ATROPHIE CONSÉCUTIVE DU FOIB

C*est ]à une difTérence dont la raison me parait assez difficile à donner, mais qu*il importait de signaler.

L'infiltration pigmentaire des cellules hépatiques, les infarctus pigmentaires qui remplissent les capillaires biliaires (O.Wyss.— Virchow's Archiv, p. 553, 1866. Bd. 35) ou les dernières ramifications des conduits hépatiques sont des altérations qu*il suffira de mentionner pour compléter le tableau.

Notons en passant que dès cette première période, chez ranimai au moins, les altérations dont il s'agit suffisent pour entraîner des lésions fonctionnelles sérieuses, pour entraver» par exemple, la fonction glycogénique. Ainsi, d'après les recherches de M. W. Legg, le glycogène fait défaut dans 1® foie des animaux mis en expériences et tués peu de temps après la ligature. De plus, d'après le même auteur, il serait impossible, en provoquant des lésions bulbaires chez les animaux ayant subi depuis quelque temps la ligature du cholédoque de déterminer l'apparition du sucredans lesurines(l).

Par suite de la persistance de l'obstacle au cours de la bile et sous l'influence combinée de la dilatation progressive des conduits biliaires intra-hépatiques et de l'extension également progressive des tractus conjonclifs péri-lobulaires, le champ du parenchyme hépatique se rétrécit de plus en plus. En conséquence de ces conditions, le foie reprend d'abord son volume normal, pour devenir ensuite petit.

Cette atrophie du foie, consécutive à renclavement des calcub biliaires, peut se montrer déjà quelques mois à peine après le moment où l'oblitération est survenue (Budd). Il est possible qu'elle s'accomplisse ^ans que les cellules hépatiques, qui persistent, éprouvent des altérations nouvelles et différentes de celles que nous avons indiquées à propos de la première période.

Quelquefois néanmoins, à un moment donné, ces cellules subissent soit dans une partie du foie, c'est-à-dire sous forme de foyer, soit dans toute son étendue, une destruction com-

(!) Voir V. WiUlch. — Glycogengehalt (1er Leber nach unterbinding dèt choledocus, lu Centralblatt , n® 19, 1875.

l'alrophie jaune aiguë du foie. Il y aura lieu de rei^hercber s'il faut établir encore un nouveau rapprochement entre ces ordres d'affections hépatiques au point de vue clinique.

(1) T. WllIUmi. - On the pathoiogy of cellt. — Gxy'i Ho*p. Ktporli, <xA. 1BT4.

(2) Budd, !• Mit., p. itS. SU. — Gluge. Uv. xii. Tar. u, — \iu. Gm. de* HipU., ISeO.

(I) Virchow. ~ Vebtr dit Lutcin und Tyro$in nbteheidumgeH. — Virtheto't Arrhiv, 1. viii, p. 35S.

DIX-SEPTIEME LEÇON

Oblitération du canal cholédoque. — Lésions et

sjmiptônies.

Sommaire. — Dilatation des voies biliaires intra-hépatiqucs : Modifications de la bfle ; — Sabl» biliaire. — Angiocholite suppurative. — Péri-ingiocholite: Abcès solitaires ; — Abcès milîaires ; pathogénie de ces abcès.

— Phlébite porte consécutive à la péri-angiocholitc. — Gravelle biliaire.

— Calculs biliaires intra-hépatiques ; caractères qui les distinguent des calculs de la vésicule biliaire.

Symptômes dus à roblitération calculeuse des canaux biliaires : Ictère chronique. — Marasme. — Troubles digestifs. — Stéatorrhée.

Messieurs,

Je me propose d^enlrer aujourd'hui dans quelques détails destinés à compléter Thistoire des altérations qui se pro* ^luisent soit dans le foie, soit dans les voies biliaires, sous HnAuence de Toblilération des canaux cholédoque ou hépa- ^que et de vous présenter ensuite un aperçu des symptômes ^i se rattachent à ces altérations et peuvent cliniquement ^û révéler Texistence.

En premier lieu, je m'arrêterai un instant sur la dilata'

168 DILATATION DBS YOIBS B1LIAIBX9 INTBA-HBPATIQnn.

ftofi des voie$ M/totret inira-képtUiçueM qoe je n'ai Ikii qa*iiidiquer très sommairement et qui 8*accompagne d'aiUeun d'un certain nombre d*altérationB des parois et du contenu de ces canaux qu'il nous faut connaître.

Il s'agit là d'une dilatation tantôt cylindrique, tantôt ampullaire, qui se trouve bien représentée dans les figures S (p. 144) et 39 (p. 120) de l'ouvrage de Frerichs. A l'autopsie, il est facile, dans certains cas, de suivrey par l'incision, les conduits dilatés jusqu'à la surface du foie, sous la capsule. On s'assure alors que le conduit, après avoir subi un degré variable de renflement, se termine tout à coup en cul- do si c . (Frerichs, loc. cit., flg. 45.)

La dilatation paraît affecter surtout les canaux de calibe, ceux qui, logés d€Ufi8 les canaux portes, au milieu d'une gaine copjonctive relativement lâche, sont susceptibles de sMtendre, sans rencontrer tout d'abord la résistance offerte par le parenchyme du foie. Les canaux interlobulaires ne rabisseat, au contraire, qu'une dilatation comparativement peu considérable. Rien n'est plus aisé que la vérification de ce fait sur des coupes du foie durcies et examinées à un faible grossissement. A ce propos, je vous ferai remarquer que la figure 10, insérée par Frerichs à la page 420 de son livre, est fautive i quelques égards. Elle ne montre pas, en particulier, la différence qui vient d*étre signalée entre les conduits des canaux portes et ceux des espaces interlobulaires ; elle ne montre pas non plus Thyperplasie conjonctive qui envahit toujours la capsule de Glisson, soit dans les espaces, soit dans les canaux portes, en conséquence de l'oblitération du canal cholédoque ; enfin, elle ne figure pas les vaisseaux artériel et veineux, satellites obligatoires des conduits biliaires.

La dilatation des conduits biliaires ne manque jamais d'être suivie tôt ou tard d*une altération plus ou moins profonde des parois de ces canaux et aussi de leur contenu. {Angiocho^ lite.)

Nous avons vu que, quand on pratique l'occlusion expérimentale du canal cholédoque chez les animaux, si l'on sacrifie ceux-ci 12 ou 15 jours après l'opération, on trouve laparo des conduits dilatés tapissée uniformément par un épithélium