CHAPITRE II

Doctrines humorales. — Théorie de C. Bernard, de Traube.

I. Nous examinerons très-brièvement les deux grandes théories humorales de l'Urémie et les objections sérieuses que leur font plusieurs auteurs.

L'Urémie est toujours un état secondaire. Elle est la conséquence fatale d'un empêchement quelconque à l'excrétion de certains principes de l'urine, Et cet empêchement survient non-seulement dans la maladie de Bright aiguë ou chronique, mais aussi dans l'albuminurie scarlatineuse , dans celle des femmes enceintes , du choléra, du typhus; ou encore quand une tumeur, un calcul, un rétrécissement déterminent directement ou indirectement l'oblitération des uretères ou de l'urètre. Alors les reins ne fonctionnent plus ; ils n'enlèvent plus au sang les produits résultant du déchet de nos tissus ; l'organisme tout entier en est infecté

Quels sont, parmi ces principes de l'urine, ceux dont l'action malfaisante a surtout été invoquée ? Quelques années après la découverte de l'urée dans le sang des albuminuriques par Bostock (1828) et Christison (1829), Wilson ' émit la théorie suivante :

Dans la néphrite albumineuse, VUrée s'accumule dans le sang, et cette accumulation coïncidant avec la perte d'une grande quantité d'albumine , est la cause des accidents nerveux. De nombreux observateurs . surtout à l'étranger, ne tardèrent pas à adopter cette théorie. En France, et malgré toute l'autorité de M. Rayer, qui l'avait adoptée et exposée dans son Traité des Maladies des reins, cette doctrine humorale fut longtemps repoussée. Cependant les nombreux travaux des chimistes de l'époque ne tardèrent pas à démontrer l'accumulation réelle de l'urée tant dans le sang que dans les matières vomies ou dans les épanchements séreux de quelques hydropiques.

Dès lors, et jusqu'à Frerichs^ (1851), l'intoxication du sang par l'urée fut généralement admise. Elle avait , en effet , de sérieuses raisons d'être; tou-

' Wilson 1833, London med. Gaz. — - Frerichs 'I85'l, Die Bright' scite NierenkrankIteH und deren Behandlung.

jours on rencontrait de l'urée en très-notable proportion dans le sang des albuminuriques, tandis qu'au contraire il fut souvent impossible de constater la moindre altération cérébrale , bien que ces altérations eussent été les seules invoquées jusqu'à Wilson.

Mais Frerichs s'emparant d'une idée antérieurement émise par M. Rayer % déclara, en 1851 , que l'urée ne devient agent toxique qu'après sa transformation en carbonate d'ammoniaque, et soutint que cette transformation s'opère dans le sang.

M. le docteur Tessier ', dans sa thèse inaugurale, a exposé avec un talent bien remarquable la doctrine de Frerichs, et s'en est montré le partisan déclaré. Une théorie si bien présentée paraissait à l'abri de toute objection; cependant des recherches nombreuses ne tardèrent pas à démontrer qu'il est impossible d'invoquer toujours le carbonate d'ammoniaque comme cause des accidents iirémiques. Voyons quelles sont les raisons qui ont fait rejeter la théorie de l'intoxication par l'urée pure, et celles invoquées à l'appui de la nouvelle doctrine.

T. Frerichs attaqua d'abord la théorie de l'intoxication par l'urée. Il déclara, par exemple, que dans un cas où il avait trouvé la plus grande quantité d'urée qu'il eût jamais rencontrée dans le sang, il n'observa aucune tendance aux troubles urémiques.

M. le professeur Wieger* (1854) a souvent aussi trouvé l'urée en excès dans le sang d'albuminuriques qui n'ont pas eu de convulsions, même de ceux qui ont guéri. Les analyses que nous reproduisons dans nos observations cliniques, tendent également à prouver que l'urée peut exister en très-forte proportion dans le sang, sans donner lieu à des accidents immédiats. Frerichs avait d'ailleurs pratiqué des injections d'urée dans le sang de plusieurs animaux, et déclaré que ces injections sont innocentes ; ou du moins, qu'elles ne donnent pas lieu aux accidents éclamptiques observés dans la maladie de Bright.

Enfin, M. Picard % après avoir dosé l'urée dans le sang normal et dans le sang de pbisieurs albuminuriques, conclut :

' Die Brighfsche Nierenkranklieit und deren Behundiung. — - 1839, Traité des maladies des reins et des altérations de la sécrétion urinaire , t. I, p. 8b. — ^ l'Urémie, thèse de Paris (\ 856). — < Recherches critiques svr l'Éclampsie urémique {\ 854)^ Gazette de Strasbourg , — ' Thèse inaugurale : Dosage de l'Urée dans le sang et dans les diverses sécrétions (1856).

«1° L'Urémie (accumulation de l'urée dans le sang) est un caractère essentiel de la maladie de Bright; 2" le degré d'Urémie est proportionnel à l'intensité de l'affection rénale ; 3** l'Urémie diminue à. mesure que la maladie tend à se terminer par la guérison; 4" les accidents cérébraux sont trèsfréquents dans la maladie de Briglit, et peuvent être diagnostiqués pendant la vie; ils sont probablement dus à l'arrêt de la sécrétion urinaire, mais Vurée ne paraît pas être le principe toxique. »

Ainsi, l'urée en tant qu'urée, ne paraît pas jouir de propriétés trèsmalfaisantes. Cependant nous verrons que plusieurs auteurs, M. Gallois entre autres, se sont fait les défenseurs de la théorie de Wilson.

II, Frerichs invoque en faveur de sa doctrine la présence de l'ammoniaque dans le sang des urémiques. Et en effet, dit-il, ce sang, traité par la potasse caustique, dégage d'abondantes vapeurs blanches en présence d'une baguette trempée d'acide chlorhydrique.

Mais, dit M. Picard', l'acide chlorhydrique dégage des vapeurs blanches au simple contact des vapeurs d'eau distillée ; et nous avons nous-mêmes vérifié ce résultat. De plus, dit encore M. Picard, il est très-possible que l'addition de potasse caustique donne lieu à une décomposition des éléments protéiniques , et amène ainsi un dégagement d'ammoniaque, bien qu'il n'en existât pas antérieurement dans le sang.

Un autre fait très -important fut la découverte de MM. Hepp et Picard. Il fut prouvé par eux que le sang normal contient de l'ammoniaque se manifestant par sa réaction en présence du papier d'hématoxyline. Dumas et Lecanu avaient déjà signalé ce fait, et C. Bernard - l'appuya de toute son autorité : « En examinant , dit - il , le sang sain ou normal , on a vu que le carbonate d'ammoniaque existe presque toujours dans le sang de l'homme. » Malheureusement il fut impossible jusqu'à ce jour de doser cet ammoniaque. Il s'agissait en effet, pour Frerichs, de démontrer que du carbonate d'ammoniaque se trouve dans le sang des urémiques en plus grande quantité qu'il l'état normal. Et M. Picard établit parfaitement cette nécessité dans la conclusion suivante : « Il faudrait , dit-il , doser l'ammoniaque dans le sang

' Loc.cit. ^ C. Bernard , 1859. Leçons sur les propriétés phiisiologiques et les altérations pathologiques des liquides de l'organisme.

riornial de manière à avoir un terme de comparaison, voir aussi si cette quantité d'ammoniaque augmente réellement, et d'une façon constante, dans le sang des urémiques. S'il en est ainsi, la théorie de Frerichs sera confirmée» (Tessier : Extrait des archives de médecine, 1856). Mais, je le répète, il n'a pas été possible jusqu'à ce jour de doser l'ammoniaque dans le sang normal , et même son existence , généralement admise , a été niée par quelques observateurs qui prétendent, non sans raison peut-être, que le sang, dès qu'il est tiré de la veine, subit immédiatement une fermentation ammoniacale. M. Hepp a pu, à la vérité, doser l'ammoniaque dans le sang de certains urémiques (Observation l""") ; mais est-il possible d'affirmer que l'urée, qui se trouve aussi en très-forte proportion dans ce sang pathologique, ne subit pas une transformation par la simple action de la chaleur sur un liquide qui , ne se trouvant plus en circulation , est par conséquent très-disposé à se décomposer par fermentation.

D'ailleurs , même en admettant que l'ammoniaque existe réellement dans le sang en pleine cirulation, admettant même qu'il s'y trouve en quantité plus forte qu'à l'état normal chez les urémiques, est- il possible de dire que les accidents nerveux sont dus à la seule présence de cet ammoniaque. Nous n'hésitons pas à répondre : Non, du moins dans la majorité des cas, et les injections de C. Bernard, celles de Frerichs lui-même sont concluantes à cet égard. «De petites quantités de carbonate d'ammoniaque injectées dans les veines, ne produisent rien, dit C. Bernard. Lorsque nous l'avons injecté eu proportion plus considérable , l'animal a poussé des cris , a été pris d'une agitation extrême qui a duré quelque temps; néanmoins il est revenu à la vie. »

Frerichs déclare avoir injecté l à 2 grammes et avoir observé des convulsions, du coma, une respiration irrégulière, etc. ; la dose paraissait devoir tuer, et cependant, au bout de quelques heures la stupeur a cessé, l'expiration ammoniacale a cessé également, et l'animal est revenu à la santé.

A la vérité, il serait possible de dire que le carbonate d'ammoniaque étanf une substance très-volatile , l'élimination , lorsqu'on injecte dans la veine se fait très- rapidement par les poumons, et qu'il faut alors renouveler la dose pour amener la mort. En efi'et, si l'injection est faite sous le tissu cellulaire, l'élimination pulmonaire est moins rapide, et les animaux succombent sous

l intluence de doses qui, injectées dans le sang, n'eussent pas occasionné la mort. C'est du moins ce^qui parait résulter des deux expériences que nous avons faites. Nous avons injecté à deux lapins une solution de 0,75 centigr. de carbonate d'ammoniaque sous le tissu cellulaire de la région dorsale. L'un d'eux, le plus petit, succomba au bout d'un quart-d'heure , a))rès avoir éprouvé de très -fortes convulsions. Son urine, immédiatement recueillie , donnait des vapeurs blanches très-abondantes en présence de l'acide chlorhydrique. Le second , beaucoup plus fort , éprouva comme le premier des convulsions trèsintenses , puis après un quart-d'heure de cet état , il urina très-abondamment. Son urine répandit un nuage de vapeurs blanches en présence de l'acide chlorhydrique. L'animal parut se remettre, il passa la nuit et succomba seulement dans la matinée du 3" jour sans avoir éprouvé, à notre connaissance, de nouveaux accidents nerveux. Il semble qiie chez ces deux animaux la voie d'élimination a surtout été le rein. En effet, l'expiration ammoniacale, si elle a existé, fut très-peu sensible aux réactifs habituels. Et l'élimination par les reins n'ayant pas été assez rapide , l'action toxique du sel ammoniac s'est manifestée dans toute son énergie.

Frerichs, en invoquant l'action toxique du carbonate d'ammoniaque, émettait donc un fait qui ne saurait faire l'ombre d'un doute; mais il fallait en outre démontrer que ce sel existe toujours dans le sang des urémiques, et en suffisante quantité pour donner lieu aux accidents observés. Alors seulement il sera possible d'admettre qu'il est la véritable cause de l'Urémie. Frerichs n'est certainement pas arrivé à ce résultat absolu, irréfutable. Nous n'attachons pas une grande importance à ce fait indiqué par le même auteur : <> Le sang des urémiques prend une teinte violette et dégage une odeur ammoniacale.»

Qui sait, dit M. Michel \ et nous partageons son avis, s'il faut attribuer cette odeur à du carbonate d'ammoniaque, ou si elle n'est pas due aux matières extractives elles-mêmes qui , ainsi que toutes les substances , produits d'une décomposition organique, répandent une odeur ammoniacale. Et ici M. Michel est l'interprète des idées de Brett et de Bird, qui déclarent avoir rencontré dans le sang des albuminuriques une matière extrac-

' 1860. Etude sur Ips accidmts wémiques (thèse de Strasbourg).

tive, laquelle dégage une odeur urineuse quand on la traite par l'acide nitrique. Quant à la coloration violette que prend le sang, nous avons vu l'injection de plusieurs substances dites extractives la communiquer aussi.

Reste une bonne raison invoquée par Frerichs : c'est Vexpiralion amnioniacalc, toujours observée, dit-il, chez les urémiques. Et il ajoute que cette même expiration ammoniacale s'observe chez tous les animaux néphrotomisés, quelques heures après l'opération.

Mais les contradicteurs ne manquent pas ici : les uns niant l'expiration ammoniacale, d'autres l'attribuant à des causes purement accidentelles, tout -à- fait indépendantes de l'Urémie. Ainsi, Schottin ' démontra que l'haleine contient des vapeurs ammoniacales toutes les fois que des fuliginosités s'accumulent sur les gencives et sur la langue, toutes les fois que les malades présentent des dents cariées où sont retenues des particules alimentaires en putréfaction, quand les malades respirent la bouche ouverte ; très-souvent aussi chez des individus atteints de phthisie tuberculeuse, d'angine tonsillaire, .de fièvre typhoïde, etc., etc. Schottin déclare aussi que sur seize individus présentant manifestement les symptômes de l'Urémie , il put une seule fois , et malgré de nombreuses tentatives , constater positivement l'expiration ammoniacale, et c'était chez un malade plongé dans la stupeur, respirant la bouche ouverte et ayant les dents et les gencives tapissées de mucus.

«J'ai souvent examiné l'haleine des malades urémiques, dit Lionel Beale, et le plus ordinairement il m 'a été impossible de constater l'expiration ammoniacale . "

Pour pouvoir juger sans parti pris la doctrine de Frerichs, nous devons ici nous arrêter quelque temps aux expériences de M. Gallois et à celles plus récentes de Hammond. «L'urée introduite dans le sang, dit M. Gallois % passe dans les urine»s; mais il se peut que les reins n'éliminent pas toute l'urée engagée dans la circulation, et il est permis d'admettre que cette petite quantité d'urée non éliminée est suffisante pour amener sans transformation les accidents de l'Urémie.»

En effet, M. Gallois fit absorber à cinq lapins 20 grammes d'urée pure, Tous succombèrent , après avoir présenté comme symptômes saillants une

' Loc. cil. — ' Gallois 18o7. Essai physiolog/'r/ue sur l'Urée et les Uurates (thèse de Paris).

accélération de la res^piration , un affaiblissement général, des tremblements, des convulsions suivies de tétanos et de coma.

«Jamais, dit M. Gallois, malgré toutes les précautions prises à cet ettet, je n'ai pu, même alors que les accidents étaient dans toute leur force, constater l'expiration ammoniacale. »

Il est donc possible d'admettre que les reins, chez ces animaux, n'ont pas pu débarrasser le sang de l'énorme quantité d'urée qu'il contenait , et que les animaux ont succombé à l'intoxication par l'urée pure.

Dans une autre expérience, M. Gallois donna, trois jours de suite, à un lapin cinq grammes d'urée. L'animal n'éprouva aucun .accident; l'urée se retrouvait en partie dans les urines.

A peine avons-nous dit quelques mots des essais de néphrotomie tentés par C. Bernard. Il nous suffit de savoir que , lorsque des animaux sont privés des reins, ils ne tardent pas à éprouver tous les accidents de l'urémie, vomissements, diarrhée, convulsions, coma, etc. Mais en général, dit C. Bernard, ils succombent seulement 60 ou 70 heures après l'opération.

Or, si, à l'exemple de Hammond', on injecte de l'urée dans le sang après avoir pratiqué la néphrotomie , alors la scène change du tout au tout. Hammond soumit un gros chien à la néphrotomie, et, 3 heures après l'opération, il injecta dans la veine jugulaire 3 grammes d'urée dans 1 20 gr. d'eau distillée et filtrée. Au bout de 45 minutes, l'animal fut pris de convulsions auxquelles succédèrent bientôt de la stupeur, du coma, et enfin la mort survenue 6 heures après l'opération. Il n'y eut ni vomissements ni expiration ammoniacale. L'estomac contenait de l'urée en nature.

Au contraire , une injection de la même quantité d'urée faite à un chien dont les reins fonctionnaient normalement, n'amena que les quelques accidents inhérents à l'injection elle-même. Au bout de 2 heures , l'animal a recouvré une santé parfaite. Ainsi, les chiens de C. Bernard, simplement néphrotoniisés , succombent en moyenne 60 ou 70 heures après l'opération. Ceux de Hammond, néphrotoniisés et surchargés d'une petite quantité d'urée, succombent au bout de 6 heures.

. ' Des effets prodiii(s par les injections d'urée dans le sang , Norf/t - Jmeric. tned. cliir. Review (1858).

N'est-il pas naturel d'induire de là que, dans le second cas, le sang a été gorgé d'une quantité d'urée subitement trop forte, que n'ont pu éliminer assez vite les organes succédanés des reins ; et que les accidents si rapides qui ont amené la mort sont dus à la saturation du sang par l'urée, et aux modifications brusques apportées dans ses rapports avec les centres nerveux.

On ne saurait ici invoquer la transformation en carbonate d'ammoniaque. Hammond déclare positivement qu'il n'a pas pu constater l'expiration ammoniacale; et de plus, qu'il a retrouvé dans l'estomac l'urée en nature. Petroff' (appuyé de Bidder et de Schmitt), attaqua cependant les expériences de Hammond et soutint qu'il avait méconnu l'expiration ammoniacale. Hammond s'était servi d'acide chlorhydrique. On aurait pu tout au plus lui reprocher (et Brown Séquard - l'a fait) de s'être servi d'un moyen qui peut faire croire à l'existence de l'ammoniac, alors qu'il n'y en a réellement pas ; mais il est certain que des vapeurs si peu chargées d'ammoniaque qu'elles soient, donnent toujours lieu par ce procédé à un nuage blanc très-visible. Et, si pareille chose ne s'est pas présentée dans les tentatives de Hammond, c'est que réellement il n'y avait pas d'ammoniac dans l'air expiré.

PetrolF soutint en second lieu que du carbonnate d'ammoniaque so trouve au bout de 2 heures en très-forte proportion dans le sang des chiens néphrotomisés. Probablement Petroff a obtenu ce résultat en traitant le sérum par la potasse caustique , peut-être en produisant ainsi une décomposition rapide des éléments protéiniques. S'il en était autrement, nous n'hésiterions pas à prononcer le mot d'exagération ; en effet, il est bien démontré que des accidents très-graves se montrent toutes les fois que du carbonate d'ammoniaque se trouve en certaine quantité dans le sang ; et évidemment s'il y avait dans le sang des animaux néphrotomisés , et 2 heures après l'opération, la quantité de carbonate d'ammoniaque dont parle Petroff, ces animaux ne vivraient pas en moyenne 60 ou 70 heures ainsi que l'ont constaté G. Bernard et Hammond.

Cependant nous pensons que les conclusions de Hammond sont forcées. Dans aucune circonstance, dit-il, l'urée introduite dans la circulation ne

' Ft'lrolf, Arch. de f^irchow. — -Journal de physiologie.

se change en carbonate d'ammoniaque. Cette conclnsion qui renverserait complètement la doctrine de Frerichs, ne nous paraît pas suffisamment établie, et nous ne saurions y souscrire, bien que nous soyons persuadés que tous les accidents urémiques peuvent éclater dans certains cas , sans qu'il y ait apparition ou augmentation d'ammoniaque dans le sang.

Nous ne pouvons pas admettre non plus que l'urée pure est le seul agent de l'intoxication dans l'Urémie. ]\Iais nous pensons que, dans quelques cas au moins (surtout dans les cas de maladie de Bright chronique, alors que le sang est depuisjongtemps malade , appauvri) , l'accumulation de l'urée peut donner lieu à des accidents graves, sans qu'il soit utile d'invoquer, pour les expliquer, la transformation de ce corps.

Nous ne saurions non plus repousser complètement la théorie de Frerichs. Il est certain pour nous que du carbonate d'ammoniaque peut se rencontrer en excès dans le sang de quelques urémi(|ues et donner lieu à des accidents graves ; mais il. parait aussi bien démontré que , dans plusieurs cas d'urémie manifeste, le sang ne contenait pas d'ammoniaque. Il faut évidemment en pareil cas attribuer les accidents et la mort à d'autres causes.

J'adopte, en terminant cette longue discussion, bien écourtée cependant, les conclusions des deux plus savants physiologistes de l'époque.

«Je crois, dit C. Bernard, que lorsqu'il s'agit de rendre compte de ces désordres, il faut renoncer à l'explication qui les attribue à une intoxication par l'urée et par le carbonate d'ammoniaque.»

« Il semble très-probable aujourd'hui , écrit Brown Séquard^ que l'Urémie est un ensemble de symptômes dépendant des causes diverses parmi lesquelles un empoisonnement par l'ammoniaque n'aurait qu'une valeur variable. »

II. Théorie de C. Bernard — Avant d'aborder l'étude de l'intoxication du sang par les matières extractives de l'urine, je dois rappeler en quelques mots l'idée émise par C. Bernard- dont j'ai eu si souvent à invoquer l'autorité dans le cours de ce travail.

«En résumé, dit-il, je crois que lorsqu'il s'agit de rendre compte des désordres urémiques , il faut renoncer à l'explication qui les attribue à une intoxication par l'urée et le carbonate d'ammoniaque. L'expérience de la sec-

' Journal de physiologie. — * 1855. Leçons de physiologie expérimentale professées au Collège de France (22« leçon).

tion ou de la ligature des nerfs rénaux nous paraît bien plus propre à fournir les éléments d'une solution vraie. Les accidents uréniiques arrivent d'ordinaire alors que l'affection rénale est très-avancée , que le rein malade depuis longtemps vient à se désorganiser, qu'il se ramollit et tend à se résoudre en une fonte putride. La substance putride se trouve dès lors entraînée dans le torrent circulatoire, et détermine les accidents. Lorsqu'on a enlevé un rein à un animal, cet animal vit; tandis que, si au lieu de lui enlever le rein, on détruit sinqjlement les nerfs qui s'y rendent, l'animal meurt constamment. Alors en effet ce rein s'atropliie et disparaît pour ainsi dire en déliquium. Cette fonte putride, dont les produits se mêlent au sang, est la cause de la mort analogue à celle occasionnée par l'injection des matières toxiques organiques. »

Certes, la théorie de C. Bernard est séduisante, et cependant il nous est impossible de nous ranger à son avis. M. Picard, dans son remarquable travail, a déjà attaqué cette manière de voir, et rapporte l'expérience de M. le professeur Michel : Ligature du plexus rénal chez un lapin, l'animal vécut et n'éprouva pas d'accidents remarquables. La fonte putride de l'organe ne se produirait donc pas toujours, ainsi que le veut C. Bernard, après la ligature des nerfs rénaux.

D'ailleurs cette désorganisation des reins n'existe pas toujours dans le cas d'Urémie. A la vérité l'extirpation d'un seul rein n'amène pas la mort parce que le second suffit pour remplir les fonctions normalement dévolues aux deux organes. Mais si les deux organes sont extirpés, ou bien si on fait simplement la ligature des uretères , alors les accidents ne tardent pas à éclater et sont bientôt suivis de mort. Et pourtant il n'y a pas eu ici de résorption putride, mais seulement résorption de l'urine.

En déterminant une fonte putride de l'organe , C. Bernard met l'animal dans des conditions qui ne sont pas celles habituelles de l'Urémie. L'animal succombe alors à une septicémie évidemment sans analogie de cause avec celle déterminée par la résorption des matériaux de l'urine.

Il est cependant possible d'admettre que, dans certains cas, les produits de la désorganisation du rein se joignent à ceux de l'urine non éliminée ; mais ce n'est pas l'habitude.

Que de fois des accidents urémiques mortels ont éclaté, alors que les reins

— .iî —

ne présentaient aucune altération ; par exemple , dans des cas de rupture ou d'oblitération rapide des uretères, etc. Aussi nous nous en tenons, jusqu'à présent, à l'explication qui attribue les accidents urémiques à la rétention dans le sang des principes organiques de l'urine.

III. Théorie de Traube. — Cependant, une remarquable observation clinique me conduit à dire quelques mots d'nne théorie physique émise, il y a quelques années seulement, par le professeur Traube', Les passages qui suivent sont extraits de la Gazette médicale de Strasbourg ; ils ont été traduits de l'allemand par le professeur agrégé Spielmann :

« Par suite de l'atrophie du système capillaire du rein affecté de néphrite diffuse , la tension du sang dans le système artériel se trouve augmentée , et il survient une hypertrophie du ventricule gauche du cœur dont le travail se trouve ainsi augmenté.

« L'hypertrophie du cœur produit nécessairement une tension intra-vasculaire plus considérable dans le système aortique. D'autre part la déperdition continuelle que le sang fait d'une certaine quantité d'albumine détermine une diminution dans la densité de ce liquide.

« Or, si une cause quelconque diminue la densité du sang et augmente la pression intra-vasculaire , il en résultera que les parois des capillaires laisseront transsuder la partie la plus fluide, c'est-à-dire le sérum du sang.

« Cette transsudation à travers les petites artères cérébrales détermine un œdème du cerveau, et, par suite, sa compression. Enfin, le liquide exsudé ayant la même tension que le sang artériel (tension plus forte que celle du sang veineux) , il en résultera que le sang sera chassé des veines ; par conséquent il y aura anémie cérébrale.

«Cette compression, cette anémie du cerveau donneront lieu aux divers accidents nerveux de l'Urémie (vertige, coma, convulsions, etc.), selon que les lésions seront localisées plus particulièrement à la base, ou la surface cérébrale. »

Telle est en quelques mots la théorie de Traube , théorie savante qui rapproche la cause des accidents urémiques du processus pathogénique attribué àl'épilepsie, mais qui n'est pas d'accord avec l'observation quotidienne.

' 1862. Sclimidt's Jalirhùclier, ii" 3.

Voici l'observation qui nous a conduit à esquisser cette tlicorie : Jean Lips , âgé de 53 ans , tailleur de profession , entre à la Clinique de M. le professeur Hirtz le 3 mai 1*865. Cet homme, d'un tempérament lymphatique, paraît aujourd'hui dans un état cachectique très-prononcé. Il dit avoir eu, il y a 20 ans, plusieurs accès de fièvre intermittente. Depuis lors il a joui d'une assez bonne santé. Mais il a remarqué que , depuis six semaines seulement, ses pieds et ses jambes sont parfois très-enflés. Enfin, il y a dix jours environ, la malade a remarqué que ses urines contenaient du sang.

A son entrée à l'hôpital, le 4 mai, on a constaté : apyrexie , langue sèche, rouge à la pointe , recouverte d'un enduit briqueté; sécheresse de la gorge, soif, constipation habituelle. Œdème des extrémités inférieures allant jusqu'au-dessus des malléoles. Pas d'œdème de la face, point d'ascite. Rien de particulier à l'exploration du ventre. Pas de tuméfaction du foie.

Intelligence un peu troublée. Parfois surexcitation bientôt suivie d'un profond abattement. Peau sèche, terreuse. Urines précipitant abondamment par l'acide nitrique et la chaleur.

A partir de cette époque, nous ne suivrons pas le malade jour par jour, et nous n'insisterons que sur le point ca'pital qui peut appuyer la théorie de Traube.

Le malade, en eifet, fut pris le 8 mai de troubles cardiaques. On entendait un souffle râpeux très-intense au premier temps. Les battements du cœvr étaient très-énergiques.

Quelque temps après , des épanchements se faisaient dans les plèvres , dans le péritoine et dans les membres.

Bientôt le bruit de souffle disparut, et le faciès cardiaque se dessina trèsnettement; en un mot, V asystolie , avec tous ses caractères, devint parfaitement nette. ^

Puis apparurent quelques troubles cérébraux peu intenses (hébétude, somnolence, légères convulsions de la face). Cet état s'aggrava rapidement et le malade tomba dans un coma prédécesseur de la mort.

L'autopsie révéla un œdème du cerveau, de Vépanchement sous - arachnoidîen, et une hypertrophie considérable du ventricule gauche du cœur.

Les reins présentaient les lésions atrophiques de la maladie de Bright.

Ainsi , chez cet individu , les altérations signalées par le professeur Traube existent bien manifestement, mais il n'en est pas toujours ainsi; très-souvent les lésions manquent complètement, et pourtant dos accidents cérébraux mortels ont existé, donc il n'est pas possible d'invoquer toujours la doctrine de Traube.