constatation leur a paru témoigner en faveur de la rétention pancréatique; des constatations analogues furent faites par divers observateurs. Récemment, Lœper a publié d'autres faits et inversement; il y eut hypo-amylasémie et hypo-amylasurie en relations avec l'insuffisance pancréatique. Mais ces constatations; à première vue significatives, puisqu'elles diffèrent dans la rétention et dans l'insuffisance pancréatique, sont délicates à faire et méritent d'être vérifiées avant d'entrer dans la pratique courante du diagnostic de l'insuffisance pancréatique.

Étude de la digestion des graisses. — Cette étude, qui permet d'apporter une précision plus grande au diagnostic d'insuffisance pancréatique, a déjà été résumée par nous. Elle est exposée, d'autre part, à propos de la coprologie. Pour éviter les causes d'erreur, il convient de ne pas recueillir les fèces d'un seul repas, mais bien celles de trois jours. On donne au malade quotidiennement une quantité donnée de beurre, et on recueille la totalité des selles de trois jours, limitées par l'ingestion au dernier repas avant le régime et au premier repas après, d'une substance colorante, charbon de préférence. Lorsque la sécrétion pancréatique est supprimée, il y a stéatorrhée marquée, et le dosage des graisses totales montre que l'utilisation, au lieu d'être de 00 à 05 pour 100, s'abaisse à 50 pour 100, ou même 20 pour 100 (Albu).

1 11),*) Pancréas (Séméioloqie).

Le déficit biliaire peut être également cause d'une mauvaise utilisation des graisses. Celle sléarrhée n'étant jamais aussi considérable que celle duo à un trouble pancréatique, on avait espéré trouver dans ces variations quantitatives un moyen de dire si une lésion pancréatique accompagne ou non une slénosc des canaux biliaires. Il semble difficile de s'appuyer sur un signe aussi peu certain.

La lipase pancréatique pouvant seule dédoubler les graisses, on a cherché dans l'élévation du taux des graisses neutres un signe du délicit pancréatique (hypostéatolyse). Mais, ici encore, il y a des causes d'erreur mise en évidence récemment par Labbé et Larue. D'après eux, les techniques employées ont été défectueuses. On dosait jusqu'à présent avec les graisses neutres échappées à la digestion, mais digestibles, des substances grasses non digestibles insaponifiables, dont l'apparition en nature dans les selles est normale et ne peut être attribuée à une insuffisance de digestion. Ces substances indédoublables, dont la cholestérine forme la plus grande partie, proviennent soit des sécrétions, soit de l'alimentation. Ces substances sont en quantité suffisante pour fausser nettement les résultats obtenus, et il faut, pour apprécier l'utilisation des graisses, déduire la quantité qu'elles représentent de la quantité ingérée. Il est encore d'autres causes d'erreur tenant au mode de fonctionnement du foie, à l'activité de l'absorption intestinale qui peuvent, à tort, faire croire à un dédoublement insuffisant. Aussi Labbé et Larue conseillent-ils de rechercher le rapport de la graisse ingérée à la graisse neutre éliminée par l'intestin, qui pourra seul renseigner sur l'activité du dédoublement des graisses, c'est-à-dire le rapport : graisse neutre éliminée ; graisse neutre ingérée.

A l'état normal, pour 100 gr. de graisse ingérée, on trouve de 0,20 à 5 de graisse non dédoublée. Quand la proportion de graisse éliminée augmente, on peut conclure à une diminution du dédoublement des graisses dans l'intestin et, par suite, à l'insuffisance de la sécrétion pancréatique, si, toutefois, les données théoriques actuellement admises sont bien exactes.

Nous venons d'énumérer toute une série de méthodes permettant de mettre en évidence des signes de diminution ou de suppression de la sécrétion pancréatique. Mais ces signes, lorsqu'on les constate, sont, en général, en rapport avec des lésions étendues du pancréas : nécrose ou sclérose de tout son parenchyme, néoplasme ayant envahi les deux tiers de la glande, etc. Si les lésions sont moins intenses, si les canaux excréteurs seuls sont oblitérés, si la sclérose n'atteint qu'une portion limitée de la glande, la digestion des graisses et des fibres musculaires peut rester normale. Seuls donc les résultats positifs doivent être considérés comme ayant une valeur.

On voit, par suite, combien il est difficile d'admettre des insuffisances fonctionnelles du pancréas en se basant sur ces épreuves, el d'isoler des types cliniques correspondant à ces insuffisances. Pourtant, dans ces dernières années. Schmidt, Marcel Labbé, Lceper, etc., se soûl efforcés d<^ décrire divers syndromes pancréatiques. Schmidt a isolé sous le nom (ïachylie pancréatique un lype spécial de diarrhée, que l'ingestion de fermenls pancréatiques permettrait d'améliorer. Marcel Labbé, Gaston

Pancréas (Séméiologie). 1 1 1)0

Durand et d'autres, se basant sur la quantité d'amylase excrétée, ont relevé certaines particularités cliniques chez les diabétiques el les cachectiques. Ce sonl surtout les constatations de Lœper, faites particulièrement chez

des tuberculeux, qui méritent d'être rapportées.

Pour lui, il existe une insuffisance pancréatique caractérisée par de la diarrhée à caractères spéciaux. Cette diarrhée n'est pas seulemenl qualitative, mais quantitative, résultant d'une accélération notable de la traversée digestive, le poids des éliminations fécales pouvant dépasser "200, 500 et iOO gr. C'est une diarrhée mousseuse, fréquemment aussi nue diarrhée fétide; c'est parfois une diarrhée douloureuse, en raison de l'irritation secondaire de l'intestin; ce peut être une diarrhée incoercible; ce qui donne à cette diarréc pancréatique son véritable caractère, c'est la présence de résidus alimentaires typiques et abondants, graisseux, hydrocarbonés, musculaires, constatables par le dosage clinique et l'examen histologique. Le chiffre de Vamylase fécale est abaissé. L'amylase urinaire et l'amylase sanguine sont également diminuées notablement sur leur taux normal. Parfois enfin, même en l'absence de troubles digestifs apparents, il reste un amaigrissement disproportionné avec les lésions pulmonaires du malade: on note enfin quelquefois un peu de sucre urinaire, qui met sur la voie du diagnostic.

En regard de l'insuffisance pancréatique existe Y hyperfonctionnement du pancréas. Pour Lœper, les signes de cette hyper pancréalie seraient les suivants : appétit considérable, presque boulimie, et pourtant amaigrissement notable ; augmentation de l'amylase sanguine et aussi de l'amylase urinaire; constatation, après précipitation par l'alcool, du ferment urinaire protéolytique agissant en milieu alcalin, c'est-à-dire très probablement de trypsine; parfois glycosurie passagère consécutive aux repas; indicanurie notable, malgré l'absence de diarrhée; augmentation des sulfoconjugués, malgré l'absence de fermentations intestinales; dans les selles, amylasc d'activité très considérable par des résidus alimentaires; traversée digestive normale. Outre ces signes, Lœper avait constaté, chose paradoxale, une réaction de Cammidge très nette, ce qui accentue le peu de signification de ce signe.

Quelle est la valeur d'un tel syndrome? Il est difficile actuellement de le dire, et, si suggestifs que soient les faits de Lœper, il convient de se rappeler combien il est difficile de définir nettement un hyperfonctionnement, glandulaire. On voit, toutefois, comment il est possible de grouper les divers signes que nous avons énumérés pour en tirer des déductions au sujet du fonctionnement du pancréas.

Pratiquement, tout en se rappelant la solidarité du pancréas avec le foie et avec l'intestin, qui peuvent assurer une certaine suppléance des sécrétions pancréatiques, on peut tirer une conclusion de cette étude sémioiogique. On peut en retenir la notion de la réalité des troubles pancréatiques dans nombre de ces diarrhées avec amaigrissement, et la possibilité d'affirmer ces troubles par l'examen méthodique des selles. Une telle affirmation a son importance, car elle comporte une sanction pratique. La cure de ces troubles par Topothérapie pancréatique a donné des résultats certains.

1197 Pancréatites aiguës (Formes chirurgicales).

Qu'elle ail une action substitutive ou une action homo-slimulatrice, elle contribue parfois à l'aire disparaître les troubles intestinaux secondaires. En plus de son action digestive, le sue pancréatique résorbé dans l'intestin aune action générale: il augmente l'amylase du sang et fait apparaître dans

l'urine, comme Tout montré les recherches de Leube et de Lœper, un excès d'amylase; expérimentalement, Lœper et Esmonet ont montré quelles modifications profondes de la nutrition el quelles excitations hémalopoïéliques considérables provoquait l'injection de pancréatine active. 11 semble donc bien qu'on ait dans l'opothérapie pancréatique un agent thérapeutique précieux dans nombre de circonstances et que, par suite, lors de troubles digestifs, il soit particulièrement important d'analyser, à L'aide des moyens que je viens d?énumérer, les fonctions pancréatiques.

PIERRE LEREBOULLE 7 .

PANCRÉATITES AIGUËS (FORMES CHIRURGICALES). — Les inflammations aiguë s du pancréas, très étudiées dans ces dernières années, sont certainement beaucoup plus fréquentes qu'on ne le croyait autrefois. Elles doivent prendre place, à côté des péritonites et des occlusions, dans les grands syndromes abdominaux à évolution aiguë, justiciables de la chirurgie. A ce titre, elles méritent d'être connues dans tous leurs détails analomiques et cliniques par tous les médecins. Leur gravité extrême, leur marche parfois foudroyante, leur évolution fatale que peut seule enrayer une opération précoce en font un chapitre important de la chirurgie d'urgence.

Il faut distinguer deux types de pancréatites aiguës, nettement distinctes par leurs lésions el qui doivent être étudiées séparément : \r pancréatite hémorragique, dont la pathogénie reste encore assez obscure et disculée, el la pancréatite suppurée, affection dont l'origine microbienne est évidente.

LA PANCRÉATITE AIGUË HÉMORRAGIQUE. — Depuis la première observation de Filz (1881)), plusieurs centaines de cas en ont été publiés et, chez nous, les leçons de Dieulafoy sur le « drame pancréatique » ont contribué, plus que tout autre travail, à vulgariser la connaissance de celle forme si particulière de pancréatite.

Elle s'individualise par son étiologie, par son analomie pathologique, par ses symptômes.

I. Les circonstances étiologiques, dans lesquelles on observe la pancréatite hémorragique aiguë, sont presque toujours les mêmes. Il s'agit de sujets le plus souvent jeunes el vigoureux, pris brusquement, en pleine santé apparente, d'accidents abdominaux aigus. Beaucoup sont des obèses. Leurs antécédents pathologiques sont souvent négatifs. La seule affection que l'on puisse relever dans un assez grand nombre de cas el qui intervienne certainement dans la production de la pancréâlite est la lithiase biliaire; et, fait intéressant, ce sont tout spécialement les calculs de l'ampoule de Vater qui exposent à celle complication : dans un relevé de Quénu el Duval, on trouve I cas de pancréatite hémorragique pour 10 calculs ampullaires, alors que 94 cas de lithiase vésiculaire ou cholédocienne ne fournissent que S hémorragies du pancréas.

Beaucoup plus rarement, la pancréâlite hémorragique survient au cours

Pancréatites aiguës (Formes chirurgicales). 1198

d'une maladie infectieuse générale (cas de Chauffard el Ravaut), accompagne une de ces pancréatites supputées que j'étudierai plus loin, ou succède à l'extension au pancréas d'une lésion seplique de voisinage, comme (Jansuncasde Fritsch où la perforation d'un ulcère gastrique entraîna d'abord un abcès sous-phrénique, puis une pancréatite hémorragique.

II. Les symptômes de la pancréatite hémorragique, au moins dans sa forme suraiguë qui est la plus habituelle, sont également très caractéristiques.

Le malade, je l'ai dit, est pris, en pleine santé apparente, d'une manière quasi foudroyante, d'une douleur extraordinairement intense, au point de déterminer parfois une syncope; et la douleur reste, d'un bout à l'autre de la maladie, le symptôme prédominant. Elle se localise à la région épigastrique ou diffuse dans toute la partie supérieure du ventre et présente une acuité tout à fait remarquable.

En même temps que la douleur, ou peu après, surviennent des vomissements, alimentaires d'abord, puis bilieux comme dans la péritonite; jamais ces vomissements ne prennent le caractère fécaloïde. Puis le ventre se ballonne : la paralysie intestinale est absolue et se traduit, outre le météorisme, par une suppression complète des évacuations fécales et même des gaz.

Dès le début, Y état général apparaît profondément atteint : aux traits tirés, au nez pincé, à l'anxiété du regard, qui caractérisent le faciès abdominal, s'ajoute fréquemment une cyanose assez particulière de la face. Le pouls est rapide, petit et irrégulier, dur et tendu. La température est, tantôt normale, tantôt élevée, sans que cette élévation soit d'ordinaire bien considérable.

Uexamen local de l'abdomen fournit peu de renseignements, en dehors de la sensibilité diffuse de la région ombilicale et sus-ombilicale. Halsted avait décrit, comme un symptôme particulier à la pancréatite hémorragique, l'existence de marbrures livides sur la peau du ventre; Leriche et Arnaud les ont retrouvées chez un de leurs malades; mais il s'agit là d'un symptôme exceptionnel. Quelquefois la palpation permet de sentir une résistance profonde dans la région sus-ombilicale; mais, le plus souvent, le météorisme et la contracture des muscles pariétaux rendent cette exploration négative.

Rien dans tout ceci n'attire plus particulièrement l'attention du côté du pancréas. Les symptômes traduisant l'insuffisance glandulaire, glycosurie, stéarrhée, sont inconstants et rares. La réaction de Cammidge, à laquelle on a voulu attribuer, à l'étranger surtout, une grande importance dans la séméiologie des affections du pancréas, ne semble pas avoir plus de valeur: elle manque fréquemment (Seidel) et, chez un même sujet, elle peut être tantôt positive et tantôt négative (Jurist) ; d'ailleurs le seul fait que la pancréatite hémorragique, maladie à marche suraiguë, appartient au premier chef à la chirurgie d'urgence et nécessite une thérapeutique immédiatement active, enlève presque tout son intérêt à cette recherche chimique qui demande du temps.

dévolution est, en effet, formidablement rapide, parfois foudroyante : certains malades sont emportés en vingt-quatre heures; la plupart ne dépassent pas le deuxième ou le troisième jour. Seule l'intervention précoce peut enrayer cette marche fatale. Mais pour intervenir à temps, il faut

1199 Pancréatites aiguës (Formes chirurgicales).

un diagnostic précoce: cl ce diagnostic est singulièrement difficile. Presque toujours, la pancréatitë hémorragique ;i été prise pour une occlusion intestinale ou pour une péritonite, affections dé symptomatôlogie assez analogue et de beaucoup plus grande fréquence; Si quelques chirurgiens, avertis par des cas antérieurs, ont parfois soupçonné la nature exacte de la maladie, la plupart ne Font reconnue qu'au cours de l'intervention. L'erreur n'a pas, en pratique, de bien grave inconvénient, car l'occlusion et la péritonite sont aussi des indications formelles de la laparotomie immédiate : l'essentiel est que l'opérateur sache reconnaître, une fois le ventre ouvert, les lésions spéciales à la pancréatitë hémorragique et diriger ses recherches vers le foyer primitif.

Mais, avant de décrire ces lésions, je dois signaler que la forme suraiguë, pour être la plus habituelle et la plus saisissante, n'est pas la seule sous laquelle puisse se présenter la pancréatitë hémorragique. Toute une série d'observations récentes (Leriche et Arnaud, Jurist, Dick, Tixier, etc.) nous ont appris que la maladie pouvait évoluer sous un type subaigu, avec une crise initiale moins violente, des symptômes moins accentués, des rechutes successives, qu'elle pouvait ainsi se prolonger pendant plusieurs semaines, peut-être même aboutir à la guérison spontanée (Tietze). Ces formes traînantes, qui se caractérisent surtout par l'apparition d'une tumeur épigastrique profonde, douloureuse à la palpation, orientée transversalement, et par un amaigrissement et une cachexie rapides, sont évidemment beaucoup plus favorables, au point de vue des résultats opératoires, que les pancréatites suraiguës.

III. Les lésions anatomiques de la pancréatitë aiguë hémorragique offrent un aspect absolument spécial et qui ne saurait tromper un opérateur averti. A l'ouverture du ventre, on trouve un épanchement séro-hématique ou franchement hémorragique, plus ou moins abondant, libre au milieu des anses intestinales ; il n'y a ni rougeur de celles-ci, ni fausses membranes, ni aucun autre signe d'inflammation péritonéale. Mais, tout de suite, en examinant la séreuse, on constate une lésion caractéristique : des taches arrondies, d'un blanc mat qui tranche sur la coloration jaunâtre du fond, sont disséminées à sa surface; on les rencontre surtout dans le grand épiploon, mais il en existe aussi, d'ordinaire, sur le mésentère et le péritoine pariétal. Leurs dimensions sont variables : parfois grosses comme une tête d'épingle, elles sont d'autres fois larges et étendues, en « taches de bougie »; tantôt elles sont discrètes, peu nombreuses, tantôt confluentes; mais leur existence est à peu près constante.

Enfin si, orienté par ces premières constatations, on se dirige vers le pancréas, on trouve, au voisinage de la glande, des foyer* hémorragiques soulevant le péritoine; ces hématomes occupent la racine du mésocôlon transverse qu'ils dédoublent, l'arrière-cavité des épiploons, le tissu cellulaire sous-péritonéal. Ils sont souvent fort étendus.

La glande elle-même, toujours augmentée de volume, est parsemée de foyers hémorragiques semblables, qui lui donnent un aspect marbré lies spécial, car, à côté d'eux, il reste toujours des zones grisâtres constituées par le tissu glandulaire intact ou nécrosé.

Pancréatites aiguës (Formes chirurgicales). 1200

L'examen microscopique de ces lésions fournit quelques renseignements intéressants. Il nous apprend, d'une part, que les lâches blanches péritonéales correspondent à une transformation, à une véritable digestion intracellulaire de la graisse; celle-ci est transformée, soit en masses amorphes qui sont des savons, soit en cristaux d'acides gras, dont les aiguilles agglomérées donnent des figures que l'on a comparées assez justement à un oursin. Balzer, qui observa le premier cette transformation des graisses cellulaires (18KC2), lui donne le nom de « Fetlnekrose »; c'est la stéatonéerose d'Hallion.

D'autre part, l'examen du pancréas lui-même montre que les lésions y sont irrégulièrement disséminées et n'envahissent jamais la totalité de la glande; à côté de lobules infiltrés par l'hémorragie, d'autres qui sont nécrosés et où toute trace d'organisation a disparu, il en est toujours qui ont conservé une structure à peu près normale. Ces altérations pancréatiques semblent dégénératives plus qu'inflammatoires ; l'infiltration leucocytaire y fait habituellement défaut; les tissus ont été frappés de mort, sans avoir le temps de réagir.

IV. Le point obscur dans l'histoire de la pancréatite hémorragique reste sa pathogénie. Si un certain nombre de données sont acquises à ce sujet, l'origine même du processus demeure hypothétique.

Nous connaissons du moins le mode de production des lésions les plus caractéristiques, hémorragies et stéatonécrose. Elles résultent de l'action du suc pancréatique et de ses ferments sur les tissus : la trypsine digère les parois vasculaires, et la rupture de celles-ci donne naissance aux hématomes intra- ou para-pancréatiques ; la stéapsine dédouble les graisses intra-cellulaires et produit la stéatonécrose. Tous ces faits ont été démontrés par l'expérimentation : l'injection dans le péritoine de suc pancréatique actif provoque toutes les lésions de la pancréatite hémorragique. Certains faits cliniques ont toute la valeur d'une expérience : dans un cas de rupture du jéjunum, Lecène trouva, sur une frange épiploïque qui était venue au contact de la brèche et, par conséquent, des liquides intestinaux (suc pancréatique et suc intestinal), de belles taches de stéatonécrose.

Reste à savoir — et c'est le nœud de la question — comment se produit cette auto-digestion pancréatique, sous quelle influence la sécrétion pancréatique, normalement inoffensive pour la glande, arrive à la détruire, et, avec elle, les tissus environnants.

Les premiers auteurs qui se sont occupés de cette question ont incriminé, les uns, la stase du suc pancréatique dans les canaux excréteurs, telle qu'elle peut résulter de la ligature expérimentale de ces canaux ou de leur obstruction par un calcul, - les autres, une altération primitive du parenchyme glandulaire qui lui permettrait d'être attaqué par ses propres sécrétions, et l'on admettait qu'une lésion vasculaire, embolie ou thrombose, que la pénétration de la bile dans les canaux pancréatiques (Opie) pouvaient ainsi diminuer la vitalité et la résistance du tissu pancréatique et en favoriser l'auto-digestion.

Les recherches physiologiques modernes ont placé la question sur un autre terrain. Elles nous ont appris, en effet, que le suc pancréatique intra-

1201 Pancréatites aiguës (Formes chirurgicales).

glandulaire es! un sur inaclif, dépourvu de ferments, que ceux-ci n'apparaissaient que lorsque le suc pancréatique a été activé par l'entérokinase du suc intestinal. Seul le suc pancréatique ainsi activé possède visà-vis des tissus un pouvoir destructif. Vnv expérience de Polya le prouve avec évidence si Ton injecte dans le pancréas du suc pancréatique recueilli dans l'intestin — doue activé par l'entérokinase — ranimai succombe avec les symptômes et les lésions analomiques de la pancréatite hémorragique; au contraire, l'injection d'un suc pancréatique recueilli directement dans le canal de Wirsung — donc inactif — ou encore d'un suc dont le ferment Lryptique a été détruit par chauffage à 05°, ne détermine pas d'accidents.

Toute la pathogénie de la pane réati te hémorragique peut donc se ramener à la question suivante : sous quelle influence se produit l'activation intraglandulaire du suc pancréatique. L'hypothèse la plus simple consiste à admettre que, comme à l'état normal dans l'intestin, c'est l'adjonction (l'entérokinase qui est en cause, et l'on a admis que le reflux du contenu duodénal dans l'ampoule de Valer est à l'origine de la pancréatite hémorragique (Seidel) ; expérimentalement, en effet, l'injection dans le pancréas de contenu duodénal frais ou d'extrait de muqueuse intestinale provoque l'auto-digestion de la glande (Polya); mais en fait, ce mécanisme doit être exceptionnel, s'il est jamais réalisé en clinique, carie reflux du contenu intestinal dans les canaux pancréatiques semble à peu près impossible anatomiquement, même en cas de destruction pathologique de l'ampoule de Vater.

D'autres ont incriminé la pénétration de la bile dans le pancréas, phénomène beaucoup plus facilement admissible, lorsqu'un obstacle (calcul) siège dans l'ampoule, au-dessous du confluent du cholédoque et du canal de Wirsung. C'était déjà l'idée émise par Opie et, plus récemment, Bunting et Brower l'ont reprise et appuyée4 de quelques expériences. Il ressort cependant des recherches très précises de Delezenne que la bile, à elle seule, est incapable d'activer un suc pancréatique inactif; elle possède, en revanche, une autre propriété qui mérite d'être retenue : mise en présence d'un suc faiblement actif, elle en exalte considérablement le pouvoir protéolytique (Flexner).

Enfin l'on a pensé que la seule pénétration intra-glandulaire des microbes, soit par la voie circulatoire, soit par les canaux excréteurs, suffisait à activer le suc pancréatique et, par conséquent, à déclancher tout le processus de la pancréatite hémorragique. Les microbes possèdent, en effet, in vitro un pouvoir activant, mais ce pouvoir est très faible et le suc ainsi activé est bien loin de posséder les mêmes propriétés digestives que le suc activé par l'entérokinase (expér. de Delezenne, Eppinger, Gloessner). Aussi la simple injection de cultures microbiennes ne provoque-l-elle qu'exceptionnellement la pancréatite hémorragique (1 fois sur 12 expériences, Polya). Mais si, en même temps que cette culture, on injecte une petite quantité de bile, alors on détermine une pancréatite hémorragique, tout aussi bien que par l'injection de trypsine ou de suc pancréatique actif : les deux facteurs ont additionné leurs effets; les microbes ont activé faiblement le suc intra-glandulaire et la bile est intervenue pour exalter le pouvoir digestif du suc ainsi activé. En clinique, cette pénétration simul-

V" P. M. <:. - Suppl. 76

Pancréatites aiguës (Formes chirurgicales). 120 2

lance de bile e1 de microbes dans Les canaux pancréatiques esi fréquemment

réalisée, en particulier dans la lithiase biliaire.

Somme toute, |>ar «elle série de déductions et d'expériences, l'on se trouve amené à attribuer à la pancréatite aiguë hémorragique cette pathogénie mixte où interviennent à la fois l'infection microbienne et le reflux de la bile. Ce n'est là qu'une hypothèse, mais une hypothèse qui semble renfermer une grande part de vérité.

V. Si la pathogénie de la pancréatite hémorragique prête à de longues discussions, il n'en va pas de même de son traitement. Tout le mondeesl d'accord sur ce point : seule une intervention précoce, en assurant l'évacuation des hématomes et le drainage du suc pancréatique à l'extérieur, peut sauver le malade. D'oii l'importance du diagnostic précoce, sur laquelle j'ai insisté déjà. Pratiquement, c'est moins peut être un diagnostic clinique qu'un diagnostic anatomique qu'il est indispensable de faire. Le diagnostic clinique ne sera que rarement posé, mais, croyant à une péritonite ou à une occlusion, on n'en décidera pas moins d'opérer d'urgence. L'essentiel est donc, une fois le ventre ouvert, de reconnaître la lésion pancréatique. C'est pour cela que tout médecin doit connaître l'aspect si particulier de la stéalonécrose, et que dans toutes les opérations pratiquées pour des accidents abdominaux aigus, il faut explorer systématiquement le pancréas, comme on explore l'appendice, les voies biliaires ou le duodénum.

De la technique opératoire, en pareil cas, il y a peu de choses à dire. Le ventre ouvert sur la ligne médiane et l'épanchement sanglant évacué, il faut aller droit au pancréas, en relevant le côlon transverse et en effondrant le péritoine qui recouvre la glande; on ouvrira le foyer, essuyant le sang et les caillots, enlevant les débris de tissu glandulaire nécrosé, puis on le tamponnera et on le drainera, de manière à détourner au dehors ses sécrétions. On peut, en outre, suivant le conseil de Rehn, de Doberauer, de Leriche et Arnaud, faire un lavage au sérum du péritoine, de façon à le débarrasser du suc pancréatique déjà épanché. On n'oubliera pas qu'ici, comme toujours en chirurgie abdominale d'urgence, il faut aller vite.

Les résultats de ces interventions sont encourageants, très encourageants même, si l'on se souvient que le pronostic en dehors de l'opération est absolument fatal et que tout malade guéri a été arraché à la mort. Ces résultats vont d'ailleurs en s'améliorant, à mesure que la maladie est mieux connue : en 1(.)06, nous ne relevions, Lecène et moi, que 6 guérisons sur 56 cas opérés à cette époque; cinq ans plus tard, je pouvais réunir une statistique de 121 cas, avec 81 morts et 40 succès (55 pour 100).

LA PANCRÉATITE SUPPURÉE. — Cette variété de pancréatite aiguë prête à moins de discussions que la pancréatite hémorragique, et je pourrai être assez bref à son sujet : elle est, purement et simplement, un phlegmon ou un abcès de la glande.

Sa pathogénie est. dans tous les cas, nettement infectieuse, et, contrairement à ce qui arrive fréquemment dans la forme hémorragique, on retrouve constamment les agents pathogènes dans les lésions. On admet qu'ils peuvent arriver au pancréas, comme à toute glande, par des voies différentes :

1 2 1 1 3 Pancréatites aiguës (Formes chirurgicales).

quand la pancréatite succède à une infection septique de voisinage (cholédoci te, abcès du foie ulcère pénétrant de L'estomac ou du duodénum, phlegmon pêrîhéphré tique), il peut s'agir, soit d'une propagation directe par continuité de lésions, soit d'un apport microbien par la voie lymphatique (Kôrte). D'autres fois, dans les infections généralisées par exemple — et ce processus est vraisemblablement en cause dans un grand nombre de cas — , les microbes parviennent à la glande par la voie sanguine. Enfin, l'on attribue, en général, les pancréatites d'origine intestinale à une infection canaliculaire ascendante ; ici comme ailleurs, toutes les causes de rétention et de stase du suc pancréatique favoriseraient ces infections ascendantes : c'est de cette manière qu'agissent la lithiase pancréatique, l'obstruction calculeuse ou le cancer de l'ampoule de Vater, la compression du canal de Wirsung par une tumeur, etc. On aurait donc affaire à une angio-pancréa- //7e, dont le mode de production serait identique à celui de l'angiocholite. Mais, là encore, il est possible et même probable qu'intervienne une infection hématogène.

Les lésions anatomiques sont celles de toute infection suppurative : suivant leur degré d'extension et de diffusion, on peut en décrire trois types :

1° La pancréatite suppurée diffuse, véritable phlegmon diffus, envahissant des parties étendues ou la totalité de la glande; le pus est infiltré, jamais collecté. Il s'y ajoute souvent des lésions de gangrène, nécrose du tissu glandulaire et stéatonécrose, réalisant ainsi une forme intermédiaire à la pancréatite hémorragique et la pancréatite suppurée. Cette forme, la plus grave de toutes, est presque constamment mortelle.

12° La pancréatite suppurée à foyer* multiples et disséminés, où tout le pancréas est parsemé de petits abcès miliaires, à topographie péricanaliculaire ou périvasculaire, suivant le mode pathogénique de l'infection.

5° Enfin le grand abcès pancréatique unique, forme évidemment la plus favorable à une intervention chirurgicale. L'abcès siège en un point quelconque de la glande, le plus souvent la tête. Ses dimensions sont variables et peuvent devenir très considérables. Son contenu est un pus de coloration brun- chocolat, où nagent parfois des débris gangrenés; on peut souvent y reconnaître la présence des ferments du suc pancréatique. En se développant, l'abcès tend à dépasser les limites de la loge pancréatique et à envahir les régions voisines : le plus souvent, il pointe en avant vers l'arrière-cavité des épiploons, l'estomac, le côlon, le grand péritoine; d'autres fois, il présente une évolution postérieure, qui le conduità la région lombaire, comme un abcès périrénal ; plus rarement, il se développe en haut sous le diaphragme, constituant une variété spéciale d'abcès sous-ph rénique (Guinard).

Étude clinique. — Les suppurations pancréatiques, quelle qu'en doive être l'évolution ultérieure, débutent toujours par un syndrome péritonéal a'uju, qui rappelle quelque peu celui de la pancréatite hémorragique, mais en diffère par sa violence moindre et par l'atteinte moins profonde de l'état général. La réaction péritonéale est ici plus nettement inflammatoire. Elle se traduit par une douleur violente, dont le maximum se localise à l'épigastre ou à l'hypochondre gauche, et qui s'accompagne de contracture

Pancréatites aiguës (Formes chirurgicales). 1204

musculaire dans cette région, par du hoquet, des nausées el des vomissements; il va de la fièvre, plus ou moins élevée, mais constante; le pouls est rapide, le faciès grippé; la parésie intestinale entraîne une constipation absolue pendant tout le temps une dure celle crise el un degré plus ou moins accentué de ballonnement sus-ombilical. L'iclère n'est pas liés rare. Le malade peut succomber rapidement au cours de ces accidents aigus initiaux, emporté parla seplicémie ou parla péritonite. S'il résiste — et c'est la règle, en dehors des formes diffuses hyperseptiques — , les symptômes s'amendent etla pancréatite entre clans une seconde phase d'évolution moins bruyante el moins aiguë.

A celte seconde période, subaiguë, de la pancréatite suppurée, la symptomatologie varie suivant les cas et on peut la schématiser sous deux aspects distincts :

1° La pancréatite subaiguë à forme cachectique, où les signes locaux sont peu marqués et où l'attention est surtout attirée par les troubles de l'état général. On note un amaigrissement et un affaiblissement rapides; il y a de la fièvre irrégulière, avec souvent des frissons répétés ; la peau présente parfois une pigmentation bronzée. Les symptômes abdominaux se réduisent à des crises de douleurs plus ou moins violentes, de la diarrhée, quelques vomissements; il n'est pas rare d'observerde l'ictère oudelaglycosurie. L'examenne révèle qu'une sensibilité assez vive à la palpation profonde de la région ombilicale. Le diagnostic de cette forme est toujours difficile; l'examen microscopique et chimique des fèces, la recherche des variations du ferment diaslasique dans le sang et l'urine (Wohlgemuth) pourront faire soupçonner une lésion du pancréas; malgré tout, cette forme de pancréatite est souvent méconnue.

2° La pancréatite subaiguë à forme de tumeur est d'un diagnostic plus facile, car, aux troubles fonctionnels précédemment énumérés (fièvre, coliques, amaigrissement, ictère, etc.), s'ajoute la constatation d'une tumeur abdominale profonde, toujours assez volumineuse; cette tumeur occupe habituellement la région sus-ombilicale, sur la ligne médiane ou dans l'hypochondre gauche; elle est douloureuse à la pression; la percussion y montre delà mati té, mais la présence de l'estomac au-devant de la tumeur, du côlon qui cravate son pôle inférieur, expliquent l'existence de zones sonores en certains points. Il est beaucoup plus rare de voir la tumeur se développer en arrière, remplissant la fosse lombaire, ou en haut, donnant tous les signes physiques d'une collection sous-phrénique.

L 'ouverture spontanée de l'abcès pancréatique est rare : elle se fait dans un des viscères abdominaux voisins, estomac ou intestin, voire même dans le thorax. Cette éventualité exceptionnelle mise à part, l'évolution naturelle de la pancréatite suppurée aboutit fatalement à la mort, par septicémie aiguë ou chronique ou par péritonite; mais cette évolution est parfois lente et peut se prolonger pendant plusieurs mois.

Le seul traitement efficace de la pancréatite suppurée consiste dans l'ouverture et le drainage du foyer; il doit être mis en œuvre aussitôt le diagnostic posé. Comme on ne reconnaît guère que les gros abcès avec tuméfaction cliniquement appréciable, il n'y aura qu'à se guider sur le déve-

1 2 0 o Pancréatites chroniques.

loppement de cette tuméfaction dans le choix de la voie d'accès vers le pancréas. Le plus souvent, on l'abordera par la voie antérieure, transpéri tonéale, en passant entre l'estomac et le foie ou entre l'estomac et le côlon. Dans les cas plus rares où l'abcès pointe, soit en arrière, soit en haut, on l'ouvrirapar une incision lombaire (Delbel) ou par la voie thoracique transpleurale (Guinard). cil. LENÙRMANT.

PANCRÉATITES CHRONIQUES. — Étiologie. — A ce point de vue, on peut classer les pancréatites chroniques en trois variétés, comme nous l'avons vu pour les pancréatites aiguës.

a) Pancréatites où l'inflammation de la glande se fait par contiguïté. Les maladies des viscères voisins susceptibles de donner naissance à une pancréatite chronique sont : l'ulcère de l'estomac ou du duodénum ou une inflammation du cholédoque. Un pancréas abeédé ou néoplasique peut présenter des lésions de pancréatite chronique.

b) Pancréatites où l'inflammation gagne la glande par la voie vasculaire : quelques maladies infectieuses, dont la fièvre typhoïde, la diphtérie, mais rarement; les intoxications (alcoolisme, diabète).

c) Pancréatites où l'inflammation gagne la glande par la voie canaliculaire ascendante. Expérimentalement, Carnot injecta des microbes ou des substances toxiques dans les canaux de la glande et provoqua des lésions de pancréatite chronique. Pathologiquemènt, la lithiase biliaire, le cancer de la tête du pancréas et de l'ampoule de Vater sont fréquemment associés à une pancréatite chronique.

Anatomie pathologique. — Les lésions de pancréatite chronique sont d'abord hyper trophiques (la glande est irrégulièrement hypertrophiée, bosselée, très dure); puis atrophiques (les lésions de sclérose réduisent le pancréas à un simple cordon plus ou moins bosselé .

Les lésions peuvent atteindre la totalité de l'organe ou une seule partie et, dans ce cas, généralement la le te.

Symptômes. — On peut décrire à la pancréatite chronique une période de début, qui passera inaperçue si la pancréatite est secondaire à une lithiase biliaire ou un cancer de la glande.

Lorsque la pancréatite est primitive, la symptomatologie, très variable suivant la localisation du processus, se caractérisera, suivant les cas, par de l'ictère ou des douleurs au niveau de l'épigastre ou des troubles dyspeptiques (vomissements et plus fréquemment diarrhée).

La période d'état se caractérise par les symptômes suivants, qui peuvenl exister indépendamment les uns des autres ou coexister ensemble :

1" Symptômes dus à la compression des organes de la région. — La plus fréquente des compressions est celle du cholédoque : d'où l'ictère. L'ictère apparaîl brusquement ou insidieusement ; sa coloration va du jaune pâle au vert foncé.

La compression des voies biliaires est suivie d'une dilatation <lc la vésicule; mais celle-ci peut faire défaut, s'il y a lithiase concomittante.

La compression du duodénum se caractériserait par le syndrome des sténoses pyloriques; mais cela esl exceptionnel.

Pancréatites chroniques. 1 20fi

La compression du plexus cseliaque est la cause des douleurs spontanées. parfois atroces, à localisation épigastrique ou irradiations en ceinture, vers l'épaule gauche ou entre les deux omoplates, accusées parle malade. Chauffard a signalé la possibilité, par une palpation profonde au niveau de la tête de la glande, de provoquer isolément des phénomènes douloureux (zone pancréatico-cholédocienne).

2° Tumeur. — Ce signe est rare et ne se rencontre guère que lorsque la pancréatite est associée à la lithiase. Il est très difficile de percevoir cette tumeur, vu sa situation profonde, en arrière de l'estomac, sur la ligne médiane, à 4 ou 5 centimètres au-dessus de l'ombilic. Si on parvient à la reconnaître, on constate qu'elle est petite, légèrement douloureuse à la palpation, presque immobile avec la respiration.

5° Signes d'insuffisance pancréatique. — Le suc pancréatique n'arrivant plus dans l'intestin, la digestion intestinale est profondément troublée. Le suc pancréatique agit sur les albuminoïdes, sur les hydrocarbonés et les féculents, et enfin sur les graisses. C'est l'agent principal d'émulsion des graisses; aussi, les graisses seront-elles retrouvées à peu près intactes, dans la pancréatite chronique. La non-digestion des graisses se caractérisera par des vomissements graisseux, de la diarrhée graisseuse et, avec la méthode de Schmidt, on pourra, par l'examen des fèces, affirmer un diagnostic douteux.

Mais la nutrition du malade n'est pas seulement profondément troublée par la non-digestion des graisses,' elle l'est encore par ce fait que la transformation des albuminoïdes en peptones assimilables; transformation plus poussée que celle du suc gastrique, de même que la digestion des hydrates de carbone, plus active que celle de la salive, n'existe plus; aussi l'état général du malade est-il très rapidement et très profondément atteint. L'amaigrissement peut atteindre jusqu'à 56 kilogrammes en dix mois (Chauffard) : c'est un des signes les plus sûrs de la lésion de l'organe. Et le malade se cachectise progressivement.

Diagnostic. — Deux maladies ont une symptomatologie à peu près identique à celle des pancréatites chroniques.

1° Le cancer du pancréas. — L'ictère est constant et progressif, alors qu'il peut manquer dans la pancréatite.

2° La lithiase biliaire. — Ici le diagnostic est d'autant plus difficile que la lithiase est souvent associée à la pancréatite. Dans la lithiase, l'ictère débute brusquement, il est variable en intensité; les douleurs à siège soushépatique sont continues avec exacerbations; il existe souvent de la fièvre à type intermittent.

La laparotomie exploratrice permettra seule, dans nombre de cas, le diagnostic. Et même, parfois, la palpation de la glande à découvert ne suffit pas à l'établir. L'induration qu'on constate est-elle due à une pancréatite simple, à un cancer de la tête ou à un calcul du cholédoque recouvert par une portion indurée de la glande? Le décollement du cadre duodéno-pancréatique (méthode de Kocher) est, dans quelques cas, nécessaire pour pratiquer la palpation bimanuelle de la glande et se rendre mieux compte de la consistance de la tumeur.

L207 Paralysie infantile. Poliomyélite épidémique.

Traitement. — Le traitement chirurgical comprend :

1° Le drainage des voies biliaires par cholécystostomie. — Opération ayant pour but de supprimer l'obstacle et de traiter l'angiocholite associée.

Celte opération est bénigne, niais permet un drainage des voies biliaires moins complet que le drainage4 des voies principales; cette intervention comporte un pronostic opératoire pins sérieux.

2° Les anastomoses bilio-intestinales . — La pins fréquente de ces anastomoses est la cholécysto-entérostomie ; suivant les cas, on aura recours à cette anastomose ou à Tune des suivantes : cholécysto-colostomie (Mayo), cholédoco-enlérostomie (Terrier).

3° La libération du cholédoque rétro-pancréatique . - - Le drainage des voies biliaires est suivi parfois d'une guérison radicale, mais, dans certains cas. les lésions de sclérose continuent leur évolution.

Il est difficile de dire lequel de ces procédés opératoires est le meilleur; c'est le chirurgien seul qui choisira l'un de ceux-ci, d'après l'aspect anafomique suivant lequel se présenteront les lésions.

L'anastomose bilio-intestinale est une opération difficile et exposerait les voies biliaires à l'infection ascendante.

La libération des voies biliaires rétro-pancréatiques, combinée à un drainage de la voie principale, est une bonne opération, mais la dissection des voies biliaires est parfois impossible : on pourrait alors pratiquer une des anastomoses indiquées plus haut. p. DUVAL.

PARALYSIE INFANTILE. POLIOMYÉLITE ÉP1DÉMIQUE OU MALADIE DE HEINE- MEDIN. — La maladie décrite sous le nom de poliomyélite épidémique ou maladie de Heine-Medin (Wickman) , et dont les observations se multiplient à l'heure actuelle, présente, tant au point de vue clinique qu'au point de vue anatomique, les grands caractères de la paralysie infantile classique. Elle ne s'en distinguerait guère que par son épidémicité. Mais, d'une part, de petites épidémies de paralysie infantile ont été signalées depuis longtemps; d'autre part il ne nous semble pas qu'on puisse, sur ce seul élément, établir une différence fondamentale entre deux affections qui, par ailleurs, Sont à peu près identiques.

Il n'en est pas moins vrai que, grâce aux importants travaux consacrés à cette question depuis quelques années, bien des points sont à reprendre dans Té Inde de la poliomyélite épidémique, à laquelle ne s'applique plus exactement la description que nous avons donnée de la paralysie infantile dans la Nouvelle Pratique médico-chirurgicale. Nous aurons à insister surtout sur l'épidémiologie et sur les recherches expérimentales, et accessoirement sur quelques caractères cliniques. (Travaux d'ensemble à consulter sur la question : Mme Tinel-Giry, la poliomyélite épidémique, Thèse de Paris, 191 1 ; — Schreiber, Thèse de Paris, 1911, Millier (de Marbourg), l'épidémiologie et la symptomatologie initiale de la poliomyélite épidémique, Rapport au lcv Congrès de V Association internationale de pédiatrie, Paris, <>-!() octobre 1912; — J. Zappert (de Vienne), l'anatomie pathologique et la pathologie expérimentale de la poliomyélite aiguë, Rapport au même Congrès; — (V. aussi la discussion de ces rapports).

Paralysie infantile. Poliomyélite épidémique. 1 208

Étiologie. Epidémiologie. — La maladie de Heine-Medin est manifestement épidémique. U n'est guère de contrées qui aient été épargnées; mais les principales épidémies onl sévi dans les pays Scandinaves (Norvège, Suède), (resta Stockholm que Medin a recueilli ses observations (4887, 1895, 1899). A partir de FTK)5, la fréquence des cas devient de plus en plus grande (Leegard, Harbitz et Scheel, Wickman).

Aux Etats-Unis, signalons les épidémies de New-York (1007), de Massachusetts (4908), de l'État de Nebraska (1909). Holt etBartlett ne relatent pas moins de 55 épidémies dans leur mémoire de 1908.

V Autriche (Zappert et Neurath, 1908), la Hongrie (Bokay, 4912), Y Allemagne à partir de 1909, la Hollande, la Belgique, Y Angleterre, Y Italie, la Suisse, la Russie, la Pologne, Y Espagne, Y Australie, sont, elles aussi, atteintes tour à tour dans ces dernières années.

En France, de petites épidémies de paralysie infantile avaient déjà élé signalées par Cordier, de Lyon (épidémie de* Sainte-Foy-1'Argentière, 1888), par André, de Toulouse (4895), par Béclère (1898), Guinon et Rist (1905). Mais, comme le remarque Netter, c'est surtout à partir de Tété de 1909 que la maladie présente une fréquence incomparablement plus grande. A partir de cette époque, elle accuse sa présence sur tous les points du territoire. Les nombreux cas observés dans la banlieue et la région Est de Paris ont permis à Netter et à Mme Tinel-Giry de bien étudier les caractères et les conditions de développement des épidémies.

Influences saisonnières. — C'est surtout pendant les mois d'été que sévit la madie de Heine-Medin : les épidémies subissent ou jours une recrudescence entre juillet et septembre, et présentent une accalmie pendant l'hiver (Wickman, Netter, Bokay). Cependant, comme le remarque Mme Tinel-Giry, il faut « signaler la recrudescence toute particulière observée à Paris en janvier 1910. Il semble bien que l'état climatérique humide et tiède de l'hiver 1910 puisse en être la cause ».

Propagation des épidémies. — La poliomyélite est nettement épidémique. Pourtant, en France tout au moins, on ne décrivait guère, jusqu'à ces dernières années, que des cas sporadiques de paralysie infantile ; et même les épidémies récentes se sont montrées, chez nous, moins graves et moins étendues que dans d'autres pays, tels que la Suède et la Norvège. Peut-être, dit Netter, faut-il invoquer, pour expliquer ce fait, une réceptivité particulière, différente suivant les époques et les localités, et surtout incriminer la variation de la virulence et du pouvoir d'expansion du contage : ainsi, dans les expériences de Levaditi, le virus anglais s'est montré plus actif pour le singe que le virus français.

Comment se propagent les épidémies? — D'une manière générale, elles suivent les grandes voies de communication (routes, voies ferrées, etc.) : c'est là un fait qu'a signalé Leegard, et que Wickman a bien mis en évidence : il a été maintes fois constaté depuis. Assez souvent, c'est chez les enfants fréquentant une même école que s'observent les premiers cas, et c'est autour de l'école prise comme centre que diffuse l'épidémie (épidémie de la paroisse de Tràstona, en 1905, Wickman; — épidémie de Créteil en 1909, Ne lier et Mme Tinel-Giry). La transmission de la maladie peut se faire par

1209 Paralysie infantile. Poliomyélite épidémique.

contagion directe, de malade à sujet sain: el c'esl ainsi que s'expliquent, entre autres, les épidémies familiales. Pourtant, ce mode de propagation ne

paraît pas le plus habituel; et il tant admettre soit la contagion par l'intermédiaire de sujets sain*, porteurs de germes (c'est là un fait qui paraît bien démontré, et fréquent), soit la dissémination de la maladie par les mouches et autres insectes (dont le rôle, mis en doute par Millier, est nié par Pettersonn ou par des objets inanimés, lait, papiers (Wickman), poussières des chambres de malades (Millier, Zapper t).

L'expectoration et les selles des malades renferment le virus de la poliomyélite, et sont probablement les sources de la contamination. 11 est vraisemblable que les portes d'entrée de l'infection sont représentées par les voies respiratoires supérieures et le tube digestif.

Influence de l'âge. — La poliomyélite frappe surtout les enfants au-dessous de ï ans. Sur 99 cas, Mme Tinel-Giry en relève 55 de 0 à 4 ans, 58 de 4 à S ans, 5 de 8 à 10 ans, 2 de 10 à 20 ans, el 1 seulement au-dessus de 20 ans. D'après Wickman, on observe 19,5 pour 100 des cas de 0 à 2 ans, 20,8 pour 100 de 2 à 5 ans; la proportion décroît très rapidement au-dessus de 15 ans. La maladie de Heine-Medin continue donc à mériter le nom de paralysie infantile.

Causes occasionnelles. — Les causes occasionnelles font le plus souvent défaut. On a pu invoquer pourtant le rôle du surmenage et du traumatisme, et surtout des infections (rougeole, scarlatine, coqueluche) au décours desquelles s'est parfois déclarée la poliomyélite. Mais celle-ci semble bien, d'après les recherches récentes, être spécifique; et dès lors lès autres maladies ne peuvent sans doute jouer à son égard qu'un rôle de cause prédisposante, mais non l'engendrer directement par leur virus propre.

Immunité. — La poliomyélite paraît conférer l'immunité. On observe quelquefois des rechutes, mais non de véritables récidives à plus ou moins longue échéance après la guérison de la maladie. Il est à remarquer que, dans les pays qui ont été frappés par une épidémie, les cas deviennent rares l'année suivante, ce qui tient sans doute à un certain degré d'immunité développé chez les sujets qui ont présenté des formes abortives, et même chez les sujets sains porteurs de germes. Il est possible aussi que la fréquence des cas chez l'enfant et leur rareté chez l'adulte tiennent, non à une réceptivité spéciale, mais à l'immunité conférée aux adultes par une atteinte abortive de la maladie (Millier). Au reste, lorsque la poliomyélite apparaît pour la première fois dans une région, elle y frappe un nombre d'adultes plus grand que dans les contrées où elle s'est déjà manifestée soit sous forme épidémique, soit sous forme de cas spôradiques.

Anatomie pathologique. — On a bien décrit, depuis longtemps, l'anatomie pathologique de la paralysie infantile arrivée à la phase de régression. Quant aux lésions de la période aiguë, les nombreux cas mortels fournis par les épidémies de poliomyélite ont permis de les étudier avec précision (Wickman, Harbitz et Scheel, Tincl et M"" Tinel-Giry, etc.)

Elles siègenl avec élection sur la substance grise, cl principalement sur les cornes antérieures de la moelle, qui sont toujours frappées d'une manière prédominante, sinon exclusive (le nom de poliomyélite est donc parfaitement

Paralysie infantile. Poliomyélite épidémique. 1210

juslilir). Elles touchenl souvenl aussi les noyaux bulbaires^ qui doivent être considérés comme les prolongements des cornes antérieures. Plus rarement, l'écorce cérébrale esl atteinte (polio-encéphalite) el présente des altérations du même ordre que celles de la moelle; plus rare me ni encore, les ganglions rachidiens sont pris : ils le sont alors dans leur cenlre, dans leur substance nerveuse propre, et il nes'agit pas de la propagation d'une irritation méningée par la gaine radieulaire.

Les lésions sont de deux ordres principaux : lésions interstitielles et vasculaires; lésions cellulaires.

Lésions interstitielles et vasculaires. — Les réactions méningées sont fréquentes, mais inconstantes, et très variables en intensité. L'infiltration interstitielle de la substance grise ne fait presque jamais défaut. Elle est, en général, d'autant plus intense que la destruction des cellules nerveuses est plus complète, mais peut être encore discrète et jeune alors que les lésions cellulaires sont très accentuées. Elle se fait surtout aux dépens de mononucléaires d'aspect assez variable (protoplasma abondant, noyau clair et irrégulier) : polyblasles de Maximow (Wickman) ; ces éléments ont une origine conjonctive et névroglique.

La prolifération des gaines périvasculaires est précoce et à peu près constante. Elle paraît, contrairement à l'opinion de Harbitz et Scheel, indépendante de l'inflammation méningée. En effet, elle augmente de la périphérie vers le cenlre; elle est d'autant plus manifeste (pie le vaisseau se rapproche davantage de la corne antérieure, et elle atteint son maximum au voisinage immédiat du foyer infectieux, auquel elle fournit des cellules participant à l'infiltration interstitielle.

Les lésion* vasculaires (thromboses et hémorragies) sont rares.

Lésions cellulaires. — Les lésions des cellules nerveuses ne manquent jamais. Elles consistent en Idstolyse (disparition des grains chromatiques, homogénéisation du protoplasma, rétraction des prolongements proloplasmiques, disparition du nucléole) et en neuronophagie (envahissement et destruction de l'élément nerveux par les cellules qui constituent l'infiltration insterslitielle). De ces deux processus, qui d'ailleurs sont souvent associés, la neuronophagie est le plus fréquent.

Dans quelques cas rares, les lésions des cellules nerveuses existent à peu près seules et se caractérisent surtout par la chromatolyse, sans neuronophagie ; les lésions inflammatoires (infiltration interstitielle, prolifiération périvasculaire) sont à peine ébauchées. C'est là un type dégénéra tif, que l'on peut opposer au type inflammatoire habituel.

La constance absolue des lésions cellulaires nerveuses, la dépendance dans laquelle se trouvent, vis-à-vis d'elles, les lésions interstitielles et périvasculaires, la possibilité d'un type dégénératif pur, sans processus inflammatoire, semblent prouver que l'altération primitive et essentielle est l'altération de la cellule nerveuse qui a sans doute, pour le virus de la poliomyélite, une affinité toute spéciale, analogue à celle que présentent les virus de la rage et du tétanos. Par quelle voie l'agent infectieux arrive-t-il aux cellules nerveuses, voie lymphatique ou voie sanguine? On ne peut, pour le moment, répondre à cette question.

1 J I I Paralysie infantile. Poliomyélite épidémique.

Étude bactériologique et expérimentale. — On certain nombre d'auteurs oui cru trouver, dans le liquide céphalo-rachidien, des microbes qui seraient les agents pathogènes delà poliomyélite. On ne doit aujourd'hui tenir aucun compte de ces recherches. L'ensemencement du liquide céphalorachidien, fait dans de bonnes conditions, reste toujours stérile r(Wïckman, etc.).

Nous ne connaissons donc pas le microbe de la poliomyélite épidémique. Mais les recherches expérimentales (Landsteiner et Popper, Flexner et Lewis, Landsteiner et Levaditi, etc.) ont démontré que la maladie est due à un virus transmissible aux différentes espèces de singes, et qui réside surtout dans le bulbe et dans la moelle : médullo-virus de Landsteiner et Popper (Schreiber).

C'est en effet l'inoculation de la moelle et du bulbe des sujets ayant succombé à la poliomyélite qui réussit le plus constamment à reproduire la maladie. Le virus peut exister aussi, mais en moindre quantité, dans l'écorce cérébrale, les glandes salivaires, la pulpe splénique, le sang. On le retrouve encore dans la muqueuse pituitaire (Flexner et Lewis) qui représente peutêtre sa voie d'élimination (propagation de la maladie par le coryza si fréquent au début de la poliomyélite). 11 fait habituellement défaut dans le liquide céphalo-rachidien.

Le singe est l'animal de choix pour l'expérimentation. Si Ton se sert d'un virus suffisamment actif, la transmission de la poliomyélite peut être faite en série (Flexner, Levaditi). Ce sont les inoculations intra-péritonéales et intra-rachidiennes qui donnent les résultats les plus constants ; mais on peut obtenir aussi des succès en injectant le virus sous la peau, dans les veines, dans les nerfs périphériques, dans le tube digestif ou dans le pharynx (il est probable que, chez l'homme la contamination se fait souvent par les voies digestives : fréquence des symptômes angïneux ou intestinaux à la période d'invasion).

Les inoculations se sont montrées quelquefois positives chez le lapin.

Le virus de la poliomyélite n'a pu être cultivé; on sait seulement qu'il passe à travers les filtres (bougies Chamberland, Berkefeld, Reichel) : l'émulsion filtrée de moelle est toujours virulente.

Lorsqu'on transmet la maladie à un animal, on voit les premiers symptômes apparaître après une période d'incubation variant de trois à vingt jours. On peut reproduire la plupart des types de paralysie observés chez l'homme. Les lésions sont semblables à celles que l'on rencontre dans les cas humains. ,

La poliomyélite expérimentale confère V immunité aux singes qui ont survécu à une première atteinte. Le sérum des animaux guéris possède des propriétés immunisantes (Flexner et Lewis), et même curatives, Net 1er a essayé d'utiliser cette notion en clinique humaine, et il semble que l'inoculation intra-rachidienne de sérum de sujets guéris ait pu, dans quelques cas, enrayer la marche des accidents.

En outre le sérum des singes immunisés neutralise in vitro le virus de poliomyélite : mélangé à une émulsion de moelle virulente, il rend celle-ci inoffensive. Il va même là un moyen de diagnostic, peu pratique malheu-

Paralysie infantile. Poliomyélite épidémique. 1 2 1 2

reusement à cause du prix élevé dos singes : on mélange le sérum d'un sujet que Ton suppose avoir été atteinl de poliomyélite, à une émulsion de moelle virulente;on inocule le toul i\ l'animal; si celui-ci ne présente aucun trouble, c'est que le diagnostic était exact. Nettcr el Levaditi ont pu, par l'épreuve de la réaction neutralisante du sérum, démontrer l'existence de quelques formes frustes.

Étude clinique. Incubation. — La durée de l'incubation paraîl assez variable. On peut admettre (Muller) un minimum de un à deux jours, et un maximum d'une semaine et demie. Elle est courte surtout dan> les cas graves et plus longue dans les cas bénins.

Symptômes. — On trouvera la description clinique de la paralysie infantile dans notre article de la Nouvelle pratique médiéo-chivurgicale. Nous ne signalerons ici que les quelques points qui ont été particulièrement étudiés dans ces dernières années.

Période d'invasion ou période péri-paralytique. — Nous nous bornons à rappeler la fièvre, les troubles gastro-intestinaux, parfois les convulsions. Quelques signes un peu spéciaux mémtent d'être relevés. Tels sont : l'angine érythémateuse, le coryza (symptôme fréquent et pouvant acquérir une grande intensité), la diarrhée dysentériforme (très inconstante), la stomatite avec sialorrhée (déjà signalée par Heine), les sueurs profuses, les exanthèmes (sudoraux, scarlatiniformes, morbilliformes), les douleurs musculaires et articulaires (forme douloureuse, décrite depuis longtemps). Muller insiste sur X hyper esthésie cutanée circonscrite (ce signe, qui aurait une grande valeur se manifeste surtout au niveau des régions qui seront le siège des paralysies), sur les résultats de la ponction lombaire, et sur Y examen du sang. La ponction lombaire donne issue à un liquide céphalorachidien généralement hypertendu, clair, stérile, présentant souvent une réaction lymphocy taire plus ou moins intense, et surtout un excès d'albumine (l'excès d'albumine peut exister alors même que la lymphocytose fait défaut). L'examen du sang révèle d'ordinaire, à la période pré-paralytique, de la leucopênie (5 à 5000 leucocytes par mm. c, avec augmentation relative du nombre des lymphocytes). Ce signe a, d'après Muller, une réelle importance pour le diagnostic précoce de la maladie. Il convient d'ajouter que, au stade fébrile, la leucopênie peut être remplacée par une leucocytose, qui serait le fait d'infections surajoutées.

Dans certains cas, qui ont été assez fréquents en France (Netter), la poliomyélite débute par des phénomènes méningés intenses (formes méningées) : céphalée, vomissements répétés, constipation, photophobie, raideur de la nuque, signe de Kernig. On peut croire à une méningite cérébrospinale (mais la ponction lombaire tranche la question) ou à une méningite tuberculeuse (erreur parfois d'autant plus facile que la lymphocytose est fréquente au stade initial de la poliomyélite).

Période de paralysie. — La paralysie s'installe presque toujours de la manière que nous avons décrite dans notre article de la Nouvelle P. M. C. : paralysie frappant d'emblée tous les muscles qu'elle doit atteindre; elle pourra par la suite rétrocéder, se localiser à des groupes musculaires spéciaux; mais elle ne s'étendra plus. Ce mode- d'apparition est important

1 2 1 o Paralysie infantile. Poliomyélite épidémique.

pour l'aire le diagnostic avec les polynévrites, qui se développent, s'étendent progressivement. Telle esl la règle. Mais les cas observés récemment montrent qu'elle comporte un certain nombre d'exceptions. Ainsi l'on peut voir l'invasion de la paralysie se faire lentement et progressivement, surtout dans les formes méningées, qui sonl relativement bénignes, et dans les formes ascendantes, qui sonl 1res graves (Voir plus loin).

Nous n'avons pas à insister sur le caractère flaccide de la paralysie, sur la diminution ou l'abolition des réflexes tendineux, sur les modifications des réactions électriques. Quant aux douleurs et troubles sphinctériens, ce sont des symptômes moins rares, au débat de la maladie, que ne le feraient croire les travaux classiques (Schreiber).

Période de régression. — Après une période variant de quelques jours ;i plusieurs semaines, la paralysie se limite, d'une manière lente et progressive, à certains groupes musculaires, qui s'atrophient assez rapidement. Sur les localisations habituelles de l'atrophie, sur l'impotence fonctionnelle qui en résulte et les troubles trophiques qui l'accompagnent, les travaux récents n'ont pas apporté de notice nouvelle importante. Mais ce que l'on a constaté très souvent dans ces dernières années, c'est que la paralysie régressait rapidement, abandonnant parfois en même temps tous les muscles primitivement atteints, et cela, dans certains cas, presque aussitôt après son apparition. Même dans les formes les plus sévères et de plus longue durée, les paralysies et atrophies musculaires définitives ont été rares. Il y a là une différence notable avec le tableau classique de la paralysie infantile.

Formes cliniques. — Parmi les principales formes que peut revêtir la poliomyélite aiguë épidémique, nous signalerons :

Les formes méningée* que nous avons indiquées ci-dessus (début par des symptômes méningés plus ou moins intenses, développement souvent progressif de la paralysie; régression en général rapide).

Les formes névritiques, avec douleurs persistantes et exagérées par la pression des muscles et des troncs nerveux; l'hyperesthésie douloureuse a une topographie radiculaire, et il s'agit peut-être de radiculites (Wickman, Petren) ou d'altérations des ganglions rachidiens (Mme Tinel- Ginry).

Les formes avec troubles spasmodiques : on sait que la flaccidité est un des caractères essentiels de la paralysie infantile; pourtant, dans des cas d'ailleurs rares, on peut voir une paraplégie spasmodique (avec exagération des réflexes et signe de Babinski) accompagner par exemple une paralysie flasque des membres supérieurs; ou bien une paralysie flasque au début devenir ultérieurement spasmodique. Il faut admettre pour expliquer ces faits, soit que le processus inflammatoire a diffusé autour du foyer poliomyélitique et a irrité le faisceau pyramidal, soit que des foyers autonomes se sont développés dans la substance blanche.

Les formes ascendantes , à type de maladie de Landry; paralysie progressivement ascendante, tendant à se généraliser et à déterminer des l roubles bulbaires (mort par accidents cardiaques ou respiratoires); ces formes débutent quelquefois par des symptômes méningés. On peut en rapprocher

Paralysie infantile. Poliomyélite épidémique. 1 2 1 \

les cas dans lesquels la paralysie est d'emblée généralisée et accompagnée de troubles bulbaires, et aussi les cas dans lesquels la paralysie est descendante, mais toujours avec tendance à la généralisation.

Les formes bulbaires, avec paralysies des nerfs crâniens, associées ou non à la paralysie d'un ou de plusieurs membres : ces formes bien distinctes du type précédent dans lequel les accidents bulbaires ne surviennent qu'à la fin d'un syndrome de Landry, sont rares. Elles se manifestent surtout par de la paralysie faciale, quelquefois par la paralysie du moteur oculaire externe, par du nystagmus ou par l'abolition des réflexes lumineux, exceptionnellement par la paralysie de la langue, du larynx et des muscles de la déglutition. Ouand la paralysie bulbaire existe seule, en dehors de toute paralysie d'origine médullaire, on ne peut guère soupçonner la nature des accidents que si l'on se trouve en temps d'épidémie de poliomyélite.

Les forme* cérébrale*, symptômes d'encéphalite (convulsions, hémiplégie cérébrale) associés ou non aux symptômes de poliomyélite. De tels faits, assez rares d'ailleurs, ont déjà été signalés depuis longtemps (Môbius, P. Marie, Lamy, etc.).

Les formes fruste*, sans paralysie, ont une importance considérable: c'est avec une fréquence toute spéciale que l'on observe, en période épidémique, des étals méningés rapidement curables, et de petites infections avec céphalée, douleurs articulaires ou spinales, ou troubles gastro-intestinaux. Il ne s'agit sans doute pas là d'une pure coïncidence, et il est probable que bon nombre de ces phénomènes doivent être rattachés à une atteinte extrêmement légère de poliomyélite. Malheureusement, en l'absence de toute paralysie, le diagnostic clinique est à peu près impossible; et les procédés de laboratoire (réaction de neutralisation du virus) sont encore peu pratiques. Or, les cas frustes peuvent, au même litre que les cas graves, favoriser la dissémination de la maladie; aussi serait-il très désirable qu'on put les dépister plus aisément.

Prophylaxie et traitement. — La prophylaxie de la poliomyélite épidémique ne peut être réalisée que par l'isolement des malades, la désinfection des objets usuels à leur usage, la fermeture des écoles dans les pays où sévit l'épidémie, la désinfection du rhino-pharynx des sujets qui approchent les malades et que l'on peut soupçonner d'être porteurs de germes.

La déclaration de la poliomyélite est obligatoire en Suède, en Norvège, en Allemagne, en Autriche.

Le traitement est, dans ses grandes lignes, celui qui est classique depuis longtemps pour la paralysie infantile (électricité; massage; — opérations orthopédiques à la période des déformations). Dans la période d'invasion de la maladie, lorsque le diagnostic peut être porté, on se trouvera bien de l'administration de Ytrrotropine (Skoog, Netter), l'aldéhyde formique dégagé par l'urotropine passant dans le liquide céphalo-rachidien. On donnera de ce médicament : L2 gr. par jour (en six à huit doses) chez l'enfant, 4 gr. chez l'adulte,

Le traitement sérothêrapiqwe (injection intra-rachidienne de 10 à 15 c. c. de sérum humain provenant d'un sujet guéri de poliomyélite) paraît avoir, dans quelques cas. donné de bons résultats à Netter. //. GRENET.

1 2 1 5 Parathyroïdes (Importance chirurgicale).

PARATHYROIDES IMPORTANCE CHIRURGICALE). — Les glandes parathyroïdes

sont de petits organes épithéliaux situés dans le voisinage du corps thyroïde, mais parfaitement distincts de lui,É par leur structure histologique et leur rôle physiologique. Découvertes par Sandstrôm en 1880, elles ne semblèrent présenter d'abord qu'un intérêt purement nnatomique; une quinzaine d'années plus tard, les physiologistes, à la suite de Vassale et Generali, de Gley, montrèrent l'importance de leur l'onction et établirent expérimentalement que la parathyroïdectomie totale est fatalement suivie de mort rapide au milieu d'accidents convulsifs (tétanie parathyréoprive). Leur importance1 pratique, dans l'étude anatomique et dans \a thérapeutique opératoire des goitres, est une des notions les plus nouvelles et les plus importantes en chirurgie thyroïdienne.

La plupart des animaux possèdent des parathyroïdes internes, situées en pleine épaisseur des lobes thyroïdiens latéraux, et des parathyroïdes externes, siégeant au voisinage de cet organe. Chez l'homme, les parathyroïdes internes n'existent pas en tant qu'organes distincts, mais l'on rencontre, disséminés dans les couches corticales du parenchyme thyroïdien, des amas de cellules para thyroïdiennes aberrantes (Getzowa, Michaud) ; ce sont ces amas que Wôlfler avait décrits jadis comme des reliquats thyroïdiens embryonnaires, dont il faisait l'origine de certains goitres. Quant aux parathyroïdes externes, il en est d'accessoires, inconstantes, dont les unes sont rétro-thyroïdiennes, au voisinage de la branche moyenne de l'artère thyroïdienne inférieure, et les autres sous-thyroïdiennes, coiffant le pôle inférieur de la glande, et deux principales, constantes., siégeant en arrière du corps thyroïde, superficiellement, au voisinage de l'anastomose entre les artères thyroïdiennes supérieure et inférieure, en rapport intime avec le récurrent (Alamartine).

Au point de vue pratique, deux faits sont actuellement acquis, en ce qui concerne ces glandes : elles peuvent être le point de départ de tumeurs, dont la plupart sont cliniquement confondues avec le goitre banal ; leur lésion est la cause de certains des accidents observés à la suite des opérations portant sur la région thyroïdienne. Ce sont les seuls points que j'envisagerai dans cet article.

I. — LES TUMEURS PARATHYROIDIENNES. — On en connaît, à l'heure actuelle, une trentaine d'observations (Bérard et Alamartine) : mais ce chiffre restreint ne correspond vraisemblablement pas à leur fréquence réelle, car elles ne peuvent être reconnues que par le microscope, et unassez grand nombre de goitres nodulaires sont, en réalité, des tumeurs parathypoïdiennes (certains adénomes fœtaux de Wôlfler, les goitres à glycogène de Kocher).

Ces tumeurs para thyroïdiennes (parastrumes de Langhans) se divisent, au point de vue de leur siège topographique. en deux groupes bien distincts : les tumeurs extra-thyroïdiennes et les tumeurs intra-thyroïdiennes.

Les parastrumes extra-thyroïdiennes semblent un peu moins fréquentes (43 sur 50); elles siègent nettement en dehors du corps Lhyroïde el constituent des tumeurs donl le volume varie de celui d'une cerise à celui d'une

Parathyroïdes (Importance chirurgicale). Pi 16

orange, bien limitées, encapsulées, généralemenl arrondies, sans connexion avec les organes du cou. La plupart sont juxta-thyroïdiennes et se rencontrent au-dessous du pôle inférieur ou, plus rarement, derrière le lobe latéral <lu corps thyroïde; elles proviennent évidemment dos parathyroïdes externes. D'autres se développent loin du corps thyroïde, dans la région carotidienne le plus souvent, quelquefois dans le médiastin (cas de Makai), aux dépens de parathyroïdes aberrantes.

Los parastrumes inlra-lhyroïdiennes (47 cas connus), au contraire, siègent en pleine épaisseur du parenchyme thyroïdien, d'ordinaire dans les couches corticales. Elles se présentent avec tous les caractères d'un noyau goitreux banal : tumeur de volume variable, ovoïde ou arrondie, bien encapsulée, de consistance plus ou moins ferme et dont la couleur maie, blanchâtre, jaune-chamois ou brune, tranche nettement sur la coloration rouge du tissu thyroïdien avoisinant; ces tumeurs n'affectent aucune connexion avec le parenchyme glandulaire et sont toujours énucléables. Elles tirent leur origine des amas parathyroïdiens aberrants intra-thyroïdiens dont j'ai parlé plus haut.

Quel que soit leur siège, extra ou intra-thyroïdien, les tumeurs paralhyroïdiennes ont une structure microscopique toujours la même el toujours parfaitement distincte de celle de toutes les autres tumeurs du corps thyroïde. Quelquefois cependant (5 cas), la tumeur est mixte et renferme à la fois du tissu thyroïdien et du tissu paralhyroïdien juxtaposés; plus souvent (26 cas), elle est purement parathyroïdienne. Les éléments qui la constituent sont ceux que l'on rencontre normalement dans les glandules parathyroïdes. Celles-ci sont essentiellement formées d'un stroma conjonctif de disposition variable, compact, réticulé ou lobule, et de cellules qui se présentent sous trois types, lesquels ne sont probablement que des aspects différents d'un même élément aux divers stades de la sécrétion: cellules fondamentales, dont le protoplasma clair est presque uniquement constitué de vacuoles renfermant du glycogène, cellules oxyphiles, à limites peu nettes, criblées de granulations qui fixent fortement les colorants acides, cellules rose-rouges, plus petites que les précédentes, sans granulations, teintées uniformément par les mêmes colorants.

Certaines parastrumes reproduisent exactement cette structure, el l'on y rencontre les trois types cellulaires : « On trouve ordonnés, au milieu d'un fin stroma conjonctif que parcourent une infinité de capillaires à parois embryonnaires, des groupes de cellules fondamentales riches en glycogène, avec, çà et là, des amas de cellules chromophiles à leurs divers stades sécrétoires, se réunissant pour former un syncytium ; dans ces formes très typiques, on rencontre, comme dans la glande normale, de rares amas colloïdes, soit libres entre les travées cellulaires, soit enfermés au sein de pseudo-follicules » (Bérard et Alamartine). Mais, d'autres fois, un seul type cellulaire est représenté dans la tumeur; c'est ainsi que l'on rencontre fréquemment des parathyroïdomes uniquement constitués de cellules fondamentales; ce sont les tumeurs que Kocher avait décrites sous le nom de goitres à glycogène, sans oser affirmer leur origine parathyroïdienne, qui fut démontrée ultérieurement par Langhans et Getzowa.

1 2 1 7 Parathyroïdes (importance chirurgicale).

L'évolution de ces tumeurs es! ordinairement bénigne; dans quelques cas cependant, on en a vu qui présentaient des caractères indiscutables de malignité cl qui ont donne des métastases ganglionnaires, osseuses ou viscérales (Rocher, Langhans, de Quervain).

Cliniquement, ces tumeurs n'offrent aucun caractère spécial : elles sonl fatalement confondues avec le goitre nodulaire habituel ou une tumeur cervicale banale; le diagnostic n'en est fait que par l'examen histologique. Leur thérapeutique se confond donc avec celle des goitres.

11. - LA TÉTANIE PARATHYRÉOPRIVE POST-OPÉRATOIRE. — Depuis Billroth et ses élèves Weiss (1880) et von Eiselsberg (1890). on connaît les accidents aigus de tétanie observés chez certains malades, à la suite des thyroïdectomies totales, mais aussi des thyroïdectomies partielles et même de la ligature de 5 ou i artères thyroïdiennes (Kocher, von Eiselsberg, Kopp).

Ces accidents, parfaitement distincts du myxœdème post-opératoire, sont particulièrement fréquents chez les basedowiens (Kocher, Mayo). Ils apparaissent d'une façon précoce, parfois quelques heures après l'opération, en général du troisième au sixième jour; ils sont habituellement précédés de quelques prodromes : tiraillements musculaires, fourmillements dans les doigts, et surtout contractures des membres sous l'influence de la pression exercée sur les troncs nerveux (signe de Trousseau), contracture de la face par percussion du facial (signe de Chvostek). Bientôt surviennent les contractures, d'ordinaire sous forme de contractures toniques douloureuses, revenant par accès; elles débutent au membre supérieur et y restent souvent localisées : le coude et le poignet sont raidis en flexion, les doigts sont fléchis dans leur première phalange, étendus dans les deux autres, le pouce est en adduction (main d'accoucheur). Dans les cas graves, les contractures s'étendent au membre inférieur, au tronc, au cou, à la face (trismus), aux muscles du pharynx, au diaphragme (syncope respiratoire).

Plus rarement, on a affaire à des crises de convulsions cloniques, simulant l'épilepsie jacksonienne, réveillées par une excitation périphérique et s'accompagnant de dyspnée intense. Les crises, toniques ou cloniques, éclatent par accès, séparés par des périodes de rémission plus ou moins longues.

La terminaison des accidents est variable : la mort est assez rare ; elle survient avec un cortège de fièvre élevée et de symptômes bulbaires ; la guérison spontanée complète est possible ; d'autres fois, la tétanie passe à Fêlai chronique, les crises s'espacent, mais persistent pendant des années (vingt-cinq ans chez un opéré de Billroth) ; cette tétanie chronique peut se combiner au myxœdème (Reverdin).

La tétanie post-opératoire fut d'abord attribuée, comme le myxœdème, à la destruction trop étendue du corps thyroïde (von Eiselsberg, Combe, J. Reverdin) : elle était la forme aiguë, le myxœdème la forme chronique de l'insuffisance thyroïdienne. Les travaux modernes (\o^ physiologistes ont infirmé celte théorie en montrant l'identité qui existe entre la tétanie postopératoire et les accidents que présentent les animaux paralhyroïdecto

V P. M. C. — Si im-i.. 77

Patente des médecins. I 2 1 s

misés. Les chirurgiens, à leur suite, reconnurent que, dans tous les ras où la tétanie éclatail après une opération thyroïdienne, les parathyroïdes avaient été totalement ou partiellement détruites : l'origine parathyréoprive de la tétanie esi aujourd'hui parfaitemenl établie, el ainsi se poursuit sur le terrain pathogénique la distinction, absolue en clinique, des deux accidents possibles après la thyroïdectomie : myxœdème, insuffisance thyroïdienne, el tétanie, insuffisance parathyroïdienne.

De ces notions, découle ce fait pratique qu'il faut soigneusement ménager les parathyroïdes externes dan* toute thyroïdectomie. Les glandules ne sont pas menacées dans l'énucléation intra-glandulaire ; dans les opérations extra-capsulaires, au contraire, elles courent des risques, en particulier lors du dégagement du bord postérieur du lobe latéral et de la ligature du pédicule inférieur. Halsted, Mayo, Delore et Alamartine, de Quervain. etc., ont insisté sur les précautions à prendre pour éviter la blessure des parathyroïdes : il faut éviter, autant que possible, les opérations bilatérales, éviter aussi la résection ou la ligature en masse du pôle inférieur, lier les artères loin de la glande et de sa capsule, procéder toujours à une décortication sous-capsulaire du lobe latéral dans la zone dangereuse, c'est-à-dire au niveau de sa face postérieure ; la capsule postérieure conservée protège, comme un voile, le récurrent et les parathyroïdes.

Contre la tétanie post-opératoire déclarée, on peut utiliser trois moyenthérapeutiques :

1° U administration de seh de calcium, qui donne une amélioration considérable, mais le plus souvent temporaire ;

2° \^ opathêrapie parathyroïdienne, en ingestion ou en injecti ons, qui a fourni des succès, mais dont l'action est également peu durable ;

5° La greffe parathyroïdienne dont la possibilité est démontrée par de nombreuses expériences sur les animaux, et qui a été pratiquée 10 fois chez l'homme (9 fois pour tétanie post-opératoire, 1 fois pour tétanie spontanée), avec un seul échec complet et 9 améliorations, dont plusieurs sont de véritables guérisons. La greffe sera pratiquée dans le tissu cellulaire sous-péritonéal, la rate ou le tissu spongieux d'un os (tibia) : on prélèvera le matériel de greffe sur un goitre enlevé récemment ou sur un cadavre immédiatement après la mort (Pool, Brown) ; les greffes empruntées à un animal (hétéro-greffe) sont vouées h l'insuccès.

CIL LENORMANT

PATENTE DES MÉDECINS. — La patente est un impôt annuel que payent les commerçants, les industriels et tous ceux qui exercent une profession, La loi du 15 juillet 1880 sur les patentes dit :

Art. Ie'. — Tout individu français ou étranger qui exerce en France un commerce, une industrie, une profession non compris dans les exceptions déterminées par la présente loi est assujetti à la contribution des patentes.

\i:t. 17. — Ne sont pas assujettis à la patente : 1° les fonctionnaires ou employés salariés soit par l'État, soit par les administrations départementales et communales, en ce qui concerne seulement l'exercice de leurs fonctions.

Ce n'est donc pas le titre de docteur en médecine qui soumet celui qui le porte à la contribution de la patente, mais le fait d'exercer la profession

1219 Patente des médecins.

médicale, démontré par L'obligation légale avant de s'y livrer de déposer son diplôme dans les conditions fixées par l'article H> de la loi de 1898 sur r exercice de la médecine, modifié en 1910.

Exercer la profession médicale, c'est le l'ail de recevoir on do visite/ des

malades, el de leur donner des soins ou de leur délivrer une ordonnancé.

Le Conseil d'État (18 juin 1859) a décidé que les soins accidentels donnés à quelques malades par un médecin qui n'exerce pins son art ne suffisaient pas pour lui imposer la patente. Le médecin qui se livre uniquement aux travaux d'expertises médicales peut se faire décharger de la patente.

('elle année même, le Conseil d'État a décidé qu'un médecin qui n'a pas de clientèle et qui est uniquement au service d'une Compagnie d'Assurance pour laquelle il examine dans son cabinet, soit au siège de la Compagnie, soit à domicile, les accidentés, qui ne délivre pas d'ordonnance, ne formule aucun traitement, qui donne simplement son avis sur la nature, la gravité el la conséquence des blessures et reçoit pour cela un traitement fixe, ne saurait être regardé comme exerçant la profession de médecin et qu'il a droit à l'exemption de la patente.

Le 5 février 1887, le Conseil de préfecture de la Seine a arrêté que le médecin d'un bureau de bienfaisance, d'une école normale d'institutrices ou d'un établissement scolaire municipal doit, malgré son attache administrative, être considéré comme assujetti à la patente.

Tout médecin ayant une fonction publique (médecin militaire, médecin d'un asile public d'aliénés se consacrant uniquement à sa fonction el ne faisant aucune consultation au dehors) n'est pas soumis à la patente.

Les sages-femmes ne sont pas assujetties à la patente, sauf lorsqu'elles ont une maison d'accouchement.

I. Etablissement de la Patente Médicale. — Les médecins payent une contribution personnelle mobilière et une contribution des patentes.

L'assiette de la contribution mobilière est calculée sur la valeur locative de l'habitation personnelle. Les locaux professionnels, (cabinet du médecin) s'ils sont complètement séparés de l'appartement du contribuable, ne rentrent pas dans le calcul de l'impôt, mais le Conseil d'État considère que s'ils font partie de cette habitation, ne fût-ce qu'au moyen d'une communication intérieure, ils peuvent servir accessoirement à l'habitation personnelle.

Le Conseil d'État étend cette jurisprudence jusqu'aux dépendances de l'habitation telles que les écuries et remises. 11 a jugé (20 février 1911) qu'un médecin est imposable à la contribution mobilière à raison de la remise et de l'écurie où il loge ses chevaux et voilures, alors que toul en employant ceux-ci principalement dans l'exercice de sa profession, il les utilise aussi pour son usage personnel.

Habituellement, il est fait une diminution sur le loyer total pour établissement de la cote mobilière. Cette diminution est accordée par l'article i de la loi du 13 juillet 1903 dans les chefs-lieux du département et dans les communes dont la population agglomérée dépasse 5000 habitants. Les conseils municipaux peuvent fixer une certaine somme constante à déduire de la valeur locative d'habitation de chaque contribuable à titre de mini m mu

Patente des médecins. 1 220

de loyer pour l'établissement <l<'s loyers matriciels servant de base à la contribution mobilière.

La contribution des Patentes esl établie [Journal Officiel du 21 avril 1905) par un droit proportionnel (sans droit fixe) qui est fixé au quinzième de la valeur loeative de tous les locaux occupés, avec celle réserve que les dispensaires el cliniques affectés exclusivement au traitement gratuit des malades ne sont pas imposables,

L'amendement de AI. Labbé, tendant à n'assujettir à la patente que des locaux servant à l'exercice de la profession, a été repoussé à la séance du 28 mars 1901 {Journal officiel du 29 mars, page GON).

A ce droit proportionnel du quinzième, il faut ajouter les centimes additionnels qui le doublent ou le triplent suivant les villes. Ainsi un médecin qui paye un loyer de 2000 francs devrait payer en chiffre rond 133 francs de patente. Avec les centimes additionnels, cette patente peut atteindre 550 francs.

Par exception, les médecins sont passibles des taux du douzième, au lieu du quinzième, pour tous les locaux soumis au droit proportionnel :

1° Lorsque, exerçant leur profession à Paris, ils occupent, soit dans cette ville, soit ailleurs, des locaux imposables d'une valeur loeative totale de plus de 400 francs.

2° Lorsque, exerçant leur profession dans une autre ville de plus de 200 000 âmes, ils occupent, soit dans cette ville, soit ailleurs, des locaux imposables dune valeur loeative totale de plus de 2700 francs.

5° Lorsque, exerçant leur profession dans une ville de 100 000 à 200 000 âmes, ils occupent, soit dans cette ville, soit ailleurs, des locaux imposables d'une valeur loeative totale de plus de 2400 francs,

Les médecins, comme les commerçants, bénéficient d'une réduction de moitié pour la taxe sur les chevaux, voiture et automobile, leur servant habituellement dans l'exercice de leur profession (Loi du 11 juillet 1899, article 4).

II. Cas spéciaux. — Le médecin qui se transporte annuellement dans une ville d'eau ou une station balnéaire ou thermale pour y exercer sa profession et qui ne se livre pas ailleurs à l'exercice de la médecine, n'est imposable au droit proportionnel sur l'habitation que pour la maison qu'il occupe pendant la saison balnéaire ou thermale, même si cette maison ne constitue pas son habitation habituelle et principale.

Dans les cas où le médecin habite en commun avec des membres de sa famille, notamment ascendants ou collatéraux, la jurisprudence a décidé que la patente devait être calculée d'une part sur la valeur loeative totale des pièces de l'habitation qui servent à l'usage de la profession et sur une quotepart de la valeur loeative des pièces servantà l'habitation commune (Conseil d'État 29 mai 1911). Il est exigé que le patentable ne conserve pas le loyer total à sa charge pour l'application de ce régime de faveur.

Un médecin qui a sa demeure habituelle dans une commune, mais a dans une autre commune un local lui servant à recevoir des clients et à donner des consultations, doit dans cette seconde localité le droit proportionnel (Conseil d'État, 23 mai 1884).

1221 Peau (Thérapeutique dermatologique).

Une femme médecin qui épouse un médecin, et exerce en même temps que lui el dans le même local la médecine, doil la patente. Les dispositions de la loi dé 1880, relatives aux associés ou aux époux exerçant en commun une profession, ne lui sont donc pas applicables,

Le mari est imposé pour la totalité de la valeur localive de son appartement, s'il en a la disposition exclusive, el déduction l'aile seulement, le cas échéant, des pièces qu'il est obligé de laisser à la disposition exclusive de sa femme ou d'un tiers.

La femme esl imposée sur la valeur locative intégrale du cabinet servant exclusivement à l'exercice de sa profession sans qu'il y ait lieu de tenir compte de ce que ces dernières pièces serviraient également à l'exercice de la profession de son mari. Le droit proportionnel doit aussi porter sur la moitié de la valeur locative des pièces qui servent à l'habitation en commun. (Conseil d'État, 19 juillet 1901). En somme, le ménage médical est imposé une fois et demie.

Un médecin qui possède un établissement consacré pour partie à une clinique et pour partie à une maison de santé doit être imposé: 1° en qualité de médecin au droit proportionnel calculé au taux du douzième d'après la valeur locative de la partie des locaux destinés à la clinique: 2° comme tenant une maison de santé, au droit fixe et au droit proportionnel du cinquantième, d'après la valeur localive des locaux destinés à la dile maison de santé. (Conseil d'État, 10 mars 1899).

Doit seulement la patente de médecin, le médecin qui dans une localité où il n'y a pas de pharmacien, se borne, dans les limites de l'article 27 de la loi du c21 germinal an XI, c'est-à-dire sans tenir officine ouverte, à fournir des médicaments aux personnes près desquelles il est appelé (Conseil d'État, Jei juin 1900). ETIENNE MARTIN.

PEAU (THÉRAPEUTIQUE DERMATOLOGIQUE). — Il n'est plus de saison, à l'heure actuelle, de discuter sur la prééminence du traitement local ou du traitement général dans les dermatoses. Encore que l'accord puisse n'être pas absolu sur ce point, les opinions extrêmes ne restent guère soutenables; et nul ne saurait contester sérieusement que les deux manières d'agir n'aient leur raison d'être. Si donc elles ne comportent pas ici, à beaucoup près. les mêmes développements, c'est surtout parce que Lune est, en somme, affaire de médecine générale : ses méthodes sont celles que le praticien emploie chaque jour, et n'exigent, pour le médecin que doit être d'abord le dermalologiste, aucune initiation nouvelle. L'autre, au contraire, bénéficie de conditions particulières, par le fait que la peau est directement accessible aux agents thérapeutiques : le traitement local des dermatoses implique ainsi des méthodes spéciales, des formes médicamenteuses spéciales.

L — LE TRAITEMENT GÉNÉRAL DANS LES DERMATOSES. — L'importance du traitement général varie d'ailleurs, d'un cas à un autre, dans les limites les plus étendues. A peu près nulle vis-à-vis de quelques affections, pour lesquelles le traitement externe est suffisant autant que nécessaire, — citons, par exemple, la gale, —(die prime, au contraire, dans celles où la

Peau (Thérapeutique dermatologique). 1999

cause efficiente esl surtout d'ordre interne. Il est même curieux de voir combien elle diffère d'un sujel à l'autre pour des affections morphologiquemenl identiques : telle furonculose guérira par l'antisepsie externe, alors qu'une nuire ne cédera qu'à un régime approprié. De pareils faits s'expliquent par l'influence réciproque d'un terrain plus ou moins sensible cl d'une graine plus ou moins virulente; celle-ci se trouve-t-elle banalemenl répandue, tout en se montrant délicate quant aux conditions chimiques précises qu'elle exige pour prospérer, on conçoit que, pratiquement, et même en matière de parasitisme indéniable, ce puisse être parfois le sol organique qu'il importe avant tout de modifier.

A) Moyens hygiéniques. — Au premier rang, parmi ceux-ci, se place le régime alimentaire. Son influence est de notion banale : il est toute une série d'aliments que le vulgaire considère volontiers comme « mauvais pour la peau », et que même plus d'un praticien est tenté d'interdire indistinctement à tout patient affligé d'une lésion cutanée quelconque. Une telle manière d'envisager la question est évidemment fautive. Elle n'est pourtant pas sans reposer sur des faits exacts, encore que mal interprétés. Les aliments ou boissons incriminés, l'expérience de chaque jour les montre suscitant des éruptions, en aggravant d'autres. Le café, le thé, les boissons alcooliques, les épices, puis les viandes avariées, le gibier, les charcuteries, salaisons, conserves et le foie gras; les poissons de mer, crustacés, coquillages; l'oseille, les choux, les choux-fleurs, les champignons, les truffes; les fromages fermentes ; la salade, les fraises, toutes les crudités : tels sont les plus fréquemment en cause. Mais leur liste complète, outre qu'elle serait longue, apparaît d'autant plus difficile à dresser, qu'elle varierait suivant les individus. Tel qui ingère impunément des plats incendiaires, n'échappera pas à une éruption s'il absorbe du veau, des fraises ou d'autres mets réputés inoffensifs. Les idiosyncrasies les plus singulières existent là, de même qu'à propos des médicaments (V. Éruptions artificielles, in Nouv. P. M. C), et l'on ne peut écarter d'emblée, en pareille matière, les assertions de malades, même lorsqu'elles semblent surprenantes.

Est-ce à dire que les ingesta agissent directement sur la peau? Pareille interprétation serait erronée. Si l'on considère la liste ci-dessus, on voit qu'il s'agit soit d'excitants du système nerveux, soit de substances altérées, facilement altérables, ou simplement indigestes, capables, en tout cas, par elles-mêmes, par leur décomposition, par les troubles digestifs qu'elles déterminent, de lancer dans la circulation des produits nocifs. Il n'est pas étonnant que l'état du tégument s'en ressente, comme celui d'autres organes et au même titre qu'il se ressent d'autres intoxications et autointoxications. En fait, les affections provoquées ou empirées sont d'ordre prurigineux ou congestif (urticaire, prurit, eczéma, lichen, érythème, etc.), on d'autres termes d'origine neurotoxique. Il est aussi logique, en pareil cas, d'exclure de l'alimentation les substances susdites, qu'il le serait pou d'étendre à tous les cas les mêmes interdictions. On peut être amené à ordonner un régime plus sévère encore, lacto-végétarien ou lacté absolu. Nous ne pouvons d'ailleurs que renvoyer, pour plus de détails, aux articles

1 w2 2 o Peau (Thérapeutique dermatologique) .

Urticaire (v. c. m. in Nouv. P. M. C.) el surtoul eczéma (traitement

(ibid.).

Concluons : il n'y a pas, à proprement parler, de régime commandé par

telle ou toile dermatose; mais il peut y avoir, dans un cas donné, un régime convenant à l'étal gênerai qui favorise, détermine ou entretient la dermatose. Si certaines affections cutanées réclament; en t'ait, une diététique uniforme, c'est uniquement parce qu'elles dépendent uniformément délais viscéraux ou Immoraux ressortissant à cette diététique. En dernière analyse, c'est la recherche de ces états qui doit guider le médecin : reconnaît-il chez son malade des troubles digestifs, hépatiques, rénaux, cardio-artériels, nerveux; dépiste-t-il le diabète, la goutte, la tuberculose, il guidera l'hygiène en conséquence, et. faisant œuvre de médecin, fera œuvre de bon spécialiste. Inutile de dire que sa surveillance doit s'exercer non seulement sur le régime alimentaire. — choix, quantité el mode d'ingestion des aliments, — mais sur tout ce qui concerne Yhygiène générale (fatigue, veilles, aération, soins de propreté, etc.).

La méthode biokinétique ou kinési-diététique de Jacquet. — Dans ces derniers temps. Jacquet s'est attaché à défendre une interprétation nouvelle de l'action pathogène exercée sur la peau et, en général, sur un organe quelconque, par les troubles des autres organes. « A côté de l'intoxication microbienne, dit-il. il faut faire place à l'excitation fonctionnelle el à sa projection.

« Un organe en fonction actionne les autres organes et les autres fonctions, actionne les centres nerveux, irradie l'excitation; et, à. un certain degré, cette excitation, isolée ou associée à d'autres, est directement pathogène : et il existe, à voir ainsi les choses, une alliance intense, une fusion de la vie. de l'étiologie et de la pathogénie.

« Or. de cette conception générale... découle une méthode thérapeutique générale aussi, qui consiste essentiellement à supprimer ou modérer ces sur-irritations fonctionnelles.

« En ce qui concerne les dermatoses, et plus spécialement les dermatoses de la face, cette méthode est complexe ; elle réclame, outre la suppression des excitations intérieures, la suppression des excitations extérieures... et la mise en œuvre d'une excitation mécanique graduée, constituant un véritable entraînement des tissus. C'est la méthode diététo-mécanitjue. dénomination mauvaise, que je délaisse aujourd'hui pour celle de méthode kinési-diététique, d'ailleurs médiocre. » (Préface de la thèse de Leroy. I!)09.) (Y. encore dans ce volume Acné.)

La méthode est encore dite bio-kinétique, parce qu'à un biodynamisme convenable, elle associe un traitement mécanique.

a) La partie diététique du traitement consiste donc dans la suppression dés irritations causales, soit exogènes (chaleur, froid, vent, soleil, poussières, tiraillement <les poils, etc.), soit endogènes (biothérapie des divers appareils). Parfois c'est une lésion de voisinage qui peut être mise en (aux-. agissant seule ou par sommation avec d'autres : telles les lésions dentaires dans la pelade (v. c. m.): les lésions buccales, pharyngées, nasales, les troubles de l'accommodation. Uappareil digestif a un rôle de premiei

Peau (Thérapeutique dermatologique). 1 22 \

plan, victime qu'il est d'habitudes alimentaires vicieuses : polyphagie, Lachyphagie, picrophagie (ou abus des condiments), polydipsie, heures de repas irrégulières, lecture à table et travail intellectuel au débul de la digestion, abus des purgatifs. On leur opposera les habitudes contraires: sobriété, diminution de la viande et aussi, dans la séborrhée, d^> graisses et hydrocarbures; mastication prolongée; abstention d'acides, d'épices, d'alcool, de cale; réduction des boissons à un verre et demi d'eau rougie par repas et leur suppression dans l'intervalle, etc., etc. L 'appareil, génital sera traité s'il y a lieu (troubles menstruels, perles, etc.), la vie sexuelle réglée (abus de toutes sortes, masturbation). Le système nerveux en bénéficiera; on lui épargnera tout surmenage intellectuel ou passionnel. 11 peul d'ailleurs n'y avoir pas surexcitation, mais défaillance des diverses fonctions, et l'on a à réagir contre la torpeur digestive des sédentaires (flatulence, fermentations, constipation), l'insuffisance respiratoire par vie confinée et manque d'exercice, la suppression des fonctions ovariennes (ménopause), la défaillance des fonctions génésiques, enfin, le mauvais fonctionnement cutané par absence de soins.

Ainsi l'hygiène du patient sera surveillée dans ses moindres détails; le traitement local aura alors toutes chances de succès rapide.

b) Quant à la partie kinésique du traitement, destinée à stimuler la peau elle-même, le massage en est l'agent principal, associé à des frictions et à des mouvements méthodiques. Un chapitre spécial lui est est consacré dans ce volume (V. Massage en dermatologie).

B) Moyens médicamenteux internes. — Ceux-ci prêtent aux mêmes considérations que les moyens hygiéniques. Eux aussi, dans la plupart des cas, visent un état organique, reconnu ou supposé causal. Nous laissons de côté, bien entendu, les médications symplomatiques (agitation, insomnie, douleur, etc.), à propos desquelles nous rappellerons seulement l'emploi interne, parmi les autres calmants du prurit, de l'acide phénique à la dose de 2 à 50 centigr. (sirop phénique à \ pour 1000, pilules).

Quelques médicaments, pourtant, ont été considérés comme de véritables spécifiques des dermatoses. Sans parler de tous les dépuratifs que le public ne manque pas de réclamer en médecine (V. Eczéma, in P. M. C), l'arsenic a joué en dermatologie un grand rôle, un peu diminué aujourd'hui. Il est utile dans maintes dermatoses sèches, squameuses, peut-être dans d'autres, pourvu qu'elles ne soient pas en phase d'acuité inflammatoire. Son emploi est classique dans le lichen plan; dans les Lichénisations et prurigos, son action est moins spécifique; elle est inconstante dans le psoriasis et réussit surtout dans les formes torpides, entre les poussées; de même, dans certains eczémas chroniques. On Ta encore administré contre les verrues. Contre celles-ci ont été préconisées aussi la magnésie, la teinture de thuya.

Les vrais spécifiques seraient plutôt ceux dont l'efficacité se manifeste contre telle ou telle lésion d'origine parasitaire. Le type en est fourni par le mercure, l'iodure de potassium, et les dérivés arsenicaux contre celles qui relèvent de l'infection syphilitique; une infection voisine, le pian, y est également sensible. L'iodure est encore le remède des mycoses (actino-

Peau (Thérapeutique dermatologique).

mycose, sporotrichose). On ne possède pas d'agenl aussi efficace contre la lèpre; parmi ceux que L'on a préconisés, l'huile de chaulmoogra esl encore un des meilleurs (V. Lèpre). La quinine agirail peut-être dans certaines manifestations impaludiques.

Signalons, pour mémoire, l'emploi de l'iodure de potassium contré l'érythème noueux, de la quinine, de l'arsenic à très haute dose cou Ire l'épithélioma, de la quinine à haute dose contre le lupus érythémateux, (U^ sulfureux contre la furonculose. Pour plus amples détails, nous renvoyons encore aux articles correspondants.

C) Moyens biologiques. — A côté des moyens médicamenteux proprement dits, la thérapeutique moderne s'est enrichie de ce que l'on peut appeler les moyens biologiques : ce sont les ferments, — levures de bière et extraits de levures, ferments lactiques, etc. (V. in Nouv. P. M. C. Zy.mothérapie, Levures en thérapeutique, Kéfir, Yohourt, Acné, Furoncles) ; les produits opothérapiques (V. Opothérapie); les sérums et vaccins de diverses origines, comme la luberculine (v. c. m. et Lupus) ; les cultures stérilisées de staphylocoques (V. Acné et Folliculites. Supplém.; Opsonines, Vaccins, etc. Nous ne pouvons que les indiquer.

D) Moyens physiques. — On peut enfin considérer comme des adjuvants utiles de l'hygiène ou de la médication générale des moyens physiques, que nous ne ferons ici que citer, la plupart trouvant surtout leur emploi dans le traitement local. Ce sont :

L'hydrothérapie (v. c. m., Noue. P. M. C), à propos de laquelle nous rappellerons seulement la douche tempérée sédative de Brocq et Jacquet, aux effets si heureux dans les affections prurigineuses : c'est une douche à 54-57°, en jet brisé ou en pomme d'arrosoir, sans pression, dirigée d'abord sur les côtés du rachis, puis sur le reste du corps et surtout les parties malades, et prolongée de deux à dix minutes.

La physiothérapie proprement dite : bains de lumière, d'air chaud (V, Phototiiérapie, Phototiiermothérapie); l'électricité sous toutes ses formes. (V. Electrotiiérapie.)

Enfin, les eaux minérales. Un article spécial leur a été consacré. On y trouvera leurs indications générales ; leurs applications particulières ont été traitées à propos des dermatoses correspondantes. Nous nous bornerons donc à esquisser très brièvement quelques points essentiels de la crénothérapie cutanée.

L'importance qu'on lui accorde a été tantôt exagérée, tantôt diminuée à l'excès. Certes, une eau minérale n'est jamais indispensable pour la gué rison d'une dermatose (Brocq); du moins est-elle souvent utile pour obtenir cette guérison ou la consolider. Ne ferait-elle que placer le malade dans des conditions différentes de sa vie habituelle, que ce sciait déjà un avantage précieux dans nombre d'affections qui relèvent pour une forte pari du genre d'existence, du surmenage physique ou moral. Le climat. le repos, le changemenl de milieu, sans parler du régime el des soins accessoires facilités dans le- villes d'eaux, expliquent bien des succès d'eaux indifférentes comme Schlangenbad ou Néris, de si al ions d'altitude comme Gastein, Saint-Gervais-le-Haut, voire d'eaux considérées comme moins anodines.

Peau (Thérapeutique dermatologique). 1 226

Mais la médication hydrominérale ;» certainement un pouvoir plus effectif. Question de médecine interne H non de dermatologie, son action générale ne peut être discutée ici; le choix, en ce qui concerne celle action, s'appuiera sur les mêmes considérations que celui des autres médications générales. Quanta ['action locale, elle est évidente pour nombre de sources : citons Louèche et La Bourboule (psoriasis, prurit avec lichénification ou eczématisation) ; toutes les eaux sulfureuses (séborrhée et séborrhéides, certains eczémas). Une de ses caractéristiques remarquables est d'être parfois supportée par des lésions qui ne toléreraient pas des remèdes artificiels d'efficacité équivalente : telle éruption, que le soufre enflammerai! violemment, accepte sans réaction fâcheuse l'eau sulfureuse naturelle (encore que celle-ci. d'une façon générale, ne convienne pas aux dermatoses très irritables). Certaines eaux onctueuses, émollientes, permettent la balnéation à des malades pour qui serait dangereuse l'eau ordinaire, employée de même.

Voici, presque textuellement empruntées à Brocq, quelques brèves indications sur les sources les plus connues :

Les eaux sulfureuses s'adressent surtout aux tempéraments lymphatiques, strumeux. Les eaux sulfurées sodiques fortes (Barèges, sources fortes de Luchon) agissent énergiquement sur les éruptions torpides (certaines tuberculoses locales, parapsoriasis) ; les moyenn es (Cautère ts, Luchon, Ax, Eaux-Chaudes, Amélie-les-Bains, Vernet) sont efficaces contre certaines folliculites rebelles, l'acné juvénile, les séborrhéides eczématisées des lymphatiques; les faibles (Saint-Sauveur, Moligt, La Preste, sources dégénérées de Luchon, Aix) ont, avec l'action générale du soufre, des effets plutôt sédatifs (eczémas prurigineux rebelles). Les eaux sulfurées calciques (Saint-Honoré, Allevard, Enghien), localement un peu excitantes, conviennent aux lymphatiques torpides, mais non aux nerveux ou aux sanguins. Les eaux sulfurées chlorurées (Uriage, Greoulz), toujours reconstituantes, sont excellentes contre les dermatoses lymphatiques peu irritables. Uriage est très employé contre les eczémas rebelles, prurigineux, impétiginisés (enfants), les folliculites, acnés et séborrhées.

Les eaux chlorurées sodiques faibles (Bourbon-Lancy, Bourbon-l'Archambault) et moyennes (Bourbonne-les-Bains, Kreutznach, Nauheim) sont indiquées dans les dermatoses lymphatiques avec engorgements ganglionnaires (prurigo de Hebra) ; les fortes (Salies-de-Béarn, Briscous-Biarritz, Salins- Moutier, Salins-du-Jura, la Mouillère, Rheinfelden) dans les tuberculoses locales. Les eaux chlorurées sulfatées (Brides, Saint-Gervais, Baden-en- Argovie) agissent sur l'arthritisme, la constipation et la congestion des organes pelviens; Saint-Gervais contenant, en outre, de l'azote, de l'acide carbonique et un principe sulfureux extrêmement faible, peut être prescrit dans toutes les dermatoses irritables des arthritiques. Les eaux chlorurées bicarbonatées ont des effets très variables : Royat, par exemple, s'adresse aux dermatoses arthritiques, surtout chez les débilités; ses eaux sont un peu excitantes et peuvent déterminer des poussées; cet inconvénient est encore plus marqué à Châtelguyon. A Saint-Nectaire, excitant et reconstituant, on enverra les arthritiques lymphatiques.