MÉCANISME PATHOGÉNIQUE

, La question des rapports du Diabète et des Oreillons étant décrite, et les cas que nous avons présentés nous ayant prouvé le rôle de l’Infection Ourlienne dans l'Etiologie du Diabète Grave, nous devons étudier par quel mécanisme, la pancréatite ourlienne agit sur le métabolisme des hydrates de carbone et produit le Syndrôme Diabétique.

Cette question a donné lieu à de nombreux travaux qui ont

été interprétés diversement par les expérimentateurs.

Le Diabète Sucré est dû à une incapacité permanente de l’organisme à utiliser une plus ou moins grande quantité d’hydrates | de carbone. |

Passé dans la circulation générale, le glucose du sang est maintenu à un taux à peu près fixe au tour de un gramme. L'organisme le consomme dans les muscles et les tissus pour : produire le travail.

Cette combustion, au niveau des tissus se fait sous l'influence d’un ferment qui semble être d'origine pancréatique.

C'est Lepine qui a prouvé le premier que le Diabète était surtout dû à la diminution du pouvoir glycolytique des tissus, lié

à un déficit d'un diatase spécial. En outre, pour lui, le foie et les

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muscles du diabétique sont incapables de fixer le glycogène (azoamylie).

Tous les travaux récents de Baudouin, d’Achard et de ses <lèves, sur les échanges respiratoires en rapport avec les ingestions de sucre, semblent incriminer cette absence de pouvoir glycolytique tissulaire: c’est aussi ce que nous montrent les travaux Américains.

Quant à la nature du ferment glycolytique, les travaux récents de l’école Canadienne sont venus confirmer l’origine pancréatique que les auteurs Français avaient depuis longtemps fait présumer dans une série de travaux.

Bouchardat, en 1846, écrivait : « Si j'ai observé chez quelques Glycosuriques une altération bien manifeste du pancréas, ou de ses conduits, il est d’autres observateurs (et je suis moi-même de ce nombre), qui, pour la plus grande majorité des cas, n’ont

rien trouvé d’anormal dans le pancréas des Glycosuriques ».

Toute la question du Diabète pancréatique est contenue dans ces lignes : le Diabéte n’est pas exclusivement d’origine pancréatique, mais il peut exister des cas de Diabète avec lésions. pancréatiques intenses.

En 1877, Lancereaux individualisa le Diabète Pancréatique, et donna un tel relief à son étude, qu'après lui on en exagéra la fréquence. Cowley en 1870 ; Chopart en 1821, signalaient l’association de la lithiase du Pancréas et du Diabète. Bright en 1833, note le Diabète au cours d’une affection pancréatique d’origine

néoplasique. En 1846, Bouchardat, et Claude Bernard en 1855,

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signalaient l'association des affections pancréatiques et du Diabète.

L'opinion de tous ces cliniciens fut confirmée d’une manière éclatante par les expériences de Von Méhring et Minkowski, Sandmeyer, Lepine, Thiroloix et Jacob, qui réalisèrent le ‘ Syndrôme Pancréatique ” chez le chien, soit par ablation totale de l’organe, soit en provoquant la sclérose atrophique.

Minskowski, montra que dans ce cas, le Diabète était bien dû à la seule abiation du pancréas, puisque une greffe sous-cutanée de la glande empêchait son éclosion et puisque l’ablation de

cette greffe le provoquait toujours.

Le professeur Hédon de Montpellier, a entrepris et continue : depuis plus de vingt ans, une série de travaux expérimentaux sur le pancréas. Une glycosurie intense et persistant jusqu'à la mortapparaît constamment après l’extirpation totale du pancréas, elle fait défaut si l’extirpation n’est que partielle, pourvu que le fragment de glande épargné ait un certain volume, quelle que soit sa position dans l'abdomen, et elle apparaît dès qu’on complète l’extirpation.

Le professeur Laguesse de Lille, avait montré entre temps que dans le pancréas, les [lôts de Langerhams forment une glande à sécrétion interne, sécrétant une diastase devant agir sur le métabolisme du glucose. Il a prouvé ainsi que Gley, qu'après la ligature du canal de Wirshung, les ilots ne s’atrophient pas, et que la fonction glyco-régulatrice persiste.

Sur 167 autopsies de Diabétiques, collationnées par Thoinot-

Delamarre, 130 ont montré des Lésions Langerhansiennes. Ces lésions sont tantôt interstitielles tantôt parenchymateuses ; Interstitielles, ce sont des hémorragies, des congestions, des scléroses péri ou intra-Langerhansiennes, des dégénérescences hyalines, — Parenchymateuses, c’est l’atrophie, et plus rarement l’hypertrophie des cellules insulaires, cytolyse, la nécrose, la surcharge graisseuse et pigmentaire de ces éléments. La sclérose est en général secondaire, la dégénerescence hyaline, primitive.

Il existe donc une relation causale entre certaines altérations

insulaires, et certains Diabètes.

Curtis et Gellé, dans une série de travaux intéressants, ont aussi étudié chez les Diabétiques, les modifications des ilôts, et, expérimentalement, le balancement entre la glande externe et la glande interne.

Mais, à tous ces travaux, on opposait que, si certains Diabètes semblaient indéniablement liés à des lésions pancréatiques, la plus grande partie ne devait pas être rattachée au Pancréas, car l'absence de lésions histologiques, l'absence de modifications des Ilôts de Langerhans était le plus souvent constatée à l’autopsie.

Un cas de Diabète Pancréatique avec autopsie montrant une destruction complète du Pancréas a été décrit par Carnot et Harvier en janvier 1920. 11 s'agissait d’une femme de 53 ans atteinte d’une part de lésions nerveuses syphilitiques, d'autre

part, d’un syndrôme de Diabète maigre avec Glycosurie abon-