‹ Œuvres complètes de J.-M. Charcot v. 9, 1890 (volume 5)Chapitre 47 sur 121 · MORTIFICATION CASÉEUSE DU TUBERCULE · texte numérisé non relu

MORTIFICATION CASÉEUSE DU TUBERCULE

tement ce que fait la caséifîcation. La forme même de la zone caséeuse donne à penser que la mortification se produit tout h coup, tout d'une pièce. Dans cette zone, tout semble à peu près homogène, demi-transparent; pas la moindre parcelle qui se colore. Les fibres élastiques sont redevenues visibles ; çà et là quelques cadavres de cellules géantes. Que s'est-il donc passé? L'élude delà bande intermédiaire, dont il a été question un peu plus haut, Tapprend. Cette bande est constituée par des noyaux tassés les uns contre les autres et qui se colorent encore très vivement. Le protoplasma cellulaire et le réticulum se sont atrophiés, desséchés et ont subi la dégénérescence granulo-graisseuse. A un moment donné, les noyaux euxmêmes subissent la même dégénérescence, et le carmin ne peut plus les colorer. Mais la bande rouge intermédiaire se sera portée un peu plus en dehors, en même temps que la zone embryonnaire s'élargit aussi. Et c'est ainsi que le tubercule agrandit son domaine, à mesure que la mortification s'étend de plus en plus, du centre à la périphérie.

Tout ce qui précède s'applique exactement aux masses tuberculeuses de la phtisie chronique.

Voilà, dans une esquisse rapide, tout ce qu'on sait de la mortification caséetise du tubercule. Encore une fois, il est très important de distinguer la caséification du tubercule de celle qui peut s'emparer des éléments cellulaires accumulés et retenus dans la trame des tissus. Celte dernière caséification est banale et diffère du tout au tout de la tuberculeuse, dans laquelle il y a mortification d'un tissu cohérent.

« Quelle est, dit M. Charcot, la cause de la caséification du tubercule? On invoque surtout l'absence des vaisseaux, c'est sansdouteunelementimportant.il est facile d*en comprendre les effets sur une vaste agglomération tuberculeuse ; mais c'est plus difficile quand il s'agit d'un tubercule élémentaire ou follicule tuberculeux, car les cartilages non vasculaires se

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nourrissent, et ]e nodule luberculeux n'est pas plus loin des vaisseaux que l'ovule de la paroi des vésicules de de Graaf,

Il On a dit que ces éléments portent en eox-raèmes, en naissant, le germe d'une mort prochaine. Le tubercule, a-t-on dit, est une néoplasie essenliellementpauvre et misérable dès le début. Mais celle phrase pittoresque ne peut passer pour une excellente raison. "

La raorliQcation caséeuse ou vitreuse appartient en propre au tubercule ; voilà ce qui est indiscutable, voilà ce qui fait l'intérêt des recherches approfondies dont elle a été l'objet. K cette modification succède leramoilissement, l'évacuation des parties mortifiées et consécutivement la formation des cavernes pulmonaires.

^ . RamoUissemenl des tubercules. Formation des cavernes pulmonaires. — MM, Charcot et Richer ont étudié à nouveau

le mécanisme de production des cavernes pulmonaires. Mais d'abord, comment se produit le ramollissement de la matière tuberculeuse ?

M. RinUfleisch suppose que les matières nlbuminoldes desséchées subissent à la longue une modification par suite de laquelle, d'insolubles, elles deviennent solubles. Elles attirent à elles l'eau des parties voisines, et ainsi a Heu le ramollissement qui n'a rien de commun, comme on le voit, avec la .suppuration. Sans mélange de pus la matière caséeuse se dissocie, et la dissociation entraîne la dislocation de la trame élaslique.

La communication avec les bronches est alors complète; la matière caséeuse ramollie peut alors pénétrer dans le conduit aérien, où elle se mélange aux produits muco-purulenls qui s'y trouventaccumulé?. La matière caséeuse, ramollie, mêlée à des fibres élastiques et au rauco-pus de la lésion bronchitique concomitante, est évacuée par l'expectoration et laisse à J sa place un vide, une excavation, une caverne.

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