II. Hémispasmes faciaux secondaires

a) Hémispasme congénital labial inférieur ;

b) Hémispasme d'origine corticale ;

c) Hémispasme d'origine mésocéphalique;

cl) Hémispasme facial secondaire à la paralysie faciale;

e) Hémispasme facial associé à la névralgie faciale (tic douloureux).

I. — L' hémispasme facial indolore reste le type clinique le plus fréquent et le mieux différencié. Nous avons établi son allure clinique et décrit ses caractères objectifs, complétés par Babinski. Ce spasme est aujourd'hui facilement reconnaissable. Son origine périphérique ne paraît pas douteuse.

L' hémispasme douloureux est une variété clinique nouvellement décrite par Sicard et Leblanc. Il ne faut pas le confondre avec la névralgie faciale douloureuse, improprement appelée « tic douloureux ». Cette dernière, en effet, est liée à une irritation du trijumeau, et non du nerf facial.

Dans les cas observés par Sicard et Leblanc, il s'agit bien d'une irritation du nerf facial; mais celle-ci s'accompagne, non seulement d'une réaction motrice, mais aussi d'une réaction sensitive douloureuse.

Cet hémispasme facial douloureux présente objectivement les mêmes particularités motrices que l'hémispasme facial indolore; mais il s'y ajoute des phénomènes sensitifs, qui persistent en dehors des crises cloniques, sous forme de sensations de meurtrissure, de tiraillement, de contusion profonde, sans irradiations dentaires. Contrairement à ce que l'on observe dans les tics douloureux de la face, ces phénomènes sensitifs ne sont pas réveillés par les mouvements de la mâchoire, les attouchements de la peau, l'acte de la déglutition. De plus, les troubles vaso-moteurs ou d'hypersécrétion conjonctivale, nasale, buccale, très accentués dans le tic douloureux de la face, sont réduits au minimum dans l'hémispasme facial douloureux. Enfin l'alcoolisation des branches du trijumeau est sans influence sur l'hémispasme facial douloureux tandis que l'alcoolisation du nerf facial

;> ( i 7 Facial (Spasme).

calme à la fois les douleurs et les contractions dans lhémispasmc facial douloureux.

On voit, en effet, dans les cas de ce genre l'alcoolisation du nerf facial déterminer non seulement une paralysie motrice — ce qui est la règle, — mais une hypo-esthésie nette de la peau des régions frontale, malaire, buccale, maxillaire inférieure, phénomène qui ne s'observe jamais après la neurolyse du nerf facial au cours des hémispasmes faciaux indolores.

Ces constatations cliniques et thérapeutiques conduisent à modifier la notion classique d'une séparation absolue entre les voies de distribution de la motilité et de la sensibilité de la face. Il semble bien, en effet, que dans certains cas le nerf facial emprunte quelques filets sensitifs au trijumeau dans son parcours intra-pétreux, si bien que le nerf facial serait une sorte de nerf mixte possédant à la fois des fibres motrices et des fibres sensitives. Cette disposition anatomique, qui d'ailleurs paraît êlre l'exception, expliquerait les réactions à la fois motrices et douloureuses observées par Sicard et Leblanc.

Il y a lieu de remarquer que les réactions douloureuses ne sont pas aiguës, comme celles du tic douloureux de la face. D'ailleurs, dans l'hémispasme facial indolore les malades accusent presque toujours quelques sensations de raideur, de tiraillement.

Le bi-spasme facial est exceptionnel (cas de Sicard et Bloch). Plus fréquente est la forme de convulsion faciale que nous avons décrite sous le nom de spasme facial médian. (V. P. M. C. Facial (.Spasme).

II. — Le groupe des hémispasmes faciaux secondaires est de mieux en mieux connu.

Sicard et Leblanc y font rentrer un hémispasme congénital dont un exemple a été rapporté par Variot, Bonniot et Ferrand : un nouveau-né présentait un abaissement spasmodique d'une moitié de la lèvre inférieure à l'occasion des mouvements de l'expression du visage, la face gardant au repos une certaine asymétrie. Cette forme rare est encore mal définie.

Par contre, les spasmes de la face d'origine corticale sont assez fréquents, notamment l'hémispasme facial coïncidant avec une crise d'épilepsie jacksonienne localisée à une moitié du corps. Sicard a observé un cas d'épilepsie jacksonienne localisée uniquement à la face durant une demijournée, puis plus tard se compliquant d'épilepsie jacksonienne unilatérale. L'hémispasme facial d'origine corticale ne présente pas exactement les mêmes caractères objectifs que l'hémispasme facial d'origine périphérique. Selon Vincent, dans l'hémispasme périphérique on ne retrouverait ni l'asynergie paradoxale ni les contractions parcellaires; enfin les contractions siégeraient surtout dans le domaine du facial inférieur et la langue pourrait être déviée (Sicard) par suite d'une participation de l'hypoglosse aux phénomènes convulsifs.

L 'hémispasme facial d'origine mésocéphalùjue (Brissaud et Sicard) est reconnaissable à sa coïncidence avec des troubles de la motilité des membres du côté opposé. Dans ce cas, l'hémispasme frapperait d'emblée la totalité de lhémiface, contrairement à ce (pie Ton observe dans l'hémispasme facial périphérique où le plus généralement les phénomènes

Facial (Spasme). 5G8

spasmodiques restent limités, tantôt dans le domaine du facial supérieur (c'esl le cas le plus fréquent), tantôt dans le domaine du facial inférieur, ne

se généralisant que peu à peu dans tout le territoire du facial. La même remarque esl applicable, selon Sicard, à la névralgie du trijumeau suivant qu'elle est d'origine périphérique ou d'origine mésocéphalique.

L'hémispasme facial post-paralytique est celui qui succède à une paralysie faciale. Les caractères objectifs des contractions sont moins nets que dans l'hémispasme facial essentiel; mais ce qui distingue surtout la forme post-paralytique, c'est que dans l'intervalle des crises on voit persister un certain degré de contracture de l'hémiface (Huet). Selon Sicard et Leblanc, l'hémispasme facial post-paralytique surviendrait surtout dans les cas où la paralysie faciale s'est accompagnée de douleur.

Enfin, au cours d'une névralgie du trijumeau, on peut voir survenir des phénomènes spasmodiques, localisés de préférence dans le domaine du facial inférieur et réalisant une sorte de grimace convulsive, sans expression, qui doit être bien distinguée de la mimique douloureuse, presque toujours bilatérale, fréquente pendant les accès aigus.

Traitement. — La distinction entre les hémispasmes faciaux essentiels et secondaires est très importante au point de vue thérapeutique. Les premiers seuls doivent être l'objet d'un traitement approprié.

Au contraire, la thérapeutique des hémispasmes faciaux secondaires se limite à celle de la lésion causale, corticale, mésocéphalique, périphérique (cas de la névralgie du trijumeau;.

Les hémispasmes post-paralytiques doivent être respectés. Il peuvent s'atténuer avec le temps, sans jamais disparaître totalement ; mais il est certain qu'ils sont défavorablement influencés par les interventions électriques, le massage ou les injections neurolytiques.

Dans l'hémispasme essentiel, l'électricité et la mécanothérapie sont encore formellement contre-indiquées. Mais ici, on peut s'adresser aux injections neurolytiques. •

Traitement neur oly tique . — Ce mode de traitement doit être prudemment conduit, en suivant une technique rigoureuse.

On sait, en effet, que l'injection lytique dans le nerf facial détermine fatalement une paralysie faciale, transitoire il est vrai, mais assez pénible pour les malades; de plus, cette injection ne met pas à l'abri des récidives, car presque aussitôt après la disparition de la paralysie faciale les secousses cloniques reparaissent de nouveau.

Pour obvier à cet inconvénient, Sicard a modifié le point de l'injection. Au lieu de la faire au niveau du trou stylo-mastoïdien à l'émergence du facial, au sortir de l'os pétreux, il pousse le liquide (un demi-centimètre cube d'alcool à 50 degrés) immédiatement au niveau du passage des branches de division du nerf facial, contre le bord postérieur de la branche montante de l'os maxillaire supérieur.

La douleur de l'injection est bénigne et l'hématome exceptionnel. Aussitôt après l'injection, la paralysie faciale se déclare et dure de deux à à trois mois environ. Puis survient une période de 10 à 12 mois de calme ; ensuite les phénomènes spasmodiques tendent à reparaître.

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Il est certain que la paralysie faciale ainsi créée artificiellement n'est pas sans inconvénient. Chez les sujets d'un certain âge on doit redouter les éctropions palpébraux. Aussi, au-dessus de 60 ans, Sicard conseille-t-il de s'abstenir de toute intervention neurolytique.

Lorsqu'après une période de sédation les phénomènes spasmodiques reparaissent, on peut tenter une seconde injection; mais il est inutile de persévérer s'il survient une troisième récidive. Exception peut être faite pour le cas d'un hémispasme facial douloureux, si les douleurs sont vives.

En somme, le bilan thérapeutique de l'alcoolisation locale dans les spasmes de la face est loin d'être aussi favorable que dans les cas de névralgie du trijumeau. Les statistiques de Sicard et Lataillade, qui portent sur une quarantaine de cas, donnent une proportion sans récidive de deux cas sur 10, après une seule injection. La récidive est généralement bénigne.

Traitement chirurgical. — Les interventions chirurgicales dans le spasme de la face n'ont pas donné les résultats qu'on en attendait (élongation du facial, anastomose du spinal avec le facial). Les séquelles paralytiques consécutives à ces opérations ne sont pas encourageantes et ne paraissent pas mettre à l'abri du retour des accidents spasmodiques.

HENRY MEIGE.

FIÈVRE DE MALTE. — La fièvre de Malte a reçu des noms divers : fièvre de Gibraltar, de Chypre, fièvre napolitaine, fièvre méditerranéenne, fièvre ondulante, septicémie de Bruce, septicémie mélitensienne. Dernièrement l'Académie de médecine de Paris a proposé de substituer la dénomination de mélitococcie à toutes les précédentes.

C'est une infection générale, présentant un caractère endémo-épidémique, commune à l'espèce humaine et à plusieurs espèces animales, évoluant sous l'aspect de poussées fébriles successives. Elle a longtemps été confondue avec le groupe des fièvres typhoïdes et paludéennes, dont elle a été nettement séparée le jour où Bruce, en 1897, a défini sa nature étiologique par la découverte, dans le sang et les viscères des malades, du micrococcus mélitensis.

Répartition géographique. — Le foyer principal de la mélitococcie est assurément Vile de Malte, où elle sévit à l'état endémique; sur ce fond d'endémie se sont souvent greffés des épisodes épidémiques; on l'y a décrite dans la population civile et militaire; chez cette dernière cependant, elle semble avoir disparu à la suite des mesures prophylactiques qui ont été prises.

De Fîle de Malte elle s'est disséminée dans les îles de la Méditerranée, et sur toutes les côtes du bassin méditerranéen; elle se montre en effet, en Sicile, en Sardaigne, en Corse, dans les Baléares, en Crète, à Chypre. On la connait encore sur le littoral d'Italie, d'Autriche, de Grèce, d'Egypte, de Turquie (Turquie d'Europe et d'Asie), où elle a fait des incursions dans l'intérieur des terres; de même encore dans nos possessions Algériennes et Tunisiennes, sur les côtes Espagnoles.

La côte méditerranéenne française n'en est pas exempte; on l'a vue apparaître à Marseille, dans l'Hérault, à Saint-Martial, Saint-Bazille-de-

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Montmel, etc., dans l'Aude, le Gard, les Alpes-Maritimes, le Var, dans le Tarn, l'Aveyron. C'est dans ces départements méridionaux qu'elle est assurément le plus fréquemment observée. Elle s'est manifestée dans l'intérieur des terres à Lyon, Fontainebleau, Paris, dans la Somme, etc.

En dehors de cette région, la fièvre de Malte a été signalée en Arabie, dans les Indes, aux Philippines, en Chine; de même encore en Afrique du Sud, puis en Amérique, au Brésil, au Venezuela, à Cuba, Porto-Rico, etc. En un mot, elle est répandue dans presque toutes les parties du monde, mais un foyer permanent réside dans le bassin méditerranéen, dans les îles et sur le continent.

Symptomatologie. — L'aspect clinique de la fièvre de Malte est assez variable dans ses manifestations, mais on peut tracer à grands traits sa symptomatologie habituelle.

Les premiers troubles morbides surviennent après une période d'incubation qui peut durer de 5 à 17 jours; le début est lent et insidieux, il est habituellement marqué par des troubles généraux; il est assez exceptionnel qu'il se traduise brusquement par un des symptômes relevant d'une localisation viscérale initiale.

Le malade se plaint en effet de malaise général, de courbature, de lassitude; il éprouve de la céphalée, de l'insonmie se plaint de douleurs dans les membres; il présente de l'inappétence; sa température s'élève le soir pour diminuer le matin ; mais chaque jour la fièvre augmente progressivement , la langue est sale, saburrale, mais reste humide le plus souvent ; enfin des nausées surviennent. En somme, c'est le tableau clinique de la fièvre typhoïde au début.

A cette période initiale succède la période d'état; les symptômes précédents s'exagèrent, la fièvre est continue quoique présentant des rémissions matinales. Le faciès est pâle, et le malade est considérablement asthénie. Au moment des rémissions matinales, le sujet présente des sueurs pro fuses; ces sueurs sont abondantes, à tel point qu'il mouille son linge, voire même sa literie : en certains cas, d'après Tomaselli, elles exhalent une odeur de paille pourrie.

Du côté des poumons, on observe couramment un léger degré de bronchite, parfois aussi de la congestion pulmonaire, voire même des foyers pneumoniques ou broncho-pneumoniques ; la congestion se localise facilement au sommet ; ce symptôme, ajouté à la pâleur du malade, à la fièvre, à cette transpiration profuse, engage souvent à le prendre pour un tuberculeux.

Du côté du tube digestif, le symptôme prédominant est la constipation, accompagnée d'épigastralgie et de coliques plus ou moins violentes. La constipation est de règle, sauf toutefois en certains cas graves, où elle fait place à de la diarrhée.

La langue est saburrale, humide, rose à la pointe et sur les bords. Quand l'infection est grave, la langue peut être sèche et rôtie, comme dans la fièvre typhoïde. Le pharynx est congestionné. L'appétit est diminué; il est vrai qu'il peut être conservé même pendant les périodes fébriles les plus marquées.

Le foie est douloureux à la palpation; il dépasse habituellement les fausses côtes; la rate est hypertrophiée et sensible à la pression.

Le cœur ne présente guère que des troubles nerveux; on observe le plus souvent des palpitations, de l'arythmie, des intermittences; le pouls est ralenti, la myocardite n'apparaît que dans les atteintes graves. En général la pension artérielle est abaissée. L'hématologie montre une anémie marquée avec leucopénie ; en général c'est une mononucléose que l'on constate.

En certaines épidémies, on a observé diverses hémorragies: ce sont des épistaxis, des hémoptysies, des gastrorragies, des entérorragies, des flux hémorroïdaires exagérés, enfin du purpura.

Les urines sont rares, hautes en couleur, riches en urates; dans environ la moitié des cas, on constate une légère albuminurie. En certains cas, on note l'existence d'une orchiépididymite, provoquant de très vives douleurs, mais durant peu, et disparaissant sans entraîner d'atrophie testiculaire.

Dans tout ce complexus morbide, c'est le système nerveux qui paraît le plus atteint. Outre la céphalée, l'insomnie, la courbature qui persistent, Y asthénie est le symptôme le plus saillant; après une période d'irritabilité, les malades sont déprimés au delà de toute expression : ils sont incapables du moindre effort, et présentent une apathie et une indifférence extrêmes ; ils se plaignent cependant d'éprouver des douleurs névralgiques variées, mais surtout au niveau des sciatiques et des nerfs intercostaux ; ils ressentent encore des fourmillements et de l'hyperesthésie cutanée.

Du côté de la motilité, notons l'existence de crampes musculaires, de tremblements. Enfin les réflexes, en général exagérés, peuvent être abolis.

Fréquemment on observe des manifestations osseuses et articulaires ; notammentdes arthrites douloureuses, parfois accompagnées d'épanchement, où le micrococcus mélitensis est décelable. Les gaines synoviales du poignet et du cou-de-pied sont parfois atteintes.

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