‹ Œuvres complètes de J.-M. Charcot v. 9, 1890 (volume 4)Chapitre 16 sur 156 · HH ATROPHIE MUSCULAIRE · texte numérisé non relu

HH ATROPHIE MUSCULAIRE

Lta» modifications des réactions électriques que présentent Ion muscles sont ici encore des modifications purement quanlllallves et non qualitatives. Un seul muscle fait exception : o*aiit le vaste externe du côté droit, qui offre la réaction de dégénérescence, consistant en ce que Texcitabilité faradique est affaiblie, tandis que la galvanique est exaltée. C'est là une exception unique ; partout ailleurs les réactions électriques indiquent une atrophie simple, sans altération profonde de la nutrition. Certains de ces muscles atrophiés sont le siège de contractions fibrillaires très appréciables, le deltoïde, par exemple, le triceps fémoral, les fessiers; et quelques-uns de ces muscles sont manifestement excitables par la simple percussion directe, comme vous le voyez pour le deltoïde gauche, en particulier.

A ces lésions trophiques des muscles correspond une impuissance motrice, d'autant plus accentuée que Tamyotrophie est elle-même plus marquée. La marche est difficile, plutôt en raison de la parésie amyotrophique qu'en raison de la douleur. Aux mains, la force dynamomélrique est très limitée : ainsi, elle est représentée par 10 pour la main droite, et par 12 pour la main gauche, la moyenne normale étant représentée par 80 environ.

Une analyse plus attentive fait reconnaître, qu'aux membres supérieurs, ce sont les extenseurs qui sont en défaut, comme on pouvait le prévoir; ainsi, par exemple, il est très facile de vaincre l'extension du coude, tandis que le membre placé dans la flexion résiste assez bien aux efforts qu'on fait pour l'étendre. La même chose se remarque relativement à l'articulation du poignet. Il en est de même pour le genou.

Vous le voyez donc, tout concorde, chez ce malade, pour les points essentiels, avec ce que nous avons vu chez remployé du télégraphe dont la paralysie atrophique s'est développée en con«»équence d'un traumatisme. Nous pouvons donc conclure

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que les arihropathies du rhumalisme articulaire chronique généralisé déterminent, au même titre que les arthrites traumatiques, ce retentissement sur le centre spinal, d'où dérive la paralysie amyotrophique prédominant sur les extenseurs ^

Mais, entre les deux cas, il y a, sur un autre point, un rapprochement à établir. Je relevais, chez l'employé du télégraphe, comme un fait fort intéressant, l'exaltation du réflexe tendineux, marqué non seulement sur le membre malade, mais encore sur celui qui est sain en apparence ; et j'en concluais que TaSection spinale, quelle qu'elle soit, développée en conséquence de l'arthrite, était beaucoup plus étendue qu'on Teùt pu supposer tout d'abord. Eh bien ! ce môme phénomène révélant l'exaltation de Texcitabilité réflexe se retrouve chez le malade que je vous montre aujourd'hui, et à un degré beaucoup plus prononcé encore. Ainsi, aux deux membres inférieurs, le relèvement de la pointe du pied détermine une trépidation très manifeste, surtout si le patient fait effort pour résister à cette extension. Pour bien apprécier maintenant l'exaltation des réflexes rotuliens, je fais placer le malade assis sur le bord du lit, l'extrémité des pieds reposant sur le bord d*une chaise. Vous voyez qu'à droite et à gauche la percussion des tendons rotuliens a pour effet de déterminer, à chaque coup, un mouvement dans les épaules, surtout à gauche. Ainsi, je le répète, chaque fois que l'on frappe sur le tendon rotulien, soit à droite, soit à gauche, il y a une contraction du deltoïde, du trapèze, du grand pectoral et l'épaule est manifestement soulevée, et elle entraîne dans son mouvement le membre supérieur tout entier.

«. M. Debove {Progrès tnédicfil^ i880, p. iOll) a eu l'occasion d'étudier au microscope les muscles d'un rhumatisant chronique atteint d'atrophie musculaire, et il a noté des caractères qui permettent de rapprocher ces amyotrophies des myopathies d'origine nerveuse : à savoir, l'irrégularité de l'atrophie, qui atteint à des degrés différents non seulement les faisceaux d'un même muscle, mais, même les libres d'un môme faisceau, et la sclérose du tissu coDjonctif interstitiel.

Nous retrouvons donc ici, dans les membres inférieurs, les éléments qui constituent la paraplégie spasmodique à l'époque où la contracture permanente, ne s'étant pas encore développée, est cependant imminente. Et ces phénomènes sont tellement accentués qu'un médecin instruit a été conduit à penser que, dans ce cas, la lésion spinale était primilive, les arthropatliies et Tamyolrophie étant secondaires. Mais, révolution des phénomènes proteste contre cette manière de voir ; les arthropathies sont en réalité le fait primitif, l'affection spinale, d où dérive l'amyotrophie, n'est que secondaire.

Il n'est pas sans intérêt d'ajouter que, en dehors de cette excilabilité réflexe exagérée, marquée par l'exaltation des réflexes tendineux, caractère qui se retrouve aussi bien dans les membres supérieurs que dans les inférieurs, on ne retrouve aucun autre phénomène qui puisse être rapporté à une affection spinale. Aussi, aucun trouble de la sensibilité cutanée, pas de douleurs en ceinture, aucun trouble dans l'émission des urines, etc.

Ainsi, vous le voyez par ce qui précède, dans le cas où la parésie amyotrophiquc prédomine, la contracture existe pour ainsi dire en puissance, à l'état latent. Cela me conduit à vous faire remarquer que, si, dans certaines athropathies, la paralysie amyotrophique est, comme dans le cas précédent, le fait capital, il n'en est pas de môme dans d'autres affections articulaires, où, au contraire, la contracture spasmodique tient

le premier plan.

On enseigne depuis longtemps en chirurgie que, dans certaines arthrites, dans les formes douloureuses en particulier, les jointures affectées deviennent rigides. Elles se fixent alors ordinairement dans la flexion; ainsi, dans la coxalgie, la cuisse se fléchit sur le bassin ; dans l'arthrite fongueuse du geaoa, U jambe se fléchit sur la cuisse, etc.

On a longuement discuté sur la cause de celte rigidité de la jointure et de la déformation qui en est la conséquence. Vous n'ignorez pas que, dans Técole de Bonnet, de Lyon, on fait valoir surtout Tinstinct du malade qui s'applique à imposer à la jointure une position fixe, afin d'éviter la douleur autant que possible. On a accusé encore le poids des parties, le liquide accumulé dans la cavité articulaire, etc.; mais on reléguait la contraction spasmodique, involontaire, sur le second plan. Aujourd'hui, au contraire, c'est, si je ne me trompe, celte contraction spasmodique, involontaire, réflexe, qui est invoquée par la plupart des chirurgiens, et l'on en revient, par conséquent, à la doctrine de llnnter. Dans un livre peu connu en France \ M. Hilton, chirurgien de Guy's Ilospital^ a nettement exprimé, sur ce point, ce que Ton pourrait appeler l'idée régnante: «Quand, dit-il, la cavité articulaire est enflammée ou irritée d'une façon quelconque, l'influence de cette condition est transportée à la moelle épinière, el, de là, réfléchie sur les divers muscles qui meuvent la jointure, par l'intermédiaire des nerfs moteurs correspondants. » M. le professeur Duplay, dans plusieurs passages de son livre, ainsi que Pitha, se rattache à cette théorie.

Or, il s'agit là d'une conlraction spasmodique portant à la fois sur les extenseurs et sur les fléchisseurs, mais ces derniers remportant toutefois, de façon à déterminer le sens de la déviation. Il ne paraît pas s'agir ici d'une contraction inlentionnelle ou instinctive, destinée à atténuer la douleur ; car, dans beaucoup de cas, et, en particulier, en ce qui concerne la hanche, dans la coxalgie, on sait qu'il faut souvent, pour atténuer la douleur, s'opposer justement à cette contracture, en déterminant l'extension forcée. M. Masse ' a fait, d'ailleurs, cette

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