AFFECTIONS CONVULSIVES
Sur les variations de la température centrale qui s'observent dans certaines a£Fections convnlsives et sur la distinction qui doit ôtre établie à ce point de vue entre les convulsions toniques et les convulsions doniques (1).
La contraction musculaire étant considérée comme une source de chaleur, il était intéressant de rechercher si, dans les maladies qui s'accompagnent de contractions musculaires exagérées, la température du corps est modiflée.
On sait que certaines maladies convulsives sont marquées par une élévation de la température centrale. Dans le tétanos spontané ou traumatique, par exemple, on voit le thermomètre monter même après la mort, particularité qui a été expliquée par l'équilibration de température qui s'établit entre les parlies où plonge le thermomètre et les muscles échauffés par la contracture (2).
1. En collaboration, avec M. Gh. Bouchard. Extrait des Comptes rendus de la Société de biologie ^ 1866, p. 112.
2. La température dans le tétanos traumatique s'élève souvent jusqu'à 40, Dans un cas de tétanos spontané, M. Wundcrlich aurait constaté 45«, 7 (!!) et le thermomètre continuant à s'élever encore après la mort, aurait atteint, dans ce cas, au bout de quarante-cinq minutes, le chiffre 45«, 3 (!).
Archiv der Heilkunde, Bd. II, p. 547.) Voir, également du môme auteur Archiv der Heilk. Bd. III, p. 175. — Billrolh, lieobachtungstudjien Uber
96 COKVtlLSIONS TOMQUES ET CU^CIQDES
De notables iSIévalions de la tempéralure ont été obsen'éfô aussi dans les accëg épilepUrormes, dans la méningite cérébro-spinale (I), dans lecholéra, mèmedans la période algide. et pour ce qui concerne celte dernière maladie, nous avons pu conslaLer plusieurs fois que la température s'élève d'autant plus que les crampes sont plus intenses. Mais dans tous les cas qui viennent d'être cités, les phénomènes sont trop complexes pour qu'on puisse décider si c'est à la contraction musculaire seule qu'est due l'augmentation de la chaleur du sang.
En dirigeant des courants interrompus à travers la moelle épiniérc chez des chiens, MM. Leyden (2) et Fick (3)ont produit des contractions musculaires toniques générales, et ils ont observé dans leurs expériences une élévation de la température, comparable à celle qu'on rencontre chez l'homme dans les cas de tétanos.
Dans toutes ces affections, tétanos, convulsions épileptiques, choléra, clc, la contraction musculaire se rapporte àun type spécial : la convulsion Ionique. En pareil cas, une contraction persistante détermine de la rigidité avec immobiUtéde la partie (contraction statique de M. Béclard^. La contraction ne s'accompagne pus de travail mécanique ; elle produit de la chaleur, et cette chaleur se communique du muscle au
dans les cas de convulsions toniques, parait donc concorder avec la théorie.
Que se passe-t-il, lorsqu'il s'agit de convulsions cloniques^ c'est-à-dire dans les cas où les contractions musculaires produisent des mouvements alternatifs plus ou moins étendus /'ontrartions dt/namiqucs de M. BéclardJ ? Parmi les maladi.'s à convulsions cloniques, la r/wree et la paralysie agitante piîuvent être citées, lorsqu'elles sont intenses, comme s'aicompagnant d'une grande dépense de force musculaire. Or, les recherches multipliées ([ue nous avons faites chez les malades atteints de ces deux affecLions nous ont montré constamment que la température centrale, quelque intense que soient les mouvements convulsifs, ne subit pas de déviation sensible du type normal. Dans la paralysie agitante en particulier, l'exploration thermométrique faite dans le rectum a donné presque toujours 37°, 4, quelquefois 37%6. Chez une femme âgée d'une quarantaine d'années, atteinte à^ paralysie (itjitante très- violente, et qui exéoule constamment — si ce n'est pendant le sommeil — eaviron 200 oscillations doubles par minute, à Taide des membres supérieurs, la température rectale ne s'élève pas au-dessus de 37°, 2.
Dans une série d'expériences, nous avons déterminé chez des chats et chez des lapins, à l'aide de divers moyens, tantôt des convulsions cloniques, tantôt des convulsions toniques générales, et nous avons rechercbé ce que devient dans ces deux cas la température centrale.
Dans tous les cas, nous avons exploré la température du gros intestin h l'aide d'un thermomètre introduit profondément dans l'anus. Nous avons toujours pris soin de chauffer préalablement le thermomètre jusqu'au point correspondant à la température présumée de Tanimal. Avant de commencer l'expérience, nous attendions qu'aucune oscillation ne se montrât plus, depuis plusieurs minutes, dans la colonne mercurielle.
Gharcot. Œuv. comp. t. ix. Hémorragie cérébrale 7
Va CONVULSIONS TOTtlQUBS ET CLOIflOUES
Les convulsions étaient déterminées soit par l'iDJectioD sou3-culan6e de sulfate de strychnine ou d'extrait de fève de Calabar, soit par l'application d'un courant induit dans l'épaisseur des muscles des gouttières vertébrales ou directement sur la moelle épinière elle-même.
Pheuière série d'expériences. — Injectiom iovs-cutanées avec le sulfate de strychnine.
I. Chat vigoureux. Température rectale avant rexpérience, :i>. H. Injection d« 1 cpiitigrammc de sulfate de strychnine. Le» cnnvu]»ioiis coiiiiiiencent cinq minutes après l'injection; cloni(|U(>s d'abord, elles deviennent presque immédiatement toniques; elles ne durent que doux minutes et se terminent par la mort. Une minute aprèsle début des convulsions, la température est montée à UO de^és ; au bout d'une demi-heure, elle l'iait a 39°,â et s'y maintint jusqu'il la mort et pendant huit minutes après la mort.
II. Laiiiu assez vigoureux. Température rectale avant l'expérience :18", '.). Injection de 'i milligrammes et demi de sulfate de strychnine faite en cinq fois dans l'espace d'une demi<heure. Pendant ce temps, la température est descendue graduellement à 38 degrés. Les convulsions apparaissent, toniques et cloniques
cloniques et la température descend à 38o, 2. Les convulsions toniques arrivent quatre minutes après Tinjection, et la température remonte à 380, g. Deux minutes après, elle est à 39 degrés ; au bout d'une minute à 39^, 2 ; une demi-minute plus tard à 39^, 4, puis encore après une minute à 39®, 6. La mort survient à ce moment et la température reste à 39^, 6 pendant six minutes après la mort.
IV. Lapin gros et vigoureux. Température rectale avant Texpérience 37<>, 6. Injection de 5 milligrammes de sulfate de strychnine. La température descend d'abord, en trois minutes, jusqu'à 37^, 4. La convulsion tonique apparaît à ce moment et la température remonte à 37<>, 5, mais les convulsions prennent immédiatement le type clonique et la température descend graduellement, et en cinq minutes et demie, à 37^, 2. La mort survient à ce moment.
V. Jeune chat. Température rectale avant Texpérience 39 degrés, Injection de i centigramme de sulfate de strychnine. Trois minutes après, convulsions toniques ; la température monte à39<>, 2 ; une demi-minute après, elle est à ^d^, 3. Les muscles redeviennent ûasques et la température redescend à 39», 2.
Deuxième série d'expériences. — InjecHons d'extrait de fève
de Calabar.
VI. Lapin de taille moyenne. Température avant l'expérience 38% 4. Injection de 18 centigrammes d'extrait de fève de Calabar. En onze minutes, la température descend à 38 degrés. A ce moment, les convulsions commencent, mais elles présentent le type clonique et la température continue à descendre graduellement, pendant dix minutes et demie, jusqu'à 37<>,6. La mort survient à ce moment.
convulsions ToniQDBS et cloriodes
Troisième série D'ExPÉMEKCnâ, — 7'étanisa(ion par det courant! induitt.
VII. LapiD gros et vigoureux. Température rectale avant l'expéi-ience 39°, 5. [ntroduction daoR les muscles des gouttière;; (les rliiiophores duno bobine de Ruhmkorff mise on communicaLion avec un élément de Bunsen. L'animal est immédiatement tétanisé, la température s'élève en cinq minutes trois quarts à 40°, 2. On interrompt le courant, la température redescend en cinq minutes iV 31:)°, 8. On rétablit le courant, la température remonte en six minutes et demie A 49°, 2. A ce moment, les contraclionscessent, la température redescend en trois minutes, à 40". On interrompt le courant. L'animal meurt, La tempiTaturc se maintient à 49° pendant dix minutes après la mort.
VIII. Lapin Kros et vigoureux. Température rectale avant l'exliêrience39°, 4. La bobine étant mise en communication avec deux éléments de Bunsen, on introduit les réophores dans le canal racbidien sans léser la moelle. L'animal est immédiatement tétanisé. La température monte en une minute à 39", 3. L'animal ne respirant pas, on interrompt le courant, la respiration so rétablit et ta température descend en cinq minutes, & 39^,1. Le courant est rétabli, la roideur reparaît et la tempéra-
toniques générales provoquées soit par Taction de la strychnine (exp. I et IIIJ, soit sous l'influence de la faradisation (exp. VII et VIII), s'accompagnent presque immédiatement d'une élévation notable de la température centrale ; celle-ci, au contraire, n'est pas affectée d'une manière appréciable, lorsque les mêmes agents produisent des convulsions cloniques (exp. II, IV, VI.)
HÉHORRACIB llITIlA-HÉniNGtB
Sur les néo-membranes de la dore-mère, à propos d'un cas d'hémorragie intra-méningée (l).
D'après l'opinion le plus universellement adoptée en France, rWniorphagie méningée intra-arachnoldienne serait due à une ruplure des vaisseaux du feuillet viscéral de l'arachnoïde ; le sang épanché, soit par suite d'une modification de ces couches superficielles, soit par suite de la formation d'un exsudât plastique fourni par l'arachnoïde pariétal, serait, au bout d'un certain temps, enveloppé dans une fausse membrane, laquelle s'organiserait ultérieurement. Des idées nouvelles, et en grande partie opposées aux précédentes, ont été émises sur ce sujet dans ces dernières années, soit en France,
HÉMORRAGIE INTRA-MÉNINGÉE 103
Observation. — Hémorrhagie intra-arachnoîdienne, — Fausses membranes vcuculaires sur la dure-mère (hématome de la duremère et pachy méningite.
La nommée Vincent, âgée de quarante-cinq ans, relieuse, est entrée àThôpital delaPitié, salle Sainte-Marthe, u^ 25, le 6 septembre 1860. Nous apprenons que, il y a environ quatre mois de cela, elle fut trouvée sans connaissance sur la voie publique et transportée, par ordre du commissaire, dans ce même hôpital (27 mai 1860). Elle fut d'abord admise dans une salle de chirurgie, à cause de quelques contusions qu'elle portait, puis envoyée le lendemain dans un service de médecine (salle Saint- Charles), où elle resta seulement jusqu'au 4 juin. Le diagnostic inscrit sur la pancarte, à l'époque de la sortie, a été le suivant : Chorée alcoolique. De retour chez elle, cette femme, nous assuret-on, paraissait jouir d'une bonne santé, lorsque, le 5 septembre au soir, elle fut prise soudainement d'une attaque avec perte de connaissance et tomba lourdement dans son escalier. Il paraît que, quelque temps auparavant, dans la journée même, elle a?ait été gravement maltraitée par un homme avec lequel elle nt maritalement. Quoiqu'il en soit, le lendemain, elle est transportée sur un brancard et admise salle Sainte-Marthe, où on la trouve dans l'état suivant : Somnolence profonde dont on tire diflicilement la malade ; il y a sur divers points du crâne des traces de légères contusions. La physionomie exprime la stupeur; la face est animée, les pommettes sont rouges, les yeux à demi-clos; les deux pupilles sont également dilatées; pas de dé>iations des commissures labiales. Si Ton secoue la malade fortement et si on lui parle à voix haute, on parvient à la réveiller un peu et à lui faire proférer quelques plaintes ; mais elle ne paraît pas comprendre ce qu'on lui dit, regarde en face d'elle d'un air stupide et bientôt se rendort. Il est impossible d'obtenir d'elle qu'elle tire la langue. Les mouvements et le sentiment sont conservés sur toute la moitié droite du corps ; à gauche le membre supérieur est roide, demi-fléchi, fortement contracture ; on ne peut l'étendre qu'avec peine, et aussitôt qu'on Tabandonne à lui-même, il reprend son attitude primitive.
L<> 3i>^sibr» ÛLf-w^nr zxairii:-* e^ également demi-fléchi et coq- ■:7Ti»!ïarf, mai.* Via-^ aianwr» août^ prononcée. Sur les membres ■.->t::^:;3j-7^, a i'i-rirL;r^ i-t la peau n'esl pas complètemeDt ibt'S-i. -.■a?. 1 .'r^ri'oa riiic^ la malade, ette parait éprouver de la ■i :iil-^a:r : vtil-ftnîat. «•>o atteati'^n a'til éreillée que longtemps apev* ■:;&■ li >*a- a -^'.^ pinow. La d^atilion s'opère d'nne aLi:;wr« -jr^il^.La p^aae?; cbaade.Ie pouls à 80-90, régulier, •i;i?. p>*~:: T^'sf in:i>>a baaïe. «ofpirieuse. mai^ pas de ronQe-
L-> T. =i4s-î eta'. -l'ià la ««îlle: la sornooleuce, toutefois, ^u:.Ke aa p^n ::i->ia.^ pn>f>ad:^. La malade parait enteudre les •j^-'^tioc* .^■jon lui adr?*?^, eî *lie fait des tentatives de réf->c?^. Au rapp.-r; d-** ^os du semce. il v a eu hier dans la >oiree, à ptti?i'?ur? r?priw^. dif< convulsions ressemblantà celles do re[>tlepsie. mai? torn^i^ aux muscles du cou et à ceux, de la face.
Du 7 au 10, l'elat ne nrit point : ii n'v a pas eu de nouvelles ci>nvul>ionj'-
Le 10. pendant la visite, la malade e«t prise d'un accès convuIt^îi : d^5 mouvements spasmodique^. saccadés, se succédant 1res rapidenient. s'emparent des muscles du cdté gauche de la faci' el du cou. .K chaque secousse convulsive. la commissure labiale est tirée violemment à ^uche et en haut ; en même temps la tète $ubit un mouvement de rotation par suite duquel la face est portée à droite el un peu en haul. 11 n'y a pas d'écuim' à la bouche : la [htU- île coiniaissaiiee i>arait rtre absolut
refuse toute nourriture ; à peine veut-elle avaler un peu de bouillon.
Le 15 septembre, sans qu'il y ait eu de nouveaux accidents, la malade parait plus affaissée que les jours précédents. Pour la première fois, des râles muqueux abondants s'entendent dans les parties les plus déclives des deux poumons ; peu à peu, les poumons s'engouent, les jours suivants, de plus en plus. La somnolence reparait, et enfin il survient un coma profond. Pendant ce temps, la contracture persiste sans modification dans les membres du côté gauche.
Le 18, le râle laryngo-trachéal se développe, et bientôt la mort survient. — Le traitement employé a été le suivant : Vésicatoires volants à la nuque; extrait de quinquina en potion; musc àl'inlérieur. Tous les deux jours, un lavement purgatif.
Nécroscopie. — La voiUe crânienne ayant été enlevée, la surface extérieure de la dure-mère, mise à nu, parait d'une teinte violet-foncé^ surtout du côté droit, et elle semble, là aussi, fortement distendue par l'efTort des parties sous-jacentes. Cette membrane ayant été incisée, d'abord du côté gauche de la face, il s'écoule quelques cuillerées de sérosité sanguinolente; à droite, rincision met à nu un vaste épanchemeni de sang coagulé, d'une couleur très-foncée, presque noir, mou et évidemment de formalion récente. Cet êpanchement occupe la cavité de Varachnoide : il sVlend en nappe sur toute l'étendue de la face supérieure de riiémisphère cérébral droit; à sa partie moyenne, il présente plus d'un pouce d'épaisseur. Kn avant, en arrière et en dehors, il se prolonge en s'amincissant, jusqu'au voisinage de la hase du cerveau, qu'il n'atteint pas cependant. Après avoir enlevé les caillots qui constituent l'épanchement, on reconnaît que la surface de l'hémisphère cérébral sous-jacent a été très fortement déprimée, tellement qu'en un point, elle présente une concavité très accentuée. Toutes les circonvolutions sont, d'ailleurs, fortement aplaties et tassées les unes contre les autres. Les méoinges, cependant, ne présentent aucune altération ; elles sont seulement très rouges, tant par injection que par imbibition
j^nyifii»?- L'B-B.-Âi'ia^ rôt^nlr* est- en pariieolier, psrbitement lise» ft potû: ^L-^ !i><t p»iAt KcooK^rte de fausses membraoes, «t I«s >3iIIt)te ii> f-epanehetneat n'oat coaincté arec elle aucuoe
A put !« tK<seawat -{aa «abi l~bémi<phére droit, l'encéphale, eiaiai»* av«e fota daas toates ses parties, ne présente aucuoe altenti>>B apprwiaM^.
La ptrfi 'ntPfKP' 4» T^me était ^alemeat, tant i l'intérieur qa'à Oxleriear. à l'état normal: toutefois, les pertuis vascalain>s f->rjiai^at à 'JrMt-*. sur U &re interne du pariétal, c'estî^re dans la partie o>TTe9poodanle à répanchement, ud piqueté plus abondant qa'i ^acbe.
La darf-m^ry surtout a elê atlenlÎTement étudiée. A part la oi>lorati<>n vittlet-foDo* dont il a été parié, on ne découvre sur sa surface extérieure, à droite de la face, rien de particulier; mais sa faee inlerae au «L'oulraire. lorsque quelques caillots qui y adhèreut raibletuen! ont ete détachés par le lange, parait recouTerle. dans tous Jes points qui correspondent à l'épaDchenient, par une membrane. Celle merobrane. de couleur jaunebnin. maculée de taches et de stries sanguines, présente, en certains points, une épaisseur d'environ un millimètre. Elle est composée d'au moins quatre ou cinq lamelles superposées, toutes à peu près d'elle épaisseur, et qu'on peut isoler les unes des autres san« in^nd effort. La plus externe de ces lamelles parait simplement accolée à la dure-mère ; on ne peut cepen-
grande faux, parait dans Tétat normal ; seulement, elle semble plus Yascolaire que cela n'a lieu d'habitude, principalement à droite.
Poumons. — Quelques petites cavernes et plusieurs tubercules caséeux au sommet des deux poumons; les autres organes thoraciques et ceux de Tabdomen n'ont présenté aucune altération.
Etude microscopique, — La membrane de nouvelle formation qui tapissait la dure-mère a été examinée à Taide du microscope. Avant de procéder à cet examen, on a pu constater de nouveau les caractères qui avaient été remarqués au moment de la nécroscopie. Au milieu de la teinte rouge-nuancée, teinte qui devient de plus en plus foncée au fur et à mesure qu'on se rapproche des points en contact avec l'épanchement sanguin, on aperçoit très distinctement çà et là quelques taches jaunâtres et grisâtres d'une couleur boueuse. La face interne de la couche membraneuse a, sur presque toute son étendue, an aspect lisse, mais elle présente des inégalités au niveau de l'épanchement.
Lorsque, pour l'examen microscopique, on détache de petites lamelles des'parties les plus colorées, les préparations vues à Tœil nu par demi-transparence ont une teinte qui se rapproche de celle du vermillon.
L'examen microscopique fait reconnaître que ces couches membraneuses sont réellement organisées. Ou y trouve des vaisseaux en assez grand nombre, vaisseaux ramifiés et dont les plus petits ont encore d'assez larges dimensions. Beaucoup d'entre eux ont de 2 à 3 centièmes de millimètre de largeur. Ces vaisseaux sont remarquables par la faible épaisseur de leurs parois. Les parois sont en général constituées par deux tuniques seulement; il y a, profondément, une couche caractérisée par la présence de noyaux larges, elliptiques, à grand axe dirigé suivant l'axe du vaisseau, et extérieurement, cette couche est recouverte par une autre couche contenant des noyaux très allongés et très étroits, dirigés dans le même sens que les précédents. Nous avons cependant trouvé des noyaux transversaux
naasfiâaiE» zm. JHm wefc» ynndenoMBt indiquées, tan* ^tmatijc^ «i^smmiex. nas imtuL â ce o'esl dans les
:3iiiirip BiKiTiuaip*. ftai.'. owitm»; «t fovBée d'éléments de
Poo:^ ta 3t!n>' M 2 soRHa d* •> M4-mMBbTue qui correswn.'i k ',' fpaji';3r^3i>Mi'.. x-mb it'tos pré poor l'examiner un petil m-sotm^-. tvsff 3«Àï ;aaBdri« «£ aSteste. Celait on Taisseaa à pv.<i^ =^ X7u<ti«ase& •>< d* calibn «jeez coDSidérmble.
La ii'imîtr^:itf ^ix^aia <tt K>CTCfl« formation a, pour lissu 5;a>ia3t>!aul. 'îx à<sa OMJoartif réparti an miliea d'une snbs- '•i^-.*^ ix-joiHsï «nasi^iEe. aok-xplw. Le tissa ronjonctif offre •^s "^kirsTfaxi liSfT'laT-wt »>mfcr^ax. dont les fibrilles sont les 13'r-j TfrrJ..'jatf^ -f. [*saitr*s -liT^rçement coatournées. ondQ- '.-fa:^>>^. C"x?^ o*$ fùsmtxx âlamenteox. il t a de nombreni =.??»ai. dia iaai-ftîi» Lar«, eUiptiqves. dissémioés an milieu drf ia >;rbcf:uio* fnaiiles^e. 0<iu*l on dilacère la préparation, on T>>it <i-^-^ oe< noTiai. pour la plopart. appartiennent à des
r>i!t« ;»(i:<f IX^nda-* d<» neo-membranes. c'esl-i-dîre da côté ■>pp>>^ à L'h^morTtiafi^. <»mme do oMé qui y répond, il y a des £raauta!i-.'c« ^'ub« teinte janne. irrégoliéremeat arrondies, ayant un dùun-ètrv qui isn<? «ntre 5 millièmes de millimètre et di^us oeQ'iêfT i:. O ?<>dI c^s ^nvnulalioDs sorlout qui donnent au\ memiraDe^ la teinte ^it Jaune, soit rougeAtre, qu'elles ndanles du
d'ailleurs d'aatres éléments qui concourent à la coloration des membranes, ce sont des cristaux. Ces cristaux sont rouges, vus par transparence; ils ont tous ou presque tous la forme de prismes obliques d quatre pans ; ils sont en général allongés, etont7f 8, jusqu'à 15 millièmes de miiiimèlres de hauteur. Ils sont disséminés, moins nombreux que les concrétions d'hématosine entre lesquelles on les trouve, et ils sont en plus grande quantité dans les points rapprochés du lieu de Thémorrhagie. Là, granulations et cristaux forment un semis très serré.
Outre ces éléments, il y a çà et là de très rares cellules épithéliales contenant des granulations graisseuses. On rencontre aussi des granulations graisseuses libres dans tous les points de la néomembrane, et elles sont très abondantes dans le voisinage du foyer, là où les membranes sont plus épaisses. C est à Taccumulation de ces granulations qu'est due la teinte grisjaunàtre, d'aspect comme boueux, que prend la membrane en plusieurs endroits.
Enfin, on trouve encore des cristaux de carbonate de chaux et de petits amas de pigment noir, amas qui sont rares et épars. Ce pigment est sous forme de taches, soit uniformes, soit granuleuses, sans qu'il soit possible de déterminer dans quel élément il siège. On rencontre aussi quelques masses noires, opaques, très petites, offrant sur leurs bords des angles saillants et des angles rentrants à arêtes bien nettes, et paraissant à cause de cela formées par de petits agglomérats de cristaux noirs.
L'acide acétique n'a aucune action, ni sur les grains d'hémalosine, ni sur les cristaux, ni sur les amas de matière noire. Il fait seulement apparaître plus clairement les noyaux embryoplasiiques, et il fait pâlir les faisceaux de tissu conjonctif. La soude ne détruit non plus, ni les cristaux, ni les concrétions d'hématosine. Enfin Tacide azotique n'a jias dissous ces éléments et ne leur a point non plus fait subir de changements de teinte.
En résumé, il s'agit, dans notre observation, d'une femme
110 HfMOKUCIE l!m&HIÉ5inGeE
àeée de quaraDle-cinq ans, qui, après avoir été atteiote déjà lout à coup, le Tt mars 1860. d'accidenU cérébraux mal délenninès et de courte durée, est prise, le 5 septembre, d'une nouvelle attaque, après avoir été, paraît-il, maltraitée asseï sravement. Cette nouvelle attaque est caractérisée surtout par une perte complète de connaissance et une paralysie avec contracture des membres du côté gauche. Cest dans cet état qur la malade est obser\'êe le jour de son admission à Vhbpiial. Le lendemain sur\~ient un accès de couMilsions épilei>lifonurs biini-S-s au\ muscles du cou et de la face. Un nouvel accès conMiIsif. en loul semblable au précédent, se r«-jir^-duît au lK>ut de trois jours. D'ailleurs, ni dans ^inte^ ^"a]le ni à la suite des accès, on De constate aucune raodifioatiou bien marquée, soit de l'étal des fonctions cérébrales, soii de la paralysie avec coDlracture des membres du côlé îr^iuclie. l.f 13 septembre, après un amendement dans tous les s\ niptômes. qui se maintient pendant quelques jours, >ni atTaisseineut plus prononcé encore que par le passé se montre tout à i-oup. et s'accroît les jours suivants ; les p*>umous s'ouçouent. un coma profond se déclare, et la mort >urvuMit le is septembre, treize jours après le début des «ooideiits. — A l'autopsie, on trouve ime hémorrhagie întraarachnoïdionne tiu cOité droit ; l'épanchement était vaste et coiupfe.^ a- v,ri-r .-.A^iL-vil.- : \'^ liquida
I«ÉO-lfEMBRAI«ES DE U DURB-VÉRE 111
Lors de i'auiopsie de cette femme, la première question que nous nous sommes posée a élé celle du rapport entre Thémorrhagie méningée et les produits membraneux dont la face profonde de la dure-mère était tapissée ; c'est cette question qui va nous occuper tout spécialement ici, et Texamen anatomique auquel nous nous sommes livrés nous permettra, nous l'espérons, d'y répondre d'une façon très nette. On peut invoquer trois hypothèses pour expliquer la présence simultanée de l'hémorrhagie et des néoplasmes membraneux dans la cavité arachnoïdienne : 1*" l'hémorrhagie s'est faite tout d'abord, et les produits membraneux se sont développés ensuite; 2'' ou bien ce sont les membranes qui se sont formées avant l'hémorrhagie ; 3** ou bien enfin l'hémorrhagie et les produits membraneux datent de la même époque. Pour apprécier ces hypothèses à leur juste valeur et se prononcer entre elles, il faut se rappeler plusieurs circonstances très importantes de notre observation. Le malade avait eu une attaque d'une nature indéterminée trois mois et demi a\'ant sa dernière entrée à l'hôpital; à la suite de cette attaque, quia été très courte, il ne parait iHre resté aucun phénomène de paralysie, du moins si Ton s'en rapporte aux seuls renseignements qu'on ait pu obtenir; enfin, la dernière attaque, brusque comme la précédente, s'est déclarée treize jours avant la mort. Si Ton rapproche ces diverses circonstances de Télat dans lequel on a trouvé le sang épanché dans la cavité arachnoïdienne, on n'hésitera pas à admettre que l'hémorrhagie était de date récente et qu'elle s'était opérée au moment de la dernière attaque, c'est-à-dire treize jours avant la mort.
412 hBnorracib nnnA-HÉNinetiE
Ceci bien établi, admettra-t-on que les produits membraneux se sont développés après l'hémorrhagie ? Dira-l-on que c'est même à l'Iiémorrhagie qu'ils doivent leur origine? Si celte hypothèse était fondée. la membrane aurait pu se former de l'une ou de l'autre des deux façons suivantes. Ou bien, comme un très grand nombre d'auteurs l'admettent avec M. Baillarger pour des cas analogues, l.i membrane se serait développée par une modification des couches superficielles de i'épanchenient. modification qui les aurait transformés en une iame pseudo-membraneuse susceptible de s'organiser par la suite; ou bien, suivant une opinion émise par d'autres auteurs, et que noua trouvons exprimée de la manière la plus nette dans l'ouvrage classique de MM. Hardy et Béhier. le sang épanciié aurait excité le feuillet pariétal de l'arachnoïde, et, pur suite de celte excit^ilion, il se serait fait une sécrétion plastique, laquelle, étendue en nappe sur la face interne de la dure-mère, aurait pris l'aspect membraneux et aurait et; susceptible de s'organiser en véritable membrane. Or, nous n'hésitons pas à dire que la dernière théorie pourrait seule expliquer un fait qui a été observé très souvent, et que nous retrouvons dans notre observation, à savoir la présence d'un dépôt membraneux, non-seuiement au niveau du siège de l'épanchemput, mais encore sur la face inférieure de la duremère, du côté opposé; car il ne serait pas difficile de com-
NÉO-VEMBRANES DE LA DURE-VÉRE 143
était composée, dans la plus grande partie de son étendue, de plusieurs lames ou feuillets, ayant une consistance, une ténacité qu'on ne rencontre pas dans les pseudo-membranes récentes, et, ce qui constitue le caractère le plus important, elle était organisée, franchement organisée. Elle contenait, en effet, du tissu connectif, des éléments embryoplastiques et des vaisseaux.
Comment croire qu'une pareille organisation aurait pu ^'effectuer en quelques jours ? Assurément cela est impossible : et nous devons rejeter deux des hypothèses auxt|uelles on aurait pu demander l'explication de la présence :«imultanée du sang et des produits membraneux dans la cavité arachnoïdienne. En effet, si Ton ne peut pas admettre, et cela, à cause du degré d'organisation de ces produits, qu'ils sont des suites de l'hémorrhagie, on doit également, et pour la même raison, se refuser à penser que le raptus sanguin et les néoplasmes datent du même moment. Si cette supposition, émise parBayle et M. Calmeil pour rendre compte de certains faits, était fondée ici, Texsudat fibrineux, exlravasé en même temps que le sang, aurait montré tout au plus, au bout de treize jours, les traces d'une organisation naissante.
En dernière analyse, nous nous trouvons conduits à reconnaître que les néo-membraiies ont dû commencer à se développer à une époque antérieure à celle de l'hémorrhagie des derniers jours.
Ainsi, voilà deux faits qui nous paraissent entièrement certains : l'un, c'est que Théniorrliagie méningée trouvée à Tautopsie est de date toute récente; l'aulre que les néo-membranes sont, au contraire, d'ancienne date.
Mais il convient actuellement de rechercher dans Thistoire de la maladie si la première période de la formation des néo-membranes n'aurait pas été annoncée par quelque phénomène morbide saillant. Or, nous avons vu que plusieurs
CsARGOT. Œuv. compl. T. IX, Hémorragie cérébrale, 8
Ili aEMOHRAGIE ITiTRA-HOnCÉE
mois avnnt les derniers accideols, il y a eu une attaque dont le:- caractères ne peuvent pas être déterminés d'une taçou précise, mais qui probablement, présentait une certaine ressemblance avec celle qui a précédé l'entrée à Thôpital. On pourrait, à cet égard, émettre une supposition qui ne ferait que reproduire la manière de voir de la plupart des médecine français sur les cas de ce genre. Cette première attaque, dirait-ou. a été occasionnée par une hémorrhagie méniugée: le sang, étendu sous forme de nappe à la surface deshémisplières. a passé par les modifications dont nous avons déjà parlé ; et comme la malade a survécu, ces roodiQcatioDS ont parcouru toutes leurs phases, la partie liquide a entièrement disparu, et il n'est resté que la pseudo-raembrane qui s'est organisée peu à peu. Comme les antécédents de la malade sont peu connus, on pourrait pousser plus loin l'bjpotlièse ot admettre quil y a eu, à une certaine époque, une autre extravasation sanguine du côté gauche, ce qui expliquerait la néo-membranej que Ton a trouvée de ce côté ; enfin, les diverses lames qui. accolées les unes aux autres. constituent les néo-membranes, pourraient bien tirer leur origiue de plusieurs hémorrhagies successives. Que de suppositions nécessaires pour interpréter les diverses particularités otTertes par ces néo-membranes !
Les auteurs qui pensent que les néo-membranes sont produi-
NÉO-VEXBRANES DB LA DURE-MÉRE lio
lion d'un épanchement sanguin dans la cavité arachnoïdienne ? Nous ne le pensons pas. La perte de connaissance n'a duré que très peu de temps, peut-être quelques heures seulement, et n'a pas été suivie d'accidents de paralysie ou de contracture, car, après que la malade eut été transférée dans un servit'e de médecine, on a désigné son affection sous le Dora de chorée alcoolique. 11 est donc probable que la perte de connaissance observée à cette époque et les accidents consécutifs ont été produits non par une hémorrhagie notable, mais par quelque autre cause.
Cette discussion nous conduit à conclure, définitivement : l*que la néo-membrane, ainsi que cela a été dit déjà, ne doit certainement pas sa production à Thémorrhagie méningée des derniers jours; 2° qu'il est à peu près sûr qu'elle ne provient pas d'une hémorrhagie de môme forme qui aurait eu lieu lors de la première entrée à l'hôpital. Nous sommes donc forcés de chercher une autre expHcation, une autre origine et nous ne faisons pas difficulté d'admettre que les néo-membranes se sont développées sous Tinfluence d'une irritation inflammatoire et spontanée de la dure-mère. C'est là un premier fait qui nous semble hors de doute. D'un autre côté, relativement à l'hémorrhagie méningée, nous pensons que, loin d'avoir pris la moindre part à la production des néomembranes, elle a dû son origine à ces néo-membranes elles-mêmes.
Nous émettons plus librement cette manière de voir concernant la pathogénie des néo-raombranos et deTépanchement observés dans le cas actuel, que les choses paraissent se passer comme nous l'avons admis dans la majorité des cas d'hémorrhagie méningée; c'est du moins ce que tendent à démontrer des travaux nombreux déjà et d'une grande valeur, et dont nous croyons utile de donner rapidement l'exposé historique. Deux points surtout seront mis en lumière par cet
116 HÉHORRAGIE IMTHA-IIËNnGËE
exposé, à savoir : 1' qu'il peut se former des néo-merahranps sur la face profonde de la dure-mère, sans que cerr productions aient été nécessairement précédées ou accompagnées d'exlravasations sanguines, et, en tout cas, sans qu'elles y trouvent leur cause génératrice ; 2° que l'hémorrhagie méningée, d'après un grand nombre de recherches, parait devoir être considérée, le plus souvent, comme une sorte d'épiphénoinène du développeraenl des néo-membranes: qu'elle dépend, en termes plus explicites, de la rupture accidentelle des vaisseaux qui se sont produits daus ces membranes de nouvelle formation.
M. lîajit; {Trai/r îles maladies du cerceau et de ses mem- Oraiies. l'aris, 1826) et M. Calmeil {De la paralysie considérée cite:: les aliénée. Paris 182(j)(l) ont observé des membranes qui s'étaient produites sur le feuillet pariétal de l'arachnoïde sans hémorrbagie, chez des individus atteints de méningite chronique ou de paralysie générale. Ces deux auteurs n'hésitent pas à attribuer le développement de ces membranes k uu travail inQammatoire du feuillet séreux. Ces néoplasmes ont été rencontrés, du reste, par tous les méde-
RÉO-VEMBRANES DE LA DURE-VÉRE 117
presque tous ces auteurs tendent à rattacher le développement des néo-membranes à des hémorrhagies méningées antérieures. M. Gruveilhier, au contraire, incline à assigner à ces productions membraneuses une origine phlegmasique.
On peut dire, toutefois, que l'histoire pathogénique et anatomique des néo-membranes n'a été faite d'une façon satisfaisante que dans ces derniers temps. M. Heschl, le premier (PathoL Anat.y 1853), a donné des renseignements précis sur le mode de formation des néo-membranes. Elles doivent leur origine, suivant lui, à la production de tissu coniiectif sur le feuillet pariétal de l'arachnoïde; ce tissu acquiert bientôt des vaisseaux, et plusieurs couches peuvent se former successivement, de manière à constituer des lames superposées. On doit à M. Virchow ( Verhandlungen der phijsikalisch-medicinischen Gesellschaft in Wiïrzburg^ 1856) une description plus complète encore des néo-membranes de la face profonde de la dure-mère. La dure-mère, cette membrane si impassible en apparence, est susceptible d'inflammation. M. Virchow appelle cette inflammation du nom deprtrhymeningitis, La pachyraéningite est externe, si c'est la lame externe de la dure-mère qui se montre particulièrement atteinte ; elle est interne lorsqu'elle siège dans la lame interne de cette membrane. La pachyméningite interne doit seule nous occuper ici : elle est généralement chronique et exsudative. Dès les premières périodes se développe une couche mince d'un exsudât comme fibrineux, couche souvent difficile àaperrevoir et qu'on ne parvient à meltro en évidence que par le irrattage. Peu à peu, cette couche augmente d'épaisseur, et, en même temps, elle s'organise de plus en plus. On y trouve du tissu connectif, des noyaux, des corps fusilbrmes, des vaisseaux. Plus tard, de nouvelles couches d'exsudat se déposent pt se changent à leur tour on tissu c(»llulaire. Ou coni|)le quelquefois de cinq à vini^rl de ces lamelles superposées : ce
118 BfiHOIIlUGIE I^T1U-llÉ5inCÉB
sont les couches tes plus rapprochées de la dure-mère qui soDl les plus réceoles, et par conséqueDt, celles qui oQrent l'organisation la moins avancée. En général, et il en était ainsi dans notre observation, il n'y a qu'une adhérence assez faible entre la dure-mère et le feuillet qui lui est immédiatement contigu. La dure-mère, au niveau des produits membraneux, est rarement altérée : on peut cependant y constater parfois une notable injeclion.
En France. M. D. Brunel(Thèses de Paris, 1859 ; Recherches sur /es néo-membranes et les kystes de l'arachnoïde) est arrivé à des résultais très semblables à ceux qu'avait exposés M. Virchow trois années auparavant. Il oe cite pas le travail de son devancier, mais, bien évidemment, il n'en a pas eu connaissance, car il est visible que ces recherches sont tout à fait personnelles et originales. Dans cette thèse remarquable, l'auteur expose de la façon la plus complète la structure et le mode de formation des néo-membranes, et il donne plusieurs observations où ces produits ont été trouvés à l'autopsie de sujets morts de paralysie générale. Pour M. Bruaet, les néomembranes se développent sur le feuillet pariétal de l'arachnoïde, feuillet qu'il admet après avoir discuté les opinions contradicloires émises sur ce sujet. Pour nous, nous pensons avec Kolliker que ce feuillet n'existe pas en réalité, au moins
FIÉO-IIEMBRANES DE LA OURE-MÉRE 119
trouve les documents les plus sérieux sur l'histoire de ces néoplasmes. Fidèle à ses premières opinions, il regarde les membranes de la cavité arachnoïdienne comme des produits inflammatoires. Il les a rencontrées dans les cas de péri-encéphalite diffuse. Il a parfaitement vu leur organisation, et, sauf quelques points, ses descriptions s'accordent complètement avec celles qui ont été données par MM. Heschl, Virchow, Bninet et les auteurs dont nous avons encore à signaler les travaux. M. Calmeil range les faits qu'il a observés en plusieurs séries ; ceux de la première série sont à peu près dégagés de toute circonstance accessoire (1), et, comme tels, ils se rapportent très directement au point dont nous parlons en ce moment.
Les idées de M. Virchow ont été développées en Allemagne par M. Schuberg {Virchow' s Archiv, 1859, S et 6 Heft, et Gaz, hebdomad,, 18S9, p. 621), qui insiste, entre autres points, sur les phénomènes symptomatologiques par lesquels se traduit le développement des néo-membranes. Plus tard, M. Hasse (de Gœttingue) {Handburh der sp, Path, de Virchow, 1859, p. 4'! et suiv.) a donné une description très complète de la pachyméningite en s'appnyant, en grande partie, sur ses propres recherches. Les produits pachyméninïitiques se rencontrent, suivant lui, le plus habituellement des deux rôtés de la faux de. la dure-mère, et la membrane qu'ils forment est d'abord extrêmement mince ; elle peut devenir très adhérente à la dure-mère, et m^me, elle se recouvre parfois d'un nouvel épithélium. Nous rappellerons, à cette occasion, que, dans le cas dont nous rapportons Tobservation, on trouvcfit des cellules épithéliales plus ou moins char-
1. Dea cas ou le cours de la péri-encéphalite chronique diffuse a éfé Irnrernê jtar des attaques, soif comateuses, soit conrutsives, et où Von a frouré^ entre autres lésions infra-craniennes, des concrétions pseudo-membraneuses, un récentes, ou anciennes, dans les cavités arachno'idiennes, t. I. p. 5ii .
lâO HÉXOHRAGIË inTRA-MliKinGeK
gées de granulations graisseuses sur les lamelles de la néomembrane. Si, comme le dit Hasse, il s'établit parfois une adliérence intime entre la néo-membrane et la dure-mère, et si. en même temps, un nouvel épithélium vient à se produire, il est évident qu'il pourra devenir bien difficile d'affirmer que la lame qui revêt la dure-mère a une origine pathologique. En pareil cas, on pourra croire h l'existence d'un feuillet pariétal de l'arachnoïde, alors qu'en réalité ce feuillet n'existe point. Il est possible que MM. HeschI, Calmeil, Brunet et les divers auteurs qui professent la môme opinion aient sous les yeux des faits de ce genre, et c'est peut-être là ce qui les a portés à admettre l'existence au moins fort contestable de ce feuillet.
M. Hasse a rencontré la pachyméningite à son début sur des sujets morts de maladies les plus diverses ; dans descas de pleuro-pneumonie, de pleurite, de péricardite, de rhumatisme articulaire aigu, et aussi dans des cas, à la vérité très rares, de variole, de scarlatine et de typhus. Il pense que si les produits pachyméningitiques ont souvent une évolution progressive amenant plus ou moins sûrement des conséquences fatales pour le malade, ils peuvent, dans d'autres circonstances, disparaître sous l'influence d'un travail réparateur: les membranes s'aminciraient par une sorte de retrait, et c'est lomme o
NËO-MEIIBRANES DE LA DURE-MÉRE 121
ici dure-mère (1). Les néoplasmes une fois développés ont une grande tendance à devenir le siège de mouvements fluxionnaires, ce qui s'explique tant par Tétat phlegmasique des parties voisines que par la riche vascularisalion de ces membranes de nouvelle formation. Parfois, sous des influences le plus souvent insaisissables, le mouvement fluxionnaire devient plus violent, el la néo-membrane passant elle-même à Tétat inflammatoire peut devenir, à son tour, le point de départ d'exhalations et de productions diverses. C'est ainsi que, dans certains cas, il se fait entre les lamelles de la néo-membrane une exsudation séreuse pouvant être plus ou moins abondante, et pouvant constituer même de véritables kystes séreux. M. Virchow donne à cette forme de la maladie le nom ^hydroc'^phalie externe pachyméningitique. Ces exsudations séreuses ont été souvent observées. MM. Bayle, Calmeil (2), Basse et autres les ont étudiées. M. Basse a vu, et assez fréquemment, chez des sujets avancés en âge, des kystes séreux formés dans les néo-membranes comprimer le cerveau et lui faire subir un «'ertain degré d'atrophie (3). M. Calmeil, de son côté, a vu la sérosité exhalée non-seulement entre les feuillets de la néo-membrane, mais encore entre celle-ci et rarachnoïde viscérale. On a observé aussi des exsudations fibrineuses de siège variable et fournies par les néo-membranes.
Quelquefois, l'irritation inflammatoire des néo-membranes de\-ientplus vive, et, dans ces cas, du pus a pu se produire.
1. Le plus souvent, comme nous l'avon» dit, les n('0-menibranc> occupent la dare-mère de» deux côtés de la faux et dauîj une Irès grande partie de >on étendue. Dans d'autres cas, la production membraneuse e>t assez limitée. Aubanel, 06*. I.)
2. 5« série. Des cas ou Von a trouvé entre mitres lésions inlra-craniennes des poches pseudo' membraneuses remplies de sérosité dans les cavités de Varachnoide céréltrale, p. 598.
3. Ne faudniit-il pas invoquer un mécanisme analoj^ue pour cxplicpier un certain nombre de ras d'atrophie, dilo couf^éuitale, du cerveau ?
MM.Calmeii(l} ce genre (2).
HÉMORHACIE HITRA-MÉIf inGËE
Guido Weber, ont rapporté des exemples de
Tout succinct qu'il est, l'exposé qui précède prête, nous l'espérons, un point d'appui suffisamment solide à notre première proposition \ en effet, il rend évident, ce nous semble, que souvent, le plus souvent peut-être, les néo-membranes de la dure-mère se développent par le fait d'un travail inflammatoire, et sans qu'il y ait eu préalablement une hémorrhagie méningée. Nous allons maintenant chercher à établir que dans un bon nombre de cas, sinon dans la plupart, Thémorrhagie intra-méningée a son origine dans la néo-membrane dont les vaisseaux souvent très nombreux, relativement très volumineux, et, en général, doués de parois très ténues, sont disposés à se rompre très facilement sous l'effort de la pression du sang.
Une fois constituées, les néo-membranes se développent el s'accroissent par la superposition de couches nouvelles, et déjà, par le M.nil l'ail de cet accroissement, elles peuvent déridenls plus ou moins gravos. ou contribuer.
<[ui se font remarquer d'ailleurs par leur intensité et leur gravité. Mais souvent, le plus souvent, peut-être des déchirures vasculaires s'opèrent à un moment donné, et il y a issue du sang au sein de la néo-membrane ; plusieurs cas peuvent alors se présenter : tantôt épanché en très faible quantité, le sang forme seulement de petites collections interlamellaires, des ecchymoses ; d'autres fois, répandu en plus grande abondance, il dissocie et écarte plus ou moins fortement les lames constituantes de la néo-membrane, de manière à produire de véritables kystes sanguins, remarquables quelquefois par les dimensions considérables qu'ils atteignent ; enfin, les parois qui limitaient l'épanchement peuvent se rompre et le sang se répandre alors dans la cavité de l'arachnoïde. Or, ces divers modes d'hémorrhagie ne sont bien é\îdemment que les phases, ou, pour parler plus exactement, les degrés divers d'un processus morbide, toujours le même au fond. Les ecchymoses (1) sont très vraisembla-
1. Les ecchymoses ou collections sanf^uines inira-lamcllaires se rencontrent
tiTs fréquemment dans les néo-membranes de la pachyméningite, où on les
•lérouvre même quelquefois dès les premières phases du développement. Cq
dernier fait surtout a pu conduire à reconnaître aux néo-membranes une origine
inflammatoire à une époque où cependant, leur mode d'évolution et leurs ca-
raflèr«»s histologiqucr n'avaient pas encore pu être suffisanunent éiudiés. Il
impiirto de remnrquer qu'on peut confondre, et qu'on a très probablement con-
'ondu avec de véritables eccliymoses, certaines taches rouges ou de nuances
.Jiv» r>e< qu'on observ<» presque constamment sur quelques points ou sur la
plus ^dnUe partie de l'étendue des néo-membranes. Pour beaucoup d'auteurs,
fi.'ï taches sont les vestiges d'un épanchement sanguin ; en réalité, elles sont
'"'•n^tiluées par des agglomérations de granulations d'une matière colorée (;n
jaune rouge«^tre plus ou moins foncée; on y observe aussi, ainsi que l'a noté
M. Cilmeîl ^.Traité des maladies inflatitmatoires du cerveau, p. 57.3 et 621), et
-insi que cela existait, d'ailleurs, dans l'observation (jui nous est propre, des
métaux d'hématoïdine ; mais ce dernier fait parait a>sez rare. Si ces cristaux
proviennent incontestablement de la métamorphose d'un exlravas:it siinguin,
♦-n e<t-il de même, dans tous les ras, des granulations crjlorécf;? Cela ne nous
panit pas démontré. De pareilles granulations, en effet, existent très fréciuem-
m'^nt dans les méninges, sans le concours d'aucune autre circonstance capable
ôt faire admettre nécessairement que des ecchymoses en aient été le point de
HËHOnnACIË IMRA-NLMISGËE
i produit de la rupture de très petits vaisseaux, tandis ; kystes sanguins et les hémorrhagies inlra-arachnols proprenionl dites, proviennenl de la rupture devaisplus nombreux ou plus volumineux. Toujours est-il îus un cas comme dans l'autre, c'est dans les vaisde la néo-membranp qu'il Tanl chercher le point de de l'hémorrhagie.
?st, tout nous porte à le croire, le mode pathogénique ordinaire des hémorrhagies méningées. Ainsi consi- , ces hémorrhagies ne seraient en définitive, dans la : des cas, qu'un accident de !a pachyméningite ; une cation qui pourra demeurer sans expression symploe t'péciaie et définie quand l'extravasat est, par exemple, ondani ou disséminé, mais qui se révélera, au coQpîir une perturbation plus ou moins brusque et des nènes graves, pour peu qu'il y ail eu épanchemeni
?f£0-llEMBRANES DE LA DURE-MÉRE 125
observateur éminent, concernant le mode de développement* des néo-membranes ne nous paraît plus guère pouvoir être soutenue, au moins d'une manière générale, en présence des faits nombreux avec lesquels elle se trouvo en contradiction formelle.
Antérieurement à la publication du mémoire de M. Baillarper. dès 1826, M. Calmeil avait été conduit déjà à penser que la formation des fausses membranes peut précéder Thémorrfaagie intra-arachnoïdienne ; et plus tard, en 1835 (Dirtion" naire de médecine^ loc, rit., p. 461), il s'exprimait dans le même sens d'une façon péreraptoire. Quanta Bay le, bien qu'il n'eût pas aperçu nettement que l'hémorrhagie méningée n'est le plus souvent qu'un phénomène de seconde date, au moins avait-il reconnu qu'il est très rare de l'observer sans coexistence d'une fausse membrane. Mais l'auteur qui, antérieurement aux travaux tout à fait récents, a le mieux entrevu la théorie véritable, à notre sens, des hémorrhagies intra-arachnoîdiennesy est M. Cruveilhier ; cela du moins nous semble établi par le passage suivant, que nous empruntons à VAt/as fanatonne pathologique (livraison XXXIII. p. 8). Ils'agitdans ce passage de certaines tumeurs de la lace interne de la duremère, constituées par une accumulation de matière puriforme laséeuse et se rapportant h des sécrétions pseudo-membraneuses. <« J'ai reconnu, dit M. Cruveilhier, que ces tumeurs, oniinairement oblongues, étaient formées à la face interne de l'arachnoïde pariétale et résultaient d'une sécrétion pseudo membraneuse qui ne tardait i)as à s'organiser et à former une espèce de kyste, au centre duquel était déposée une maliJTc variable par Taspect et la consistance. Les kystes san- */ains de rarachnoïde pariétale se fonnoU par lemétne mecanUme. »> Incontestablement, ce peu de mots contient la théorie, au moins à l'état rudimentaire ; mais, isolée et pour ainsi dire perdue au milieu de faits qui lui sont en grande partie étran-
le a pu pas^^r inaperçue. Récemmenl, l'auteuf Ta déve- . et. on peut le dire. déSnitiveiDeiit formulée dans le de wjn TraUi^anatomie pathologique, publié en i 856. i citons te\luellenienl. en raison de son importance, le e le pîuï explicite : " Ma position de médecin à la Salpé- >endant plusieurs années. dit M.Cruveilhier.m'a permis lofitrer que ces hémorrbagies arachnoïdiennes avaient oint de départ une pMegmasie pseudo-membraneuse rtuigique de farac/moîde pariétale, et voici ce qui se
en venu d'une cause difficile à déterminer, il se proie pseudo-membrane adhérente à la face profonde de la jère, et par conséquent, au feuillet pariétal de Taracli-
fausse membrane qu'on ne rencontre jamais sur le l viscéral arachnoïdien correspondant Celte fausse rane tantôt est maculée de sang, tantôt contient de foyers dans son épaisseur. Quelquefois, elle se lacère erser dans la ca\-ité arachnoïdien ne une quantité plus ins considérable de sang. C'est à cette fausse membrane,
auteurs allemands dont nous avons indiqué déjà les travaux dans une autre partie de cet article. Il y a donc, à cet égard, pleine concordance entre tous les observateurs français ou étrangers dont il vient d'être question, au moins sur toutes les parties essentielles, et c'est justement là le point quïl nous importait surtout de constater. Aussi nous abstiendronsnous d'entrer, au sujet de ces dernière, dans de plus longs développements. Rappelons seulement, aûn de rendre justice à qui de droit, que le travail de M. Heschl, où l'important témoignage de l'étude histologique se trouve pour la première fois introduit dans la question, date de 1855, et qu'il est par conséquent antérieur, au moins de plusieurs mois, à la public^ition du troisième volume du Traité it anatomie lyathO" loffiquede^l. Cruveilhier.
Pour compléter cet aperçu historique des documents que possède la science concernant l'hémorrhagie méningée considérée dans ses rapports avec les néo-mtmibranes de la duremère, il nous reste à mentionner encore deux travaux important*: c'est en premier lieu, un des articles (l)dulivre déjà cité de M. Cfilmeil où l'auteur, reprenant Topinion émise autrefois par lui avec une certaine réserve, la développe et la montre d'une application plus générale qu'il ne l'avait pensé d'abord ; c'est ensuite la thèse de M. Brunel. Ces deux auteurs sont amenés à admettre (lue la production de Théinorrhagie méningée est subordonnée, dans la majorité des «•a<, à l'existence des néo-membranes, et ils concluent par ronséciuent exactement dans le même sens que MM. Cruveilhier, Heschl et Virchow. Tous deux ont fondé d'ailleurs leurs conclusions sur un très grand nombre d'observations
1. Des cas oh l'on a lrouv(^ entre autres lésions intra-crdniennes, des poches f>tewio-memttraneuses remplies de samj dans Us cavités de l'arachnoide cérébrale. ''*• àérie, loc. cit.)
BLHORKAGIR 1?ITRA-1|£NI?IGËE
es, tant cliniques que microscopiques, et ils se sont des lumières de l'iiistologie pathologique, ivail de M. Bruuel nous paraît surtout remarquable à X derniers points de ^'ue. Cependant il contient, sur 'S fails de détails, des opinions qui nous paraissent ]les. Ainsi, pour M. Brunel, le sang, dans rhémorrhaï-arachnoïdienne, serait fourni, non par les vaisseaux Éo-menibrane, mais par ceux du feuillet pariétal de loïdc. Nous ne saurions nous ranger à cette manière de léinoeii reporlant la source de l'hémorrhagie desvaisu feuillel problématique de l'araclmolde à ceux de la ire. ou ne pourrait expliquer ainsi bien certainement ninorité des faits. Les vaisseaux de la néo-membrane 3es caractères qui s'accordent bien mieux avec l'opiaion quelle on fait provenir l'iiémorrhagie de ces vaisseaux. 'ailleurs, l'examen même du siège des épancheparle assnz liant dans le même sens. Si les extrasanguins sont peu abondants, on les trouve en gé-
tivement considérable, se serait consécutivement effacée, au point de ne plus laisser de traces. Enfin, dans les cas où le sang épanché siège dans la cavité même de l'arachnoïde, ce n'est plus seulement une mince lamelle de la néo-membrane, mais bien la néo-membrane tout entière qui aurait dû se décoller, se distendre, et enfin se rompre dans un point de son étendue, toutes choses fort difficiles à admettre, ou en opposition avec les faits.
Considérons, d'un autre cùté, quelle est la structure tant des néo-membranes que des vaisseaux qui y rampent, et nous trouverons là des conditions éminemment favorables à la production des hémorrhagies du genre de celles qui nous occupent. Ces vaisseaux, en général nombreux, se font remarquer par leur volume relativement considérable, lors même qu'ils appartiennent aux capillaires ; ceux qui ont un diamètre de 2 ou 3 centièmes de millimètre présentent néanmoins la stnicture pour ainsi dire rudimentaire qui distingue à l'état normal les plus petites artérioles ou veinules; leurs parois, eu effeU — et toutes ces particularités {>ouvaient être aisément saisies dans notro ol)servation, — sont très miiicos et n'offrent pas d'éléments musculaires. Uuantau tissu propre de la néo-incml)niiu\ ((uel que soit le degré d'organisation auquel il est parvenu, (^t quelles que soient par conséquent la densité et la résistance qu'il pré- <'»nle, presque jamais, il n'acquiert la ténacité de la plupart dos membranes normales. On conçoit aisément qu'avec de lolles dispositions, les vaisseaux, ainsi que le tissu intermédiaire, cèdent facilement H se déchirent sous Teffort de la pression sanguine : d'autant mieux (pie, dans certains cas, des dépôts graisseux se forment, soit dans les parois des vaisseaux, soit dans l'épaisseur des éléments constitutifs de la néo-membrane, de manière à affaiblir oncoro la résistance de toutes ces parties.
Chargot. Œuv. compl. t. ix. Hémorragie cérébrale, 9
■ UmiASIE UiTU->K5ISCt:K
t-OQ que les bémonliagieâ coQsécuUveâ à U pacliyaiéonl leur source daos l'appareil vasculaire de» DéoiDeB?OQ se rendra ^ilcmeot compte des dispositions
e fît considérable, ou si la membranp de nouveik- >n eu e^t eawre à uae i-poque peu avancée de sou pemeal. composée, par exemple, d'un petit nombre lels minces el fragiles, répaBcliemenl pourra dilacê- »-ci. la rompre facilement en un ou plusieurs poinl«. enfin irruption dans la cavité séreuse. Il y aura aloi^ lagie intra-uraclmoïdienne proprement dite. Si, iiu e. la néo-membrane est dôjà fortement constituée.
de lames nombreuses el épaisses, le sang se fera ;itre ces lames avec d'autant plus de facilité qu'elles eut pas en général intimement l'une à l'autre (0, et
peuvent se prêter à la dissociation plus ou moins : que leur fait subir l'épancbemenl. Ainsi se produis foyers inlerlaraeilaires qui. lorsqu'ils sont un peu
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Misculaîre, d'origine inflammatoire, le point de départ de l'hémorrbagie intra-arachnoîdienne, n'est pas, d'ailleurs, isolée en fmlhologie, et cette considération lui fournit un appui nouveau. Elle rentre très naturellement dans une doctrine plus générale, applicable, dans certains cas, aux hémorrhagies non traumatiques qui se font dans les cavités séreuses les plus diverses. « Un grand nombre de faits, dit M. Cruveilhîer, m'ont démontré que toutes les membranes séreuses sont sujettes à un mode d'inflammation qu'on peut appeler p/ilegmasie pseudo-niembraneuse hémorrhagique. » (Traité dWnai.pathoL gémr,, t. 111, p. 316, note.) On pourrait citer déjà, comme appartenant à ce genre de phlegmasie, un bon nombre des cas de pleurésie et de péricardile dites hémorrhagiques, dans lesquels le sang est évidemment fourni par l'appareil vasculaire des néo-membranes. On peut y rattacher encore certaines hématocèles vaginales étudiées par M. (Josselin ; car, dans ces cas-là, le sang épanché au sein de la cavité séreuse paraît provenir de la rupture de vaisseaux nombreux et à parois minces qui rampent dans l'épaisseur d'une membrane de nouvcll(3 formation, développée sur la tunique vaginale. On sait, enfin, que quelques faits d'iiématocèles péri-utérines ont pu être présentés par M. ïardieu comme dérivant d'une périlonile héniorrhagique circonscrite voyez J. Gallard, Mrmoirrs sur les hématocèles péri-uté^ rines' ; in Arc/i. gén, de rndd.^ octobre 1800, p. 40). — L'ne circonstance qui tend aussi à établir tpie la pachynicningile hémorrhagi({ur^ et les diverses phlegmasies néo-membraneuses luèmorrhagiques dont il vient d'tMre (piestion sont d»'s tiiLs du même ordre, c'est que celles-ci et celles-là peuvt-nl coexister chez un même sujet : ainsi, chez un homme de cinquante et un ans, dont l'histoire microscopique est rdalée dans le mémoire de M. G. Weber {loc, cit., p. 454, obs. XV), il existait une pachyméningite très manifeste : mais.
llÉMOilRAGIE 1^TRA-JI^Ê?(I^GliF,
on trouva dans la plèvre droite un exsudai hémorcoiisidérablp dans lequel baignait un caillot sanguin iix de formation récente.
juments pràsenlés jus(iu"iri on faveur dr loiiiiiiou soutenons, un peut ajouter encore ceux que sugi enseiguements de la clinique, et constater qu'aux phases de l'évolution des désordres analomiques. d le plus souvent un enchaînement particulier de îs. Au point de \-uc symploraatologiquc, il y a lieu ;uer deux formes principales de l'apoplexie inlmienne. Tantôt, en elTel, elle a un di'but brusque, et se comporte commi' une affection pour ainsi enlelle. que rien ne peut faire prévoir. Les cas de d'iiilleurs relativement peu nombreux, paraissent pendants de la pacliyméningite et ne reutrent pas 'nt dans le sujet de celte élude. Le plus souvent au
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augmentent et diminuent souvent avec une grande rapidité ; enfin se déclare, en dernier lieu, Taltaque apoplectique dont les symptômes ont été surtout, — trop exclusivement peutêtre, — mis eu relief dans les descriptions classiques, et qui détermine en général la mort dans un assez court espace do temps.
Tel est, en résumé, le mode d'évolution des phénomènes morbides dans les cas qui nous occupent spécialement. Or si, comme nous le pensons, Tinflammation néomembraneuse de la dure-mère précède nécessairement ici l'hémorrhagie., la relation entre les symptômes et les lésions ne paraîtra pas, ce nous semble, très difficile à établir : Taffaiblissement de l'intelligence, la céphalalgie plus ou moins vive, l'assoupissement, la faiblesse des membres, et, en un mol, tous les symptômes des premières périodes, procèdent de la pachyméningite. Des recrudescences dans le travail subinflammatoire dont la dure-mère et les pseudo-membranes sont le siège, suivies de congestion sanguine des parties encéphaliques voisines, et peut-être aussi d'actions réflexes s'étendant à une partie plus ou moins grande du système de la circulation cérébrale, toiles sont ensuite les causes organiques des attaques de pertes de connaissance observées dans un certain nombre de cas. Lorsqu'il y a paralysie à cette époque, on conçoit qu'elle soit mobile et qu'elle puisse disparaître, reparaître ou se déplacer, puisqu'elle dépend d'une congestion qui tour à tour augmente, diminue ou se déplace. Li pachyinéningite pourra, d'ailleurs, passer inaperçue si elle est très légère, ou bien si elle se produit au milieu d'un état grave par lui-même, principalement lorsqu'il s'agit d'une affection dans laquelle les fonctio.is cérébrales sont déjà nérossairement troublées: cVst pourquoi elle ost si habituellement méconnuo dans le cours de la paralysie i^énérale avec
Belle coexiste, comme on sait trèsfréquemmenl. Quant plômes apoptdcUques de la derniùre période, ils dé-
Ide rirruption plus ou moins brusque d'une quaulitd' plus ou moins considérable entre les lames de lauiïoe ou dans la cavité arachnoïdienne. On comprend, [il soit nécessaire d'entrer à ce sujet dans plus de nue ces sjTnptflmes varient suivant que l'épanclip- I plus abondant.
igée aux divers points de vue que nous avons ppélius ce travail, l'histoire des liémorrhagiesinlra-aracbles nous parait conduire à certaines déductions Ihé- Ipies fondées principalemenL sur les considérations : 1° l'hémorrhagie inlra-aracbnoïdieane, ia plus des bémorrbagies méningées, survient, dans la Ides cas, chez des individus atteints depuis plus ou Jngtemps de pacbyméningite : elle résulte alors de la
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ment. Poursuivre, en d'autres termes, le traitement curatif de la pachyméningite, ce sera instituer du même coup le traitement prophylactique de Thémorrhagie méningée intraarachnoîdienne.