I. AtmriTK

L'existence de phénomènes inllammaluires dans l'aorte et ses branches principales a petil-dtre été signalée par quelquesuns des grands médecins de rnntiquilé; mais ce D'est qu'i une époque relativement voisine de la uùlre que ce sujet a commencé i fixer l'ullenlion des auteurs.

Les écrivains du siècle dernier en font à peine menlion daos leurs ouvrages, ol l'observation rapportée par Morgagni dans sa vingt-sixième iellre, est longtemps restée un fait presque complètement isolé dans la science : il s'agissait d'un homme qui mourut subitement et chfz lequel on trouva, pour toute lésion, une dégiinérescence des parois aortiques, qui, parsemées de plaquer ossitormes sur divers points, olTraient dans toute leur étendue une rougeur intense, qu'on crût devoir at- ^ibuer à une inflammation aiguC.

Mais c'est surtout h l'immense retentissement des travaux de J. 1'. Kraiiek qu'on doit attribuer l'importance accordée, vers 11! commencement de ce siècle, aux inflammations artérielles en général et à l'aortite en particulier.

Les iluclriiies médicales de cet auteur célèbre, qui rattachait aux iilile^iua^ies de cette espèce le plus grand nombre des fièvrer, upporléri-.l à l'étude de ces questions un intérêt tout nouveau. Le mouvement scientifique de i'époque était singulièrement l'avurablc aux idées de Franck: elles ne tardèrenl pas à aripiérir un i^rand nombre de partisans.

Le; travaux de lleil. de Scliùnlein et de plusieurs autres médecins dislini;ué.< contribuèrent à répandre l'opinion quel'artérite, curairféri^ée anatuiniquenient par la rougeur de la membrane interne des \aisoeaux, par des altérations athêro-

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mateuses et des dépôts calcaires, était une affection des plus fréquentes.

En France, Broussais et M. le professeur Bouillaud vinrent prêter Tappui de leur autorité à cette manière de voir, tout en la modifiant, sous certains rapports. Au reste, Téminent observateur que nous venons de citer ne pouvait se méprendre sur le caractère particulier de cette rougeur intra-vasculaire : « Elle n*est point occasionnée, dit-il, comme dans lesphlegmasies des autres tissus, par une hypérémie capillaire, mais par une sorte d*infillration de la matière colorante du sang. » Il reconnaît, en outre, qu'il est souvent très difficile de distinguer ce phénomène des effets ordinaires de Timbibition cadavérique ; mais, comme les auteurs du siècle précédent, il attribue une grande valeur aux lésions concomitantes, comme signes anatomiques de Tinflammation.

On a toujours attaché une importance capitale à la présence de concrétions oblitérantes, à Tintérieur du vaisseau. Indépendamment des caillots sanguins, un exsudât particulier déposé sur les parois des artères malades fut signalé par Bizot qui le considérait comme Tun des premiers indices d'un travail inflammatoire. Cette observation, d'ailleurs parfaitement exacte, ne pouvait être interprétée d'une façon différente, comme nous le verrons bientôt. Mais ce qu'il importe le plus de constater, c'est que, fondée sur ces données anatomiques, une séméiologie tout entière s'était organisée ; de sorte que jusqu'à ces derniers temps, il existait non seulement des caractères pour reconnaître à l'autopsie les inflammations de l'aorte, mais encore des signes pour les diagnostiquer pendant la vie. Cet édifice, si laborieusement construit, a fini par s'écrouler.

Dès le principe, les opinions de Frank avaient rencontré des contradicteurs. Laênnec, dans un passage où l'on aperçoit déjà le germe des idées qui devaient prévaloir plus tard, s'exprime de la manière suivante : « On pourrait tout au plus

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\t^Q M*L*DIKS DK L AOlITii

soupçonner riiiflamiualion dans les cas où la rougeur de l.i membrane interne des arlères esl accompagnée de gouflemenl, d'épubsissemenl, de boursouflemeni, et d'un déveioppemenl extraordinaire de pelils vaisseaux dans la luniquf moyenne, i. Ce grand observaleurne voyait dans as prétendues iiiQaromalions de l'aorte qu'un phénomène puremeol cadavérique.

Les recherches expérimentales de MM. Trousseau et Rigol nous ont appris que des procédés arlJScteb pouvaient donner naissance & ces rubéfaclions iulra-vasculiiires, et les travaux de M. Louis en ont déraonlré l'existence dans la Uèvre Ijphotde et les maladies qui s'accompagnent d'une altération proronde du sang; aussi ne recoiinall-on, de nos jours, qu'un simple etTet d'imbibition, dans celle modification physique de la membrane iolerne; eLta couleur jaune que l'intérieur de l'aorte prcscuie quelquefois chez les iclérîques (Crîsp) esl une preuve nouvelle de la facililé avec laquelle le sang abandonne aux tissus ambiants les matières colorantes dont il esl impré- Sné.

On est ailé plus loin, el on s'est demandé si, dépourvue de vaisseaux, à l'état normal, la uiembraue interne des artères était susceptible de s'enflammer k la façon des séreuses et de fournir des e.^sudats.

Dans toutes leurs tentatives pour provoquer direclemeot ce résultat par l'injection de substances irritantes dans les vaisseaux artériels, MM. Trousseau et lligot ont constamment échoué. Les expériences de AL Gendrin, de Corneliani, de Notta, ont achevé la diïmonsl ration. Virchow, s'appuyanl sur cet ensemble de faits el sur d'autres qui lui sont personneU. a dùflnilivement établi qu'une inflammation capable de fournir des exsudais ou des colleclions purulentes, ne peut exister que dans les couches externes ou moyennes du vaisseau; c'e»! ce qu'il appelle la përiarlérite ou la mésarlérite, suivant que lî

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membrane externe ou moyenne est le siège de la maladie. Il réserve le nom A' endartérite aux alléralions alhéromaleuses des arlères.

On comprend, en effet, que si leur membrane interne n*est pas susceptible de s^enflammer à la manière des tissus vasculaires, elle pourra cependant subir un travail pathologique de même nature que les cartilages, la cornée et les autres lissus privés d'une circulation capillaire. L'origine inflammatoire des altérations athéromateuses, admise par les uns, combattue par les autres, peut au moins se concilier avec nos connaissances actuelles, en se plaçant au point de vue que nous venons d'indiquer. Mais pour rester fidèles à noire rôle de critiques, nous sommes obligés de constater que de toutes les lésions autrefois envisagées comme des indices certains d*une inflammation aiguë ou chronique de l'aorle, il en reste bien peu qui puissent être regardées comme vraiment caractéristiques; cependant il en existe. Personne aujourd'hui ne regarde la matière athéromateuse comme une variété de pus spéciale aux artères : le microscope a fait justice de cette erreur; mais nous possédons des cas authentiques où des foyers purulents ont été rencontrés dans les parois de Taorte. Il serait impossible, en pareil cas, de nier Tinflammation.

Nous admettons donc sans aucune difficulté l'existence de Taortite, nous croyons toutefois pouvoir élever des doutes sur la fréquence de cette maladie, et après en avoir rigoureusement discuté les caractères anatomiques, nous sommes forcés de reconnaître que le tableau symptomalique qui nous a été légué par les auteurs classiques ne repose aujourd'hui sur aucun fondement admissible.

Dans les cas, peu nombreux à la vérité, oîi des lésions inflammatoires sur le trajet de l'aorte ont été nettement constatées à l'ouverture du corps, la marche de la maladie et les symptômes ne ressemblaient guère à ce qui avait été précé-

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demmenl décril. Concluons donc que, sous ce rapport, loul est h refaire acluellemenl. el pour mieux poser les bases de la réforme qui doit s'opérer à cet égard, voyons quelles sont les données positives que l'analomie palhologique meta no- Ire disposition.

Anatomie pATHOLOGiQi'E. — Les pliéiiomënes qui caractérisent l'inflammation des luniques extérieures de l'aorte {périaortite) sont les mêmes que dans les autres tissus vasculaires de l'économie ; on y rencontre de la tuméfaction, de la rougeur, et une injection capillaire des plus manifestes ; en même temps les parois vasculaires sont infiltrées par un ei- ^udal particulier, qui les rend plus épaisses, plus rigides el plus friables qu'à l'état normal ; le vaisseau Wii<mème est souvent rélréci au niveau du point enflammé.

La membrane interne, dépourvue de vaisseaux, est le siège d'un travail différenl. On a décrit, même dans ces derniers temps (Lancereaux), des arborisations capillaires el des ecchymoses formés immédiatement au-dessous d'elle ; ce sont des altérations dont la tunique moyenne est encore, & proprement parler, le siège analomique. Mats lasurface intérieure du vaisseau se dépolit, et devient le siège d'un dépdl particulier, que Bizot considérait comme un exsudai inflammatoire. Une étude attentive de ce produit pathologique a conduit Rokilanskyji l'envisager d'une façon dilTéreate. Pour le célèbre professeur de Vienne, il s'agirait ici d'une atTection spéciale, el pour ainsi dire idiopalliique du système À sang rouge, dont l'origine serait enliëremenl indépendante de tout travail inflammatoire.

La membrane interne du vaisseau malade subit, d'après celle manière de voir, un épaississeraent occasionné par la formation d'une néo-membrane {Aiiftiujenmg) à la surface. D'abord hyaline et Iranspareole, cette substance, formée de

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couches stratifiées, ne tarde pas à s'épaissir et à prendre un aspect laiteux ; parvenue à cet état, elle est apte à subir la dégénération alhéromaleuse ou à s'incruster de sels calcaires. Enfin, dans plusieurs cas, un lacis de vaisseaux capillaires se développe au sein de cette concrétion primitivement amorphe, et semble indiquer une organisation plus avancée.

Nous ne voulons point étudier plus longtemps ici la théorie de Rokitansky, qui, après avoir été Torigine d'une controverse assez vive, a fini par èlre universellement abandonnée. 11 nous suffira de rappeler que Virchow, le principal adversaire de celte doctrine, ne considère les produits développés à rintérieur de Tarière que comme de simples concrétions fibrineuses.

Ses recherches ne lui ont jamais permis de constater Texislence d'un exsudai à la surface interne des vaisseaux : et les pseudo-membranes signalées par quelques auteurs ne sont pour lui que des fragments dissociés de la tunique interne, adhérents par une portion de leur circonférence, et libres dans le resle de leur étendue.

Nous renvoyons à l'article Artérite^ pour de plus amples détails sur cette partie de la question qui dépasse les limites de notre sujet. Rappelons-nous seulement que les parois aorliques, subissent, au dire de tous les auteurs, des altérations de nature permanente à la suite des inflammations soit aiguës, soit chroniques.

Un degré plus avancé, mais à coup sûr plus rare de la maladie, donne lieu à la formation de foyers purulents. Dans un intéressant travail sur cette afiection peu connue, M. Leudet (de Rouen) en a rassemblé quelques observations. — La première est due h M. le professeur Andral, qui trouva une douzaine de petits abcès, ayant chacun la grosseur d'une noisette, entre les tuniques externe et moyenne de ce vaisseau.

« Du Dictionnaire encyclopédique de^ sciences médicales.

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Il n'exislait dans ce cas, aucune rougeur périphérique. — Le second apporlienl à Spengler, qui a vu un abcès volumioeux occuper l'origine de l'aorte, chez un homme affecté d'endocardite ulcc^reuse, el qui succomba à l'infeclion purulente, la poche «'étant ouverle dans le vaisseau, — I.a troisième a été publiée par M. le professeur Scbulzenberger; l'abcès avait le volume d'une noisette ; il était logé entre les luDÏques citerne et moyenne, à l'origine de l'artère ; il s'ouvrit à l'intérieur, elle malade mourut d'infcclion purulente. — La quatrième est personnelle à M. Leudel ; il s'agit d'une inDltralion purulente de la tunique moyenne, avec formation d'un abcès de la grosseur d'une aveline, :<itué en-dessous de la membrane celluleuse. — Enfin la cinquième est le cas si remarquable de llokitaniïky, dans lequel un abcès de ce genre donna lieu conséculivement à un anévrisme de l'aorle. Chez tous ces malades, hi collection purulente était logée dans les deui tuniques extérieures.

M. Leudet a rassemblé encore trois ou quatre faits, empruntés à Lebert et ii Yirchow, dans lesquels la présence du pus fui anatomîquement constatée dans les parois artérielles. On voit donc que celte lésion, malgré sa rareté, a été plus d'une fois signalée [lar des observateurs dignes de foi.

Il faut cependant éviter avec soin de confondre les collections alhéromaleuses avec des abcès artériels. Yircbow rapporte que, dans une de ses autopsies, il a été sur te point de commente celle erreur; mais l'analyse micrograpbique d'i pas lariii' à le détromper : il croyait avoir trouvé un athérome, il s'agis.-aiL d'une collection purulente.

L'oblitération complète de l'aorte par des caillots Sbrineux, h la suite d'une inflammation aiguë, est au nombre des lésions les plus exceptionnelles ; mais il arrive souvent que le vaisseau est réiréci, au niveau du point enflammé par répais:ii5semen[ des luniques altérées, ou par le développement des concré-

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lions qui adhèrent aux parois artérielles. La friabilité des membranes vasculaîres est Tune des conséquences les plus ordinaires de Tarlérite : lorsqu'il s'agit d'un vaisseau d'un calibre ordinaire, une ligature serrée suffit pour le couper en travers; sur les parois de l'aorte, cette disposition se manifeste par des ruptures, des déchirures et des fentes, dont il sera question plus loin, et qui prédisposent soit aux anévrismes ordinaires, soit aux anévrismes disséquants.

Symptômks. — La rigueur avec laquelle les caractères anatomiques de Taortite aiguë ont été discutés ne permet plus aujourd'hui de regarder comme des cas bien authentiques ceux qui ont été rassemblés à une époque antérieure aux recherches modernes; on ne peut faire d'exception que pour le cas de M. Andral, oîi la présence du pus ne pouvait laisser aucun doute sur la nature de la maladie. On ne saurait donc attribuer une grande valeur aux symptômes signalés avant cette époque : à la céphalalgie, aux pulsations aortiques, à l'anasarque soudaine, ni enfin aux sensations pénibles éprouvées par le malade. Dans le seul cas où l'inflammation de Taorte était hors de toute contestation (c*est-à-dire lorsqu'il existait des abcès) on a observé la marche suivante : 1* Une période d'invasion caractérisée par du malaise, de la dyspnée, des frissons, de la fièvre, et quelquefois par un œdème partiel, et des bruits vasculaires anormaux sur le trajet de l'aorte; 2** une période de rémission et d'amendement ; 3** une période oîi les accidents de l'infection purulente se développent subitement pour amener la mort.

Celte terminaison funeste n'est pas la conséquence inévitable de Taortite suppurée, ni même de l'ouverture de l'abcès dans la cavité du vaisseau, comme le prouve l'observation de Rokitansky; mais les signes de l'infection purulente, survenant brusquement après les deux premières périodes de la

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maladie, sonl, en réalilé, les seuls indices qui permettruenl d'établir le diagnostic avec quelque apparence de raison.

pROxosTic. — L'aortite aigu6 est toujours une atTeclion grave: car, mâme dans les cas où ses conséquences ne sont pas immédiatement fatales, elle prédispose à toutes les lésions qui résultent de la dégénérescence des parois arlérielles, el pins spécialement aux dilatations anévrismales, ou à des rélrédssemeûts permanents du vaisseau.

ËTioLOGii!:. — Dans les cas bien avérés de celte maladie, les conditions suivantes paraissent avoir présidé à son développement : 1° l'impression du froid; 2° les phlegmasies du cœur et du péricarde ; 3° les commotions violentes ; 4° les (umeurs et abcès du médiastin ; 5* les ulcérations de l'œsophage, de !a Irachée-arlère et des bronches; 6° enfin les tumeurs anévrysmales, qui entretiennent presque toujours un certain degré d'inflammation chronique dans leur voisinage.

11 ne faut point oublier que, d'après Virchow, la présence d'un caillot spontanément formé à l'intérieur d'une artère a powr conséqiiençp d'pn enflammer le-î parois sur les point?

ATHÉROMB 4T3

Bibliographie. — Frank (J. P.) De curnndis hominum morbis. Manheim^ 1792, lib. I. S 118 et lib. II, S ^25. — Sasse. Diss. de vaitorum sanguiferorum inflammatione . Halle, 1797. -—Portai. Cours d'anatomie médicale. T. III, p. 127. Paris, 1803. ~ Jermina di Mondavi. Annali universali c/i medicina, Milano, 1826. — Frank (Jos.). Praxeos medicx prxcepfa universa. Lipsiœ, 1824. — Bouillaud. Dict. de médecine et de chirurgie pratiques, art.^or/i/e, et Traité clinique des maladies du cœur . Paris, 1841. — Rizot. Recherches sur le cœur et le système artériet. In Mém, de la Soc. méd. d'observation, T. I, 1887. — Corneliani. SuUn non inflammabilita delta membrana interna dei vasi interinli et venosi, Pavia, 1843. — Crisp. On the structure and diseases of btood Vessels, London, 1847. — Rokitansky. Ueber einige der Wichtigsten Krankheiten der Arterien. Wien, 1832 et Lehrbuch der pathologischen Anatomie. Zweiter Rand, p. 299. Wien, 1856. — Virchow. Ueber die acute Entzùndung der Arterien, In Arch. fur path. ànat. Rd. I., p. 272, et Ges, Abh., p. 380. — Leudet. De l*aortite terminée par suppuration. In Arch. gén. de méd , 3* série, t. II., p. 573, 1861.