GRANULATIONS DU REIN

les granulations du rein contracté avec les lâches que Ton trouve sur le gros rein blanc à la surface ou sur des coupes, dans la substance corticale, et dont la constitution est toute différente ; celles-ci, qui ne forment pas, à proprement parler, des granulations, mais seulement des macules non saillantes, sont dues surtout à Topacité d*un certain nombre de tubes contournés dont Tépithélium a subi une transformation graisseuse avancée, tandis que d'autres groupes moins altérés sont restés relativement transparents : ce fait est bien mis en lumière sur une des planches de l'ouvrage de M. Dickinson (1).

Les lésions portent, vous le voyez, dans la néphrite interstitielle, principalement sur la région du labyrinthe. Toutefois, la substance médullaire n*a pas échappé complètement à Taltéralion, raaislesmodifîcations qu'elle présente sont relativement peu profondes. Ce qui frappe surtout, c'est la direction tortueuse, déjà mentionnée tout à Theuro, des canaux collecteurs, dont la plupart ont conservé leur épithélium, et la formation sur leur trajet de kystes, dont la description sera donnée plus loin.

ÏII.

Jusqu'à présent. Messieurs, nous n'avons guère envisagé les altérations qui caractérisent le rein contracté qu'autant rpi'eiles sont relatives aux phases les plus avancées de la maladie ; il s'agirait actuellement de rechercher en quoi consistent ces altérations dans les premières périodes du mal.

Nous possédons sur ce sujet peu de renseignements dignes d'être utilisés. Gelase comprend aisément; en effet, la néphrite interstitielle, maladie chronique primitivement, ne détermine, en général, la mort qu'au bout d'un temps fort long,

(t) On ihepathology and treatment of albuminurie. London, 1868, PI. 2. Gbarcot. 20

L'éCude histologiqtœ. pu cITel, fait reconnailre les lésionr suivantes :

1° Dès l'origine, la ^aii^iio conjonclive esl infiltrée d'une rjiiarilitt: plus eu inciins considérable de petits L-lêmenls cellulaires que, suivant la théorie adopt<5c, on appellera leucocytes ou cellules embryoiinaires. C'est à celle inliUration cellulaire que serait due la coloration jaune grisiklre qu'olTre iliiclquefois le rein à celle époque de la maladie (Rindfleisch). {.'anémie ici n'est qu'apparente; il n'y upas compression det^ vaisseaux et, contrairement à ce qui a lieu dans la néphrite parenchymateuse, ceux-ci peuvent s'injecler facilement.

2° Un autre caractère imporlant, révélé encore par l'élude liistologique, c'est que, à celte époque, l'appareil tubulairc du rein ne présente aucune alléralion appréciable; l'épithélium esl, dans Icscannlicules contournés, àsa place, et parail

LÉSIONS DU DBBUT. 307

(larfaitement sain. L'altération de Tépithélium est donc ici un fait secondaire. Dans la néphrite parenchymateuse, au con- Irure, c*est Tépithélium qui souffre en premier lieu, tandis que Faltération de la gangue conjonctive, si elle se produit, n*est jamais que consécutive.

Sous ce rapport, il n'existe aucune divergence parmi la grande majorité des auteurs qui ont séparé les deux formes de la maladie de Bright. Seul, M.G. Jonhson a soutenu depuis longtemps et soutient encore aujourd'hui {Brit, med. joum., 15 févr. 1873) que, dans le rein granuleux, c'est Tépithélium tubulaire qui est le premier siège de Faltération. Il nV aurait même jamais, d'après lui, dans la néphrite dite interstitielle,à proprement parler, d'hyperplasie conjonctive ; celle-ci serait seulement une apparence, même dans les phases les plus avancées de l'altération. Les tubes urinifères privés d'épithélium et revenus sur eux-mêmes, figureraient ici Thyperplasie conjonctive prétendue. C'est là, évidemment une thèse insoutenable : la constatation, maintes fois répétée, de Tinfiltration de cellules embryonnaires à diverses phases de l'altération suffirait pour démontrer l'existence d'un travail d'hyperplasie conjonctive. Les auteurs anglais, à la vérité, ne mentionnent guère ce détail histologique, si important dans l'espèce ; mais cela tient peut-être au mode de préparation qu'ils ont employé.

Dans les études qui précèdent, je me suis attaché plus particulièrement à vous faire connaître la topographie des altérations rénales dans la néphrite interstitielle chronique primitive. Actuellement, il faut compléter cette description par un travail d'analyse, propre à montrer quelles sont les altérations subies par chacun des éléments constituants du rein.

A. Pour ce qui est d'abord de la gangue conjonctive , y ai peu de chose à ajouter à ce qui en a été dit précédemment,

coupe*, du tissu embryonnaire qui les enlourc. — c) Les ttibe^ sont, dans certains cas, n/^/nf/s par places.au point qu'il est diflicile de les retrouver; d'autres fois, ils sont cà et là dilatés. Ces dilalalions présentent plusieurs variétés : tanlOI les lubes, dilatés en nombre variable, ont conservé encore leur épithélium ; Ils sont volumineux, tortueux ; tantôt ils ont perdu leur revêtement épilhêlialet sont remplis de matière cireuse; eniin, dans certains cas, il s'agit du véritables dilatations kystiques. Ces dilatations peuvent résulter: Psoil de la pression exercée sur un point limité du tube par le tissu

(1) G«l cnvabUsemcnl dei canalioulea canlouraéa du rein par des cellules rondes on cubiques, rappelle ce qui a lieu pour les capillaires biliaires dans certaines rormea de la cirrhose du foin, el pour les parois des alvéoles ou des conduits alvéolaires du poucooD dans certaines tormes de la broneho-pncumonic sub&lguè ou ctironique.

KYSTES DD RSni CONTBA.CTB. 309

coDJonclif ambiant, 3* soit de t'oblilération partielle de ce tube par un cyUndre cireux ; quelquefois, en effet, ainsi que cela se voit sur une planche de HM. Cornil et Kanvier, on distingue des cylindres cireux au milieu de la matière colloïde qui remplit le kyste.

Ces kystes sont formés le plus souvent aux dépens des ctatalicules contourné», et ils peuvent alors faire saillie à la surface du rein ; gros comme un pois dans certains cas, ils sont en général beaucoup plus petits. Ils constituent par leur pré- ^lence un des caractères macroscopiques les plus constants de la néphrite interstitielle ; OD ne les voit pas sur le gros rein hlanc. — Les canaux droit», dans la sub- ^ stance médullaire, au voisinage des papilles , se montrent ausssi quelquefois dilatés et tortueux.

Les kystes de la substance

méaullaire sont souvent ,,„ rem^iu Z maiim ™iio(&. a. Va miu» te ovoïdes, allongés et placés lVt""*t"V!timdlE7H.n[i^r)'''''''°'''''"*°'' les uns au-dessus des autres le long d'un canal collecteur, de façon à figurer un chapelet (Rindfleisch, Dickinson). — Enfin on trouve encore dans la substance corticale une troisième variété de kystes, formés aux dépens des ^/orn^u/e^ de Malpighi: figurés par Dickinson, ib paraissent aussi appartenir à la clai^ses des kystes par rétention. La capsule de Bowmann est dilatée, plus ou moins remplie et distendue par une substance colloïde ; ses parois -*ont épaissies ; quant au glomérule, il est, en pareil cas, atrophié et repoussé sur un point de la paroi.

C. Les capiulesde 5o«jmann présentent, en outre de ces formations kystiques, des altérations qui méritent une mention i'péGiale. — 1" A un premier degré, il y a simplement épais- «issement de la capsule, qui parait composée de plusieurs couches concentriques ; le glomérule qui occupe le centre est sain ou quelquefois hypertrophié ; pendant longtemps il

ques, résiiltanl d'une liyperplasie de la (unique inlerne el sur- Loul del'advonficc. Les parois du vaisseau paraissenl relativomeiillrès épaissies, alors que la luniièrc en est très rélrécio, M. G. Johnson, qui le premier a décrit celle alléralion, avail cru qu'elle n';siiltail siirlout d'une hypcrplasie des libres musculaires ; mais ce détail n'a pitint élé conlirmé.

CINQUIÈME LEÇON

Le Rein contracté Néphrite interstUielle),

Sommaire. — CaractèreB de Turine : — polyurie, expliquée par 1 excès de teDdoD. — H)'pertrophie du cœur gaucho sans lésion valvulaire. — AlbuDiinorie très peu marquée. ^ Urée en proportion normale.

Accidents urémiques observés dans la néphrite interstitielle. A. — Uréml^ chronique : — dyspepsie ; — amaurosc ; — phénomènes nerveux. B. — Urémie aiguë. — Mécanisme des accidents urémiques ; — influence des émotions morales, des fatigues, de la fièvre, des lésions aignës du cœur, etc.

Troubles de la sécrétion de l'acide urique : — dans le rein goutteux ; — dans le rein saturnin. — Troubles de Télimination des substances odorantes et des médicaments.

Complications observées dans le rein contracté : — Maladies inflammatoires ; — coexistence d*inflammationsinterstitielles dans d'autres organes (diathèse fibroîde). — Altérations des vaisseaux ;— athéromcdes artères ; hémorragies. — Lésions de la réline.

Messieurs,

Il est temps de rechercher, maintenant, jusqu*à quel point Vélude minutieuse que nous venons de faire des lésions du rein, dans la première forme de la maladie de Brighl, peut 8er\ir àéclairerle mécanisme des troubles fonctionnels qui hi caractérisent cliniquement. Je m'arrêterai d'abord aux çiodifications que présente la sécrétion urinaire.

encore k 1 climinnlion supplémenlaire. — Jv comprends bien, dans celte explicalion, pourquoi la quantité d'eau sêcrtiée reste suffisante, miiis je comprends moins bien pourquoi elle est habitueliement exagérée.

Quoi iiu'il en soit, c'est à l'aiigmentalion de la tension artérielle ainsi produite qu'on rat tache. IhéoriquemenI, l'hypertrophie da ventricule gauche sans lésion valvuJaire, qui accompagne si fréquemment la néphrite interstitielle.

La réalité de l'existence de celle complication, reconnue déjà par Brighl, n'a plus besoin d'être discutée. Le fait mérite d'autant plus d'itre relevé que celle hypertrophie ne se voit i peu près jamais dans les cas de néphrite parenchymateuse, oà M- Dickinson assure ne l'avoir jamais observée. Au contmi¥. Atim la néphrite inlcrslitielle, on la rencontre d'après Vn^mt^ auteur lil fois sur 67, d'après Traube 93 sur 100, et

UYPBRTBOPHIB DU CŒUR. 313

d'après M. Graingcr-Stewart, elle ne ferait jamais complètement défaut à une époque un peu avancée.

Cette hypertrophie du cœur est, dit-on, la conséquence de fobstruction rénale; mais s*il en est ainsi, pourquoi ne Tobserve-t-on pas dans la néphrite parenchymateuse, où il y a une gêne circulatoire très prononcée, en conséquence de ce que les vaisseaux sont comprimés dans la substance corticale? A ceci, la théorie répond que les individus atteints de néphrite parenchymateusc sont des sujets débilités, chez lesquels pour diverses raisons et particulièrement à cause de la grande déperdition d*albumine, la nutrition est profondément atteinte, et la nutrition du cœur aussi bien que celle des autres organes ; au contraire, dans la néphrite interstitielle, la nutrition se maintient normale pendant de longues années, et comme la maladie évolue très lentement, rhvpertrophie du cœur a toot le temps de se produire ; il n'en est pas de mùme de la néphrite parenchymateusc, oii, par suite de la marche relativement rapide, l'équilibre est vite rompu.

C'est vraisemblablement à cette action énergique du cœur, qui se traduit anatomiquement par l'hypertrophie gauche et dont le résultat physiologique est la persistance de la sécrétion d'une grande quantité d'eau par le rein, qu'est dil ce fait remarquable que, dans la néphrite interstitielle, Thydropisie est un phénomène assez rare, tandis qu'elle est habituelle dans les cas de gros rein blanc. Vous vous rappelez que Johnson a obser\'é 24 fois des hydropisiessur26cas de gros rein blanc, et seulement 14 fois sur 33 cas de rein contracté ; encore existait-il le plus souvent, dans ces cas, seulement un peu de bouffissure, d'œdème de la conjonctive, ce que les auteurs anglais désignent sous le nom de Brighfs £'ye(Grainger-Stewart).

A la vérité, cette exemption dans le rein contracté n'est propre qu'aux phases moyennes de la maladie. Car à une époque avancée, quand le cœur s'affaiblit par suite de la déchéance nutritive générale, la sécrétion urinaire se limite ; ou bien encore, le rein devient de plus en plus imperméable, et, en pareil cas, l'hydropisie peut se produire tout commc^ dans le gros rein blanc.

2® Un second caractère des urines, dans la néphrite intcrs-

séné setilemi-nl i i:r. .t: I pr. i: 1 gr. 2, cliilTres relativemeni irnignififinl!?.

Quelle est la raison pliysio logique de la présence de l'albiimine dans les urines dans les cas de néphrilc interstitielle, el |inurquoi celle-ci pnsse-t-elle en si petite quantité, landi! ■ |irello est, au contraire, eiabondanledansla iiéplirile parenvliymateuso ? C'est un point qu'il importerait fort de résoudre innts sur lequel nous n'avons pas de sulittion satisfaisante.

Je me bornerai à vous faire remanjuer que, suivant toute vraisemblance, le mécanisme fliffère ici de ce qu'il est dan^ 1,1 néphrite parcnchymatense. Dans la néphrite interaliliellf. ralbuminurie ne tiendrait pr/tnt à l'activité du parenchyme rénal ; elle sérail simplement le fait de l'excès de tension dan* le système artériel du rein ; un siûl, en elfet, que sous un^ r.iihle tension, les subslancif^ colloïdes ne traversent pas li'-

ACCTORNTS UBBMIQUBS. 315

membraneSy tandis que, par le fait d*une pression plus forte, elles diffusent au moins en petite quantité. C^est ainsi que se produirait par le seul effet de la tension artérielle, Talbuminurie dans la néphrite interstitielle.

^ Un troisième fait à relever dans Tétude de la sécrétion urinaire dans la néphrite interstitielle, c*est la persistance à peu près constante, à la période d*élat, du taux de rurée. Xinsi, dans plusieurs analyses, Bartels a trouvé 30 grammes environ d'urée rendue dans les 24 heures, tandis que dans d'autres analyses relatives à des cas de néphrite parenchymateuse, le chiffre ne dépassait pas 13 à 20 grammes. Il y a là un contraste frappant, et d'autant plus remarquable que, suivant tous les auteurs qui ont songé à établir entre les deux formes de la maladie de Bright une séparation tranchée, les phénomènes qu'on est convenu de désigner sous le nom d'accidents urémiques s'observent beaucoup plus fréquemment dans la néphrite interstitielle que dans la néplirile parenchymateuse.

Je viens de signaler la prédominance très marquée des accidents urémiques dans la forme interstitielle de la maladie de Bright.

A. — C'est surtout chez les sujets atteints de la néphrite interstitielle qu'on voit se développer les accidents nerveux variés, et généralement insidieux, qu'on désigne sous le nomà'urémic chronique. Sans entrer dans le détail des formes qu'il peuvent présenter, je vous en signalerai seulement quelquesunes.

!• C'est d'iihordune dyspepsie habituelle^ accompagnée fréquemment de vomissements persistants qui se produisent en dehors de toute alimentation. Plusieurs fois, l'analyse des matières rejetées par ces vomissements y o fait reconnaître de l'urée ou du carbonate d'ammoniaque.

encéphniiiiiies plus graves (Gr. Slcwart).

1* Souvent il existe unçccp/rafnlgie ]}iirlicu\ii;rc, remarquable surlnul par sa persislaiice ; ou bien des élourdissemenU. delà somnolence.

3° Dans d autres cas, ce sont des secousses, des soubresauts dans les membres ; ijuelquefoisc'est un véritable tremblement, comparable à quelques égards H celui de la paralysie agi taille. et que j'ai vu, dans un cas, persister pendant plusieurs semaines, sans accompagnement d'aucun trouble cérébral : l'encéphalopalhie iirOniique, délirante d'abord, puis comaleuse, termina la scène.

Les phénomènes que je viens de vous signaler sont d'autant plus intéressants que souvent, lorsqu'on les remarque, l'allé-

(1) Gazette hebdomadaire. 1. v. t8S8, p. tSO el 153,

UREMIE AIQUB. 317

ration du rein était jusque-là restée latente : les accidents nerveux en question sont donc quelquefois la première révélation de la maladie^ et c'est à Toccasion de ces accidents que les urines sont examinées pour la première fois.

B. — Les accidents urémiques peuvent encore, dans la néphrite inslerstitielle, se présenter sous la forme aiguë, avec des caractères insolites : 1° un individu offrant d'ailleurs, jusque-là, tous les caractères de la santé, est saisi tout à coup, par exemple à la suite de fatigues corporelles, d'une attaque caractérisée par des accidents apoplectifonnes qui ont pu faire songer dans quelques cas, soit à une hémorragie encéphalique^ soit à un empoisonnement par Topium (R. Bright). — 2** D'autres fois, on observe de véritables accès épiiept'iques et ces accès peuvent se reproduire plusieurs fois, avant l'apparition d'accidents permanents, définitifs (Grainger-Stewart, Bartels). — 3** Enfin, c'est encore dans la néphrite interstitielle qu'il a été donné de voir la peau recouvei'te d^ un enduit blanc d'apparence cristalline et que l'analyse a démontré être constitué par de l'urée.

A quoi peut tenir, Messieurs, cette frétjuence et cette variété des accidents urémiques dans une affection où, généralement, le taux de l'urée excrétée dans les 24 heures ne s'éloigne souvent pas des conditions physiologiques ? Telle est la question qui se pose maintenant. Il faut se rappeler que l'élimination presque normale d'urée qui se fait dans la néphrite interstitielle est le résultat d'une fonction en quelque sorte supplémentaire, dont l'accomplissement peut être troublé sous la moindre influence.

L'obstacle à la circulation dans le rein a déterminé un accroissement permanent de la tension dans le système artériel; le cœur s'est adapté à ces conditions nouvelles et s'est hypertrophié ; par suite, l'eau se trouve excrétée par les urines en quantité anormale, et entraîne avec elle une quantité suffisante d'urée. L'équilibre* est ainsi rétabli ; mais c'est là, si l'on peut ainsi dire, un équilibre instable ; il peut être facilement rompu. Si, par exemple, il survient une émotion morale qui abaisse momentanément l'énergie cardiaque, la sécrétion d'eau devient insuffisante, l'excrétion de l'urée reste

lie l'urêe el de l'afTaibUssement du cœur. On peut se demainder si l'accumulation d'un grand nombre de cylindres liyalins ou cireux retenus dans les canalicules urinifèresiiF peut pasquelquerois déterminer la production de l'urémie: Itarlels a examiné les urines chez des sujets atteints de né- [ilirite interstitielle, en proie à lurémie, et il a reconnu dan^^ ces cas l'absence des cylindres.

Au contraire, dans les périodes avancées de l'altération rttiale. l'apparition des accidents urémiques est une circon- :itance pour ainsi dire fatale el nécessaire. En elTet, si la sérrélion d'eau, si l'excrétion d'urée peuvent encore s'effectuer ilans le rein alors même qu'il parait très altéré, c'est quiipielques parties glandulaires ont conservé la structure physiologique ; mais il arrive un moment où ces parties, jusquelà respectées, sont A leur tour profondément atteintes, el

BXCBBTION D*âCIDE URIQUB. 3 11)

alors la fonction urinaîre étant, par ce fait, considérablement restreinte ou même supprimée, les accidents urémiques surviennent fatalement. On comprend par là que l'urémie soit la terminaison naturelle de la néphrite interstitielle. Nous verrons bientôt que les conditions sont toutes différentes dans la néphrite parenchyraateuse.

Après avoir reconnu les modifications que subit TexcrétioTi de Furée dans la néphrite interstitielle, nous devons rechercher ce qui se passe relativement à ïacide utique. C'est Vu un sujet encore peu étudié : toutefois, nous possédons (luelques éléments qui tendent à établir que dans les circonstances mêmes où l'excrétion de Turée persiste, celle de l'acide urique est déjà profondément affectée.

i* Tous savez que dans la goutte chronique, suivant les observations de M. Garrod et les miennes propres, le rein présente à peu près constamment les altérât ions de lanéphritf^ interstitielle ; le rein goutteux, suivant M. Garrod, ne diffère delà néphrite interstitielle vulgaire que par la présence, dans la partie papillaire des pyramides, d*infarctus tubulaires cristallins d'urate de soude blanc ; suivant mes observations, la présence de ces dépôts cristallins n*est même pas nécessaire .

Le premier signe, qui révèle cette affection rénale chez les gootteux^est l'existence d'une légère albuminurie qui, d'abord, ne se montre que dans les accès, mais qui, tôt ou tard, devient permanente. Or, les observations très intéressantes de M. Garrod montrent qu'à cette époque, l'excrétion de l'uréo restant normale, celle de l'acide urique peut être déjà considérablement limitée. Ainsi, les urines claires et abondantes qae rendent, en 24 heures, les sujets atteints de goutte chronique, contiennent en moyenne, soit pendant les accès, soit dans leur intervalle, gr. 064 d acide urique. proportion bien inférieure au chiffre physiologique : 0, 50.

salurninâ. Celte coïnciiience, remarquée par M. Garrod, a éli' établie encore parmcs observations, puispar celles de MM, Polain. Bucquoy, etc. 1, a goutte des salurniiis, d'après ce que j'ai vu, nu parait différer de la goulte ordinaire que par la plus ftrandc nipidilé de son évolution, l'abondance des dépùl; liiphacés, el i'existpnce ponr ainsi dire nécessaire, deslésiùn> rénales.

f 1 semble résulter de ce ipii précède que le rein, perméabif i;ucore pour l'urée, â un certain ilegré de la néphrite interstitielle, ne l'eal déjà plus pour l'acide urique ; la même chose a lieu, pour certains médicaments, et c'est là une circonstance que le praticien doit bien se garder d'oublier. On a depuis longtemps remarqué que cerlaines substances odorantes ne passent pas dans les urines chez les sujets atteints de néphrite interstitielle. Une despremières observations de ce genre est

COUPUCATIONS INFLAMMATOIRRS. 321

celle de Halm, citée par Guilbert; il s'agit d*un sujet goutteux qui prenait des préparations de térébenthine et dont Turinene présentait nullement Todeur de violette ; des observations du même genre ont été faites par M. de Beauvais.

Il faut rapprocher de ce fait Tintolérance pour Fopium que présentent d'une façon si marquée les sujets atteints de néphrite interstitielle : donné même à des doses faibles (0,25 centigr. de poudre de Dower, Dickinson, p. 162), Topium détermine parfois des accidents comateux mortels, probablement urémiques ; il parait agir surtout dans ce cas en limitant la sécrétion rénale. Plusieurs auteurs anglais ont aussi remarqué que, chez les mêmes sujets, l'administration de petites doses de calomel est très rapidement suivie de salivation abondante et de stomatites graves.

Ces particularités n'ont été signalées jusqu'ici qu'à propos de la néphrite interstitielle, et elles sont, à n'en pas douter, la conséquence des modifications anatomiques subies par le rein, mais je n'oserais dire toutefois qu'elles ne puissent se produire dans la néphrite parenchymateuse.

lY

L'élimination plus ou moins imparfaite des produits d'excrétion rénale, chez les individus atteints de néphrite interstitielle, a pour effet d'engendrer chez eux une altération de la crase de sang qui les expose à contracter certaines maladies inflammatoires. La bronchite, puis lapéricardite, et ensuite la pneumonie et rendocardite sont, d'après les statistiques, les inflammations qui surviennent le plus habituellement chez ces sujets. Les inflammations viscérales sont fréquentes aussi dans la néphrite parenchymateuse ; mais, chose remarquable, ellesne portent pas sur les mômes organes. D'après les statistiques de M. Dickinson, les plus fréquentes seraient, dans ce dernier cas, la pneumonie et la pleurésie ; la péricardite n'arriverait qu'en dernier lieu.

ClABCOt. 21

sii.ins que l'on rencontre le plus souvent chez ces sujels; c'est, dll-<m, une conséquence de l'hypertrophie du cœur et de la tension exagérée à laquelle est soumis le sang dans lesjiitcmc artériel.

On rattache volonliers à tort ou à raison, à ces altératinas du système vasculolre, les Acmojjajics qui fréquemment s* niiiiitrenl dans le cours de la néphrite interstilielJe chronique primitive. Ces héniorrngies s'opèrent parles voies le? plus diverses : Yéphiaxis est souvent, comme l'enseignait Rajer, un des phénomènes qui précèdent et annoncent l'intoxication urémique; d'autres fois, on observe des hémattm'ses, ou bien des hémorragies utérines (West); mais, de liiutes les hémorragies liées à la néphrite interstitielle, les plus inlcressanlesel les plus graves sont celles qui se produisent dunsi lu subsinncede l'encéphale. Il n'est pas douteux qu'un bon nombre des sujets iitteints de néphrite interstitielle succombent par le fait de cette complication, qui n'ap-

HiliORRAQIBS. 323

parlient pas à Thistoire de la néphrite parenchymateuse. Beaucoap d*auteurs considèrent comme fort simple de rattacher la production de ces hémorragies intra-encéphaliques à la friabilité des artères et à Texagération de la tension artérielle. Je ne suis pas en mesure de les contredire à ce propos etje crois même que l'exagération de la tension artérielle contribue puissamment au développement de ces hémorragies ; mais je ne puis être de Tavis de quelques personnes qui pensent que, en dehors de la maladie de Bright, l'atrophie du rein combinée à Tathérome artériel et peut-être à l'hypertrophie cardiaque est la cause vulgaire de la majorité des hémorragies intra-céphaliques chez les vieillards. Je puis, en effet, opposer à ces assertions les statistiques résultant des observations que j'ai faites en grand nombre avec M. Bouchard. Sur 49 cas d'hémorragie cérébrale, 16 fois seulement le rein présentait un certain degré d'atrophie, et, remarquezle bien, il s'agissait ici de l'atrophie sénile, banale chez les vieillards, et jamais de la néphrite interstitielle avec albuminurie. L'athérome des artères de l'encéphale, au moins des artères d'un certain calibre, n'est pas la règle non plus dans nos statistiques : nous le trouvons indiqué seulement 22 fois sur 100. L'hypertrophie du cœur est notée 22 fois sur 55 cas. C'est que, en effet, dans la production de l'hémorragie cérébrale, l'élément essentiel qui domine tout, c'est l'existence des anévrysmes miliaires, et le développement de ces anévrysmes n'est pas lié nécessairement suit à l'atrophie rénale, soit à l'hypertrophie du cœur, soit à l'athérome des gros vaisseaux. Je dois ajouter que dans quelques cas d'hémorragies inlra-encéphaliques surv'enues sur des sujets atteints de néphrite interstitielle avec albuminurie, nous avons constaté l'existence des anévrysmes miliaires.

C'est à tort, suivant moi, que, sans plus de critique, on a rattaché à l'altération alhéromateuse des artères les lésions de la rétine, fréquentes dans cette forme de maladie de Bright et inconnues en quelque sorte dans la néphrite parenchymateuse. Je veux parler des lésions connues sous le nom de rélinile albuminwnque, c'est-à-dire de ces plaques blanches, parsemées de petites stries hémorragiques^ qui siègent dans la

SIXIÈME LEGON

Gros rein blanc (Néphrite parenchymateuse)

Sommaire. — Synonymie. — Deux formes : aiguë et chronique.

Forme chronique. — Examen macroscopique : — tuméfaction, trouble des épithéliums ; — dilatation des tubes contournés ; — infiltration graisseuse.

Variétés morphologiques : — Gros rein graisseux ; — Rein gras granuleux ; — Petit rein gras granuleux.

Caractères cliniques : — Mode de début et circonstances éliologiques. — Urines rares, très albumineuses ; — hydropisies ; cachexie ; — complications. — Marche et durée.

Messieurs,

Nous étudierons aujourd'hui celle des formes de la maladie deBright que Ton désigne communément sous le nom de néphrite parenchymateuse.

Cette dénomination offre un inconvénient assez grave ; elle implique, en effet, une hypothèse qui n'est nullement démontrée jusqu'à présent, à savoir : la nature inflammatoire de l'altération. La même critique est d'ailleurs applicable à d'autres termes proposés comme synonymes : tubal nephritù, néphrite tubulaire (Dickinson) ; non desquamative nephritis^ néphrite non desquamative (G. Johnson). Mais, d'autre part, toutes ces appellations consacrent un fait qui parait bien établi, c'est que dans l'affection dont il s'agit, contrcdrement à ce qui a lieu dans la forme précédemment étudiée, la lésion se

L'une des figures de R. Bright vous offre on type parfaîl

de l'alléralioii que l'on di^gne sous le nom de gros rein blanc (I) ; il s'agissait, dans ce cas. d'un nommé Izod, bnuvier, âgé de âS ans ; cet homme, de mœurs irrégulières, se grisait souvent avec du porter, maïs dans les dernières ar nées de sa vie, il avait abusii surlouldps boissons distillées. I avait déjà été frappé d'hydropisie un an auparavant, mais I,i maladie présente datait de 7 mois ; à cette époque, ce malheureux, étant ivre, avait élé mouillé, et rapidement, l'hydropisie était survenue ; la mort paraissait avoir élé la suite d'accidents pulmonaires.

(t) R. Bright. — Reports of médical Cases. London i&2'i. Cas* Ji, p. ï« et PI. IV, ng. i et 3. Voir Puscifkh VI el Vil.— Voir aussi la pl»nohe annexée au travail de J. Oiborne. On Dropsitfs connectetl wilk sv/r prtiaed perspiralion an'/ coagulahle urine. L.ondon, 1333.

GB03 BBIN BLANC. 327

A Fautopsie, on trouva les reins blancs, volumineux et lisses ; les poumons étaient œdématiés. C'est là, dans Tespèce, en quelque sorte une histoire classique. Étudions main tenanti d'une façon plus précise, les altérations rénales qu*on rencontre dans les cas de ce genre.

A. Examen macroscopique, — Le rein est gros ; il présente souvent un poids et un volume doubles de Tétat normal. Sa coloration est blanche; tantôt elle est d*un blanc mat, rappelant plus ou moins celle de Tivoire, tantôt elle offre une teinte jaune plus ou moins accusée ; cette coloration appartient exclusivement à la substance corticale du rein ; on la constate à la surface de Forgane, après avoir enlevé la capsule qui n'est d'ailleurs nullement adhérente ; en même temps, on reconnaît que cette surface est absolument lisse et ne présente point de saillies ni de kystes, comme cela alieu dans le rein granuleux; jamais on n'y voit de dépressions autres que celles qui séparent les grands lobes naturels ; et même la structure lobulaire du rein, telle qu'elleest marquée à l'état normal par des vaisseaux, est ici effacée ; les vaisseaux ne se montrent que çà et là sous formes de rares taches disséminées. Sur des coupes, on reconnaît aussi la tuméfaction considérable de la substance corticale et la rareté des stries vasculaires.

La substance médullaire ne présente aucune altération appréciable ; sa coloration s'éloigne peu généralement de l'état normal et contraste plus ou moins vivement avec celle de la substance corticale.

B. Étude histologique. — 1® Lorsque cette forme se présente dans toute sa pureté, les altérations sont localisées à peu près exclusivement dans les tubes contournés, et là, Fépithélium resté en place offre le plus souvent des modifications tellement minimes qu'elles' ne s'éloignent des conditions normales que par des nuances. Il ne faut pas moins qu'un œil exercé pour les affirmer.

a) Dans les premiers degrés, on ne constate rien autre chose qu'une tuméfaction trouble des épithéliums. Les cellules glandulaires des canalicules contournés plus sombres qu'à l'état

b) Outre l'opacité des cellules épithéliales, on sifçnale encore comme caraclériâant la mjphrite parenchymateaae : une dilatation plus ou moins prononcée des tubes contournés, et des varicosités de leur contour extérieur (Elindfleisch) ; un certain épaississement, assez difficile à apprécier, je pense, de la tunique propre de ces tubes.

c) Il n'existe à ce degré aucun indice d'une multiplication, d'une prolifération quelconque des éléments épithéliaux. Les tubes droits n'ofirent aucune altération. II n'en estpas de mÉme des anses de Henle, dont la grosse partie, suivant Cornil, présente une altération analogue à celle de* tubes contournés.

2° La tuméfaction trouble de l'épilhélium peut être la seule altération qui se rencontre, alors même que la mort est survenue longtemps (6 mois, un an] après le début : mais souvent

un certain nombre de faits qui lendeDt à dtimonlrer que dans certains cas, rares à la vérité, le gros rein blanc peut, à la longue, subir une atrophie plus ou moins prononcée, el présenter, en conséquence, des apparences qui le rapprochent de celles du petit rein contracté , de sorte que, en pareil cas. la si'paralion établie entre les deux formes pourrait, au premier abord, paraître arbitraire.

On désigne quelquefois, sous le nom de petit rein gras granuleux, cette altération alrophique du rein, consécutive à la néphrite parench ymateuse et bien distincte de l'atrophie produite par la néphrite interstitielle (rein contracté, petit rein granuleux). L'atrophie consécutive dans le cas de la néphrite

(1) Reports o/medieal cases. PI. :ii, flg. I. 2, S.

(2) Rayer. Allm in-fol. du Traîlé des maladies des r, g. 1, 2. B ei 6.

YABlÉrâd DBS LESIONS SRNILBS. 331

parenchymaiease parait s'effectuer par le mécanisme suivant : les épithéliums, après être devenus graisseux, subissent sur certains points, une Téritable fonte, par suite de quoi les granulations graisseuses deviennent libres ; les unes passent dans les urines; les autres sont résoii>ées, et c*est en pareille circonstance que, diaprés les observations de Béer, les espaces lymphatiques sont remplis de granulations graisseuses.

En conséquence, un certain nombre de tubes ainsi dépouillés de leur épilhélium se vident et s'affaissent, tandis que d'autres moins avancés dans Taltération n'en sont encore qu'aux premières phases de l'infiltration granulo-graisseuse. Il ne semble pas qu'en général, aucun travail d'hyperplasie conjonctive intervienne ici.

D'après les observations de M. G. Johnson, le petit rein gras peut toujours être distingué du rein contracté, anatomiquement et sans tenir compte des caractères cliniques. Voici l'exposé sommaire des caractères différentiels mis en relief par cet auteur. — Le rein contracté présente un très petit volume, il offre une consistance fibreuse ; les granulations ne s'y voient qu'à la surface; elles reposent sur un fond rouge vasculaire, et n'ont jamais l'apparence de petites masses stéatosées; enfin la surface de l'organe est hérissée de kystes qui se voient aussi souvent dans la profondeur de l'organe. — Au contraire, le rein blanc atrophié n'est jamais aussi petit que le rein rouge cirrhose ; sa consistance est moins ferme ; sa surface est toujours beaucoup plus inégale, bosselée, noueuse (i), tuberculeuse, comme dit Bright; les granulations sont, en quelque sorte, plus grossières (G. Johnson) ; elles existent dans la profondeur de la substance corticale, aussi bien qu'à la surface ; elles sont jaunes et évidemment formées par l'accumulation de granulations et de gouttelettes graisseuses dans les tubuli; la teinte générale de la substance corticale est pâle et jaunâtre, peu vasculaire, et non pas rouge comme dans le rein contracté ; enfin, il n'existe pas habituel-

(1) MoUey aod tubercalated Appearance of the Kidney.

J'cspÈrc OlrepanTTiu il vous mnnirer, Messieurs, que sous le rapport anatomo-patliologique, il existe entre la néphrite inlerstiticUe et la néphrite parenchyme teuse une ligne de démarcation tranchée. Cette démarcation subsiste sur le terrain de la cHnique.

A. Le début de la forme de maladie de Bright, qui se traduit anatomiquement par les lésions que nous venons de décrire,

(I) Voir BUr ce sujet ; G. Johnson. — Un the forms and stages oj Hrighl't Diseaie of the Kidnei/. In M f d. chù: Traas., vol. XLll, I8î3, A\TC pUncUea coloriiics. ~ J'ai en l'occasion Je rériOer plasieurs toii, itaas eoa demlera temps, la parralte exactitude des obucr valions de M. Johnson relativement h la dislincdon i. établir, aaatomiquemenl et >-Uiil>]ucmunt, entre le ptlil rein gras et le rein conlraeté.

SYMPTÔMBS. 333

se fait en règle générale d'une façon lente. Cette règle souffre des exceptions, beaucoup moins nombreuses pourtant que ne semblent le croire quelques auteurs. Ainsi, vous entendez souvent dire que la lésion du gros rein blanc, avec toutes ses conséquences cliniques, a souvent pour point de départ la scarlatine, dans le cours de laquelle elle se développerait d'une façon aiguë ; or, si Ton cherche les preuves de cette assertion on ne les trouve nulle part. La néphrite scarlatineuse est une affection à part, qui évolue à sa manière et qui, au point de vue anatomique, ainsi que nous le verrons plus tard, se rapproche beaucoup de la néphrite interstitielle.

Il est vrai que la néphrite parenchymateuse permanente commence quelquefois d'une manière aiguë, c'est-à-dire brusquement, avec accompagnement d*un appareil fébrile plus ou moins prononcé et plus ou moins durable. Mais il faut reconnaître aussi que ces exemples sont peu nombreux ; ils paraissent s'observer plus fréquemment en Angleterre que partout ailleurs. Ainsi, M. Bartels, qui observe en Allemagne, dit n'avoir rencontré, dans sa pratique, qu'un cas de ce genre ; Wilks, au contraire, en a rassemblé 4 ou 5, Dickinson à peu près autant , Bright en avait cité trois pour son compte ; je ne crois pas qu'il en existe un très grand nombre dans les publications françaises.

Tous ces cas paraissent avoir pour caractère commun de se développer sous l'influence du froid, le corps étant en sueur. Ainsi, dans une des observations de Wilks (i), un homme de 28 ans, ayant chaud et étant ivre, se jette dans la Tamise et nage pendant quelque temps : le lendemain il présente une anasarque considérable, une fièvre intense ; les urines sont rares et sombres, fortement albumineuses. Le malade succombe au bout de trois mois, à la suite d'une inflammation gangreneuse delà peau desjambesetdu scrotum, consécutive à des ponctions faites pour évacuer le liquide de l'œdème. A l'autopsie, on trouve les reins très volumineux et présentant déjà à cette époque les caractères du gros rein blanc. — Tou-

(i) Cases ofBnrjhVs Disease {Guy" s Hospiial Reports^ 1852, 23 observations.)

ce qui se voit dans la néphrite interslilielle, est d'autant pins inWressanl que les malades atleinls An néplirite parencliymaleuseont un besoin incessant d'uriner; iUont, comme diseni les Anglais, la vessie irritable; mais, si l'^n mesure la ijuantité des urines rendues dans un temps donné, on conslale qu'elle est Irès faible. Celle rareté des urines est dailleurs expliquée : par l'iiydropisie, qui esl-ici un phénomJ>ne habilucl ; par l'anémie de la substance corticale du rein qui n'esl pas, dans cel ordre de faits, l'occasion d'un travail de compensation cardiaque; peul-i-tre aussi, par l'abondance descylindres urinaires, qui, dans certains cas au moins, peuvent jouer le rôle d'infarclus tubulaires et entraver lasécrélion. La proportion d'urée est en fîiinéral au-dessous de la normale(l3, 20 gr.). L'existence dans le liquide des hydrupisie? d'une certaine quantité d'urée, et le ralentissement du processus de la nutrition, constant chez ces malades toujours

MABG^:B BT COMPLICATIONS. 335

plus OU moins cachectiques, paraissent suffire à expliquer ce fait.

L'excrétion deT'acirfe urique paraît n'éprouveraucune modification appréciable.

V albuminurie est très accentuée dans cette forme de maladie deBright ; certains malades perdent dans les 24 heures, 15 à 20 gr. d'albumine ; Turine en contient donc alors 3 0/0, c'està-dire une proportion plus forte que celle qui existe dans la sérosité des vésicatoires.

2® Après les caractères fournis par l'examen des urines, Y hydropisie est le phénomène le plus saillant ; elle est, pour ainsi dire, constante dans la forme de maladie de Bright que nous étudions, et, de plus, elle amène souvent la mort, soit par elle-même (hydrothorax, etc.), soit en devenant le point de départ d'accidents variés : les érysipèles gangreneux, les phlegmons de mauvaise nature sont beaucoup plus fréquents dans cette variété d'hydropsie que dans toutes les autres.

3* A rinverse de ce qu'on observe dans le cas de rein contracté, les sujets atteints de néphrite parenchymateuse deviennent rapidement cachectiques et anémiques : la perte d'une grande quantité d'albumine contribue à coup sûr à produire ce résultat.

Ces malades sont dyspeptiques, et deviennent sujets aux vomissements. Suivant MM. Fenwick (cité par Grainger Stewart), etWilsonFox, il se produiraitsouvent dans la néphrite interstitielle une gastrite intertubulaire, et, au contraire, une lésion particulière des follicules dans la néphrite parenchymateuse.

Enfin, et je me borne à vous rappeler ce fait déjà signalé précédemment, l'hypertrophie du cœur, l'hémorragie cérébrale, larétinite albuminurique, etc., n'appartiennent pas à la néphrite parenchymateuse, ou ne s'y montrent (d'après quelques observateurs) que dans la période atrophique.

La mort survient par suite de circonstances variées : j'ai déjà parlé des érysipèles de mauvaise nature et des hydropisies viscérales qui sont la cause la plus fréquente de la terminaison fatale. Les phlegmasies viscérales ne sont pas rares, en particulier la pneumonie et la pleurésie ; vient ensuite la pé-

quelques-unes <ie mes obsen'ations.

SEPTIÈME LEÇON

Néplirite scarlatineuse.— Rein amyloïde.

SoMMAmE.— Les lésions de la néphrite scarlatineuse ne sont pas celles de la néphrite parenchymateuse, mais bien de la néphrite interstitielle aiguë ; — elles affectent surtout les glomérules.

De la dégénération amyloïde en général. — Substance amyloïde: ^ dans les parois vasculaires ; — les éléments cellulaires ; — les membranes hyalines. — Apparence. •* Réactifs. — Constitution chimique.

— Nature. — Conditions étiologiques.

Rein amyloïde. — Examen histologique : — étude analytique des lésions ;

— étude sur des coupes du rein. — Caractères macroscopiques. Phénomènes cliniques. — Diagnostic fondé sur des considérations extrinsèques.

Messieurs,

J'espère en avoir dit assez dans les leçons précédentes pour établir la proposition que je formulais en commençant cette série d'études, à savoir que les deux formes de maladie de Bright, caractérisées anatomiquement Tune par le petit rein granuleux, l'autre par le gros rein blanc, se séparent autant par le côté clinique que sous le rapport anatomo-pathologique. Je terminerai cette série de leçons en vous présentant quelques aperçus relatifs à la néphrite scarlatineuse et au rein amyloïde.

C«4acoT. 22

terBtitîelle, le rein offre une analogie assez grande avec le rein blanc de la néphrite parcnchymateuse ; el, en realitt', les quelques observalions àe nèpkrile scarlalineuse, dans lesquelles «m examen histologiquc régulier a été fait, concourent à présenter l'alléralion rénale qui s'obser\'e en pareil cas, comme une variété de la néphrite interslitielle aiguë ou subaiguë.

Ainsi, dans un fait étudié par M. Biermer {Arch. fur path. Anal. XiX) et dans un aulre fait du môme genre rapporté par M. Wagner [Arch. der HeHk. 1867, p. 261), il existait une inliltration de petites cellules dans l'épaisseur de la gangue conjonctive de la substance corticale ; l'épilhélium était à peine altéré ; en tout cas, il n'était pas infiltré de granulations graisseuses, remarque déjà faite par M, Dickinson qui, à la vérité, n'a rien dit de la prolifération conjonctive. De son cûlé,

NBPHBITB SCAELATINBUSB. 339

M. Klebs a décrit, dans certains cas de scarlatine, une altération rénale qu'il désigne du nom de glomérulitej et qui consiste, ainsi que nous Tavons dit, en une prolifération de la trame conjonctive du glomérule.

Enfin, M. Kelsch expose, dans son important travail, que dans deux cas de lésion scarlatineuse du rein, il fut surpris de rencontrer tous les caractères qui appartiennent aux premiers degrés de la néphrite interstitielle et, en particulier, l'infiltration de pelites cellules rondes. Dans la couche corticale, les tubes urinifères étaient dissociés, comme disséqués par des nappes de jeunes cellules embryonnaires ; Taltération occupait toute l'épaisseur du lobule, le labyrinthe aussi bien que les rayons médullaires. Les glomérules étaient convertis en un tissu embryonnaire constitué par de jeunes cellules très confluentes. L'épithélium des tubes contournés était granuleux, mais peu tuméfié, et le icanal central de ces tubes était libre sur tout son parcours.

Ce sont peut-être là les seules observations où l'histologie de la néphrite scarlatineuse ait été régulièrement conduite^ et toutes concourent, vous le voyez, à établir qu'il s'agit là, non pas d'un premier degré de la néphrite parenchymateuse, mais bien au contraire d'une néphrite interstitielle à développement rapide. Il ne paraît pas que la néphrite scarlatineuse ait jamais abouti à produire le rein contracté (1).

(1) J. Ck>aU a publié dans The Briiisk médical Journal (26 septembre 1874), Tobservation suivante :

Y. R., âgé de 20 ans, fut admis le 30 septembre 1871 à rinflrmeric royale de Glasgow, dans les salles de fiévreux du docteur Me Laren. La maladie avait commencé cinq jours auparavant, par une perte d*appéUt, des douleurs dans tout le corps, de la céphalalgie^ de la dysenterie, de la gène pour avaler, et des nausées sans vomissements ; l'éruption avait déboté le second jour de la maladie et couvrait au moment de rentrée le tronc et les membres ; la gorge était à peine affectée, mais il y avait de la difficulté pour avaler; la température dans Taissellc était de tOlo, 8 F. (38<», 8). Le malade était anxieux, à demi Inconscient, et avait du délire la nuit. — Le 4 octobre, Téruption persistait sur Tabdomen, et la température était à 103», 4 F. (39«, 7) — Le malade mourut le 5 octobre, cinq jours aprèii son admission, au dixième jour de la maladie.

L'autopsie fut faite 27 heures après la mort. Le foie et la rate étaient considérablement augmentés de volume ; le foie pesait cinq livres (1875 gram.) et la rate 21 onces (550 gr.). Les ganglions mésentériques étaient

rondes. Gelles-ct étalenl répandaei autour des tubules ipi'elles sépwtlent,

mois sans que l'épithétium fût notablemcnl altéré; elles avaient le volume des globules blancs du sanç et étalent dialendiiïs. L'apparence qui vient d'Aire décrite est évl Jcntc c( tïcile ï constater sur une mince coupe transversale, et partie uli Ère ment dans le? points où l'épilbélium ■ £lé délachi. Les cellules sont lit en si grande abanduncc que la coupe ressemble ib- Holumcnt h une préparation que j'ai en jna possession et qui provient d'un noyau leucémique du rcla. Dana le fait actuel, comme dans cette préparation, il y a une inllllratlon intcrlubulaire très marquée, avec cetl* dilTérence que celte inllltration existe, non pas seulement dans uo point limité, mais dans toute la couche corticale. — L'épiibélium des tubnli est ï peine modiUé, tout au pics un peu tuméfié cl granuleux. La coups ressemble beaucoup i l'une des planches de VHislologie pathologique de HeindneiBch (traduction française, Rg. I96(?), p. 516).

Ainsi, nous trouvons ici une néphrite interstitielle aiguC, généralisée dans les deux reins, survenant dans le cours d? la scarlatine, et terminée par la mort an dUlème jour. Je no suis pas sûr qu'un fait analogue ail elé rappoi-té jusqu'ici, mais tel qu'il esl, il démontre jusqu'à l'évidence rcxislencD d'une Inllammalion inlerstilielle aiguë dans tes reins.

LESIONS DBS VAISSEAUX. 341

A. Ces diverses altérations viscérales subordonnées à une même influence, présentent toutes, d*ailleurs, un caractère anatomo-pathologi^iue commun. Ce caractère est tiré de la présence, au sein de certains éléments anatomiques, d*une substance douée de propriétés morphologiques et microchimiques spéciales. La substance en question est habituellement désignée sous le nom de substance amylotde, mais c^est bien à tort, car elle contient de Tazote et, par conséquent, s'éloigne à cet égard autant de la cellulose de Tamidon qu'elle se rapproche des substances albuminoïdes.

€L) C'est dans les parois des artérioles et des capillaires que la matière dite amyloïde se montre de préférence, et en premier lieu, plus rarement dans les veinules ; jamais on ne la voit dans les vaisseaux d'un certain calibre, et si on Ta signalée dans Taorte, il faut remarquer qu'elle occupait là, seulement les vasa vasorum.

Les parties altérées de ces vaisseaux sont en général augmentées de volume ; elles prennent un aspect homogène, transparent, vitreux, opalescent, tous les détails de la structure des parties altérées tendent à se confondre et à s'effacer.

L'altération occupe d*abord la membrane interne qui peut se montrer seule affectée, puis la membrane limitante ; plus tard, ce sont les fibres musculaires de la tunique moyenne qui prennent à leur tour l'aspect homogène et vitreux ; en dernier lieu, et assez rarement du reste, la membrane adventice et le tissu conjonctif environnant peuvent être altérés eux aussi.

Lorsque les artérioles sont ainsi affectées, elles offrent un aspect noueux qui les a fait comparer (Grainger Stewart) à des racines d'ipécacuanha. Dans les capillaires, l'altération se présente avec les mômes caractères ; les noyaux se fondent et disparaissent au sein de la substance vitreuse. Le résultat final est, en somme, un épatssissement des parois vasculaires, qui peut aller jusqu'à une oblitération complète de la lumière du vaisseau.

6) Les cellules parenchymateuses peuvent aussi être envahies par l'altération amyloïde ; dans le foie, par exemple, les cellules hépatiques sont parfois affectées primitivement.

rail pure, dégagiic d'éléments (iccessoires : dans le rein, par exemple, elle coïncide souvcnl, soit avec les lésions de la néphrile interstitielle, soit avec celles de la néphrite parenchymateuse. Pour la reconnaître, surtout au début du mal, on ne doit guère se fier àl'apparence qui peut èlre trompeuse: il faut, de toute nécessité, avoir recours aux réactifs.

C. Le rt'iï'-///" généralement employé est Vïode. Le mieux est de se servir d'une solution aqueuse iodée avec addition d"iodure de potassium ol présentant la couleur du vin de Xérès foncé. Si celte solutitm est versée sur les parties atteintes df dégénération amyloïdc, on voit se produire une coloration jaune générale, au milieu de laquelle on distingue des stries ou quelquefois des plaques, suivant que les vaisseaux seuls ou les autres éléments sont frappés de dégénération ; ce' stries on ces plaques offrent la coloration acajou. — Si l'on applique ensuite sur la partie ainsi colorée une goutte d'acidn

OONSTITUTION CHIMIQUE. 343

suifurique, la coloration rouge-brun se change quelquefois^ mais non constamment, en une coloration bleue ou violette, plus ou moins foncée.

Pour mettre en évidence Taltération amyloïde, on a quelquefois recours à d*autres réactifs, le chlorure de zinc ioduré, par exemple. Récemment M. Dickinson a étudié à ce point de vue le sulfate i indigo. Lorsque dans une faible solution de cette substance, on laisse plongé pendant quelque temps un fragment de rein sain, celui-ci se colore en bleu, mais la teinte bleue s'efface bientôt, pour faire place à une coloration d'un vert pâle. Quand, au contraire, il s'agit d*un rein amyloïde, les parties atteintes par la dégénération conservent pendant longtemps une couleur bleue très accusée, laquelle contraste avec la coloration des parties restées saines. Il va sans dire que, dans Fétude histologique. la réaction iodée met nettement en relief les éléments altérés par la dégénération amyloïde.

D. Un mot maintenant relativement à la constitution chimique de la substance amyloïde. Je vous ai dit déjà qu'elle n'a rien de commun avec la cellulose et Tamidon, auxquels la réaction iodée Tavait fait comparer tout d'abord. Les analyses élémentaires de Kékulé, de Rudneff, de Schmidt, faites sur la substance amyloïde de rates profondément infiltrées, ont démontré que l'azote entre dans sa constitution. Elle se rapproche chimiquement, cela est incontestable, des substances amyloïdes ; mais c'est là, quant à présent, tout ce qu*on sait de positif à cet égard.

Dans ces derniers temps, M. Dickinson a essayé d'aller plus loin, et il a émis l'hypothèse que la substance amyloïde n*est autre chose que de la fibrine privée de l'alcali libre qui entre normalement dans sa composition.

Il fait remarquer, tout d'abord, que l'un des caractères de la matière amyloïde, lorsqu'on la compare aux autres substances albuminoïdes, c'est l'absence d'alcali libre ; ainsi, dans un foie amyloïde, on trouve un quart en moins d'alcali (potasse ou soude) dans un foie sain.

Le foie amyloïde perd la propriété de se colorer par Tiode,

affeclés par une subslaiice formée d'abord dans le sang, ou bien )a matière amyloïde se forme-t-elle sur place aux dépens des tissus préexistants ? Dans l'état actuel de la science, cette question parait être absolument insoluble ; je roe contente de la signaler ; je ferai seulement remarquer que, jusqu'ici, l'étude du sang chez les sujets atteints de la maladie lardacée, n'y a fait trouver absolument rien qui rappelle la substance amyloïde.

F. L'étude des conditions 'Hiologiques fournit des données très importantes : on constate, en général, un concours de circonstances qui caractérisent vivement la situation, et qui pernietlent à peu prés toujours, lorsqu'elles sont présentes, de soupçonner l'existence de l'une quelconque des formes d'kliéralioa amyloïde. en particulier l'altération rénale.

CONDITIONS ânoLoaiQUBS. 345

1® L'une des circonstances les plus fréquentes est une sup^ puraiwn prolongée, quelle qu'en soit d'ailleurs la cause (carie, nécrose, maladies des os ; mal de Pott avec abcès , phthisie avec vomiques ; dilatation des bronches, dysenterie avec abcès du foie ; vieux ulcères de jambe). La suppuration de Tun des reins a parfois entraîné Taltération amyloïde de Fautre rein (Rosenstein).

C'est en partie sur ta prédominance de cette condition étiologique, bien constatée d'ailleurs, qu'est fondée la théorie humorale de M. Dickinson. Le pus est un liquide riche en albumine et en sels alcalins ; la continuité de la suppuration peut donc avoirpour effet, d'après M. Dickinson, de soustraire an sang de l'albumine et des alcalis ; la fibrine deviendrait ainsi relativement prédomincmte, mais en même temps pauvre en alcali ; et c'est à cette circonstance que serait due la formation de la matière amyloïde qui, d'après Fauteur, n'est que de la fibrine privée de Talcali libre normal.

2* C'est de la même façon qu'agirait Y albuminurie. Celle-ci en effet, quelle que soit son origine, figure parmi les circonstances qui président au développementdelamaladielardacée.

Sans entrer dans une critique en règle, je ferai remarquer que cette théorie ne saurait avoir une application aussi étendue que le veut Fauteur. Car il existe d'autres circonstances dans lesquelles se produit la dégénération amyloïde, et où il n'y a pas, cependant, suppuration prolongée ; àmsïla, syphilis figure au premier plan dans certaines statistiques ; on a signalé aussi comme causes posssibles, le rhumatisme articulaire chronique, diverses formes de cancer ; il ne faut pas oublier que, dans plus d'un cas, la condition étiologique reste tout à fait inconnue.

G. La dégénération amyloïde peut être observée atout âge : on l'a vue se produire chez un enfant de 2 ans 1/2 atteint de coxalgie; on peut la rencontrer comme la scrofule jusqu'à l'âge de 70 ans, mais c'est surtout entre 20 et 30 ans qu'elle se montre, c'est-à-dire dans la période pendant laquelle domine la phthisie.

iiiHiuiujjique ae ce»e aisposiiiun.

A. Dans le rein, comme dans les autres organes, l'altéralioii amyloïde s'établit primitivement dans le système des arlérioles : 1° Ce sont les vaisseaux des glomérules qui son alleints en premier lieu; le gloraérule est volumieux et pré sente la coloration spéciale sous Tinlluence des réactifs ; il es asseï remarquable que tous les glomérules ne sont pas affectés simultanément ; la lésion se montre ensuite sur les vaisseaux afférents, puis sur les vaisseaux efférents, et, parmi ces derniers, d'abord sur ceux qui, partant du glomérule, descendent dans la substance tubuleuse sous le nom de vaisseaux droits; enfin, les artères interlobulaires et d'un autre côté les capillaires peuvent être envahis à leur tour.

B. Souvent, les vaisseaux sont seuls affectés ; cependant les

LESTONS HISTOLOQIQUBS. 347

parois des tubtUi peuvent Tètre aussi, et, chose remarquable, c'est rextrémité inférieure des conduits collecteurs dans la partie papillaire, qui est, en pareil cas, le siège de prédilection de la dégénération amyloïde ; c'est seulement dans des circonstances relativement rares que les branches des canaux collecteurs et les canaliculi contorti sont affectés ; et quant aux anses de Henle, il ne parait pas qu'elles soient jamais altérées.

G. En dehors de ces lésions des vaisseaux et des membranes hyalines, la plupart des altérations, d'ailleurs nombreuses et profondes, que le rein peut présenter, ne sont pas relatives à la dégénérescence amyloïde. — 1® Dans la lumière des tubuli, on trouve quelquefois des cylindres qui offrent la réaction par Faction de Tiodc, mais ce caractère, ainsi que nous Tavonsdit, n^est pas absolument spécifique ; — 2oles épithéliums des tubuli contorti sont quelquefois dégénérés, formant un magma qui remplit le calibre du conduit et présente la réaction spéciale (A. Key), mais c'est là un fait très exceptionnel; — on peut trouver enfin, combinés à l'altération amyloïde, tous les traits histologiques de la néphrite parenchymateuse, ou bien les caractères d'une prolifération conjonctive interstitielle ; et c'est à la combinaison de ces diverses lésions, concomitantes avec l'altération amyloïde, que sont dues les apparences macroscopiques variées que peut présenter le rein amyloïde.

D. Afin de faire mieux ressortir la disposition de l'altération amyloïde dans le rein, je crois utile d'étudier l'aspect que présentent des coupes faites sur des points divers de l'organe ; je supposerai, par exemple, un cas dans lequel l'altération amyloïde est portée à un haut degré, sans avoir envahi, ce qui d'ailleurs est assez rare, les éléments épithéliaux.

Sur des coupes de la substance corticakf faites perpendiculairement à la surface, on aperçoit tout le système des glomérules, les vaisseaux afférents et efîérents, les artères interlobulaires, modifiés par la dégénération amyloïde et paraissant conmie injectés par une substance étrangère.

Les coupes de la substance médullaire sont plus inté-

nérescence graisseuse.

3° Knftn, lorsque la mort survient seulement au bout de 4 ou b ans, on peut trouver un rein petit, mais pâle; il présente alors à sa surface une série de dépressions et d'élévations, jamais cependant l'apparence régulière des granulations du petit rein rouge ; quelquefois il existe des kystes ; en tout cas, la réaction par l'iode permettra toujours de distinguer ce rein amyloïde atrophié, du rein contracté de la néphrite ioterslitiellc primitive ou du petit rein de la néphrite parenchymateuse arrivée à la dernière période.

CABACràBBS CUMIQUBS 349

11 me reste, Messieurs, d\ous indiquer (et je le ferai d'une façon très sommaire) les principaux phénomènes qui, dans la clinique, conduisent à reconnaître l'altération amyloïde du rein. On peut dire que cette altération n'a pas de symptômes qui lui appartiennent en propre. Les phénomènes qui s'y rattachent sont, tantôt ceux de la néphrite parenchymateuse, tantôt ceux de la néphrite interstitielle; tantôt enfin, les deux ordres de symptômes se trouvent entremêlés. Cependant, rien n'est plus facile, en général, que d'établir le diagnostic; mais celui-ci est fondé à peu près exclusivement sur des considérations extrinsèques.

L*existence d'une albuminurie habituelle, la persistance d'un certain degré d'œdème suffisent, dans l'espèce, pour faire reconnaître qu'il s'agit d'une lésion rénale, mais la présence de phénomènes appartenant à la diathèse amyloïde révèle seule la nature spéciale de l'afi'ection du rein. Ainsi, le sujet est phthisique, atteint de suppuration prolongée ou bien de cachexie syphilitique. On constate en outre chez lui une tuméfaction considérable du foie et de la rate ; enfin, il présente une diarrhée incoercible, aqueuse et sans douleurs, diarrhée relevant d'une altération amyloïde de artères de l'intestin grêle ; dans ces conditions, il est facile de se prononcer et d'affirmer l'existence d'une dégénérescence amyloïde du rein.

Du reste, on n'est point parvenu jusqu'ici à reconnaître nettement, comment, en pareil cas, les altérations parenchymateuses ou interstitielles du rein relèvent de l'altération amyloïde des artères, non plus qu'à établir la physiologie des symptômes qui relèvent de ces altérations. Ce sont là des questions dont l'avenir nous réserve la solution.