CHAPITRE II

QUELLE INFLUENCE ONT LES OREILLONS SUR L'ÉVOLUTION DU DIABÈTE SUCRÉ ?.….

On a pu croire que l’évolution du Diabète sucré devait subir une aggravation du fait de l'apparition d’une maladie infectieuse.

Foster attribue à l'infection d’un rôle primordial dans l’apparition du coma chezlesenfants. [la vu quatre casdecoma consécutifs à une otitemoyenne. Grahma en rapporte sept cas dans chacun desquels une infection était présente, et devait probablement être responsable du coma; la plupartdes malades étaient diabétiques depuis quelque temps, et leur état n'avait jamais été sérieux.

Malgré tout, les gros accidents provoqués par les infections, sont heureusement assez rares, ainsi que Lecocq l’a exposé dans sa thèse, et il n’est pas exceptionnel de voir leur action à peu près nulle sur l’évolution de certains Diabètes.

Il est vrai que l'insuline nous est, à l’heure actuelle, d’un grand secours pour parer aux accidents qui pourraient subvenir à l’occasion de l'infection.

Notre petite malade, Fernande (Observation ID) a fait un coma à la suite d’une infection grippale compliqué d’otite et de mastoïdite. Elle en avait fait un autre à la suite d’abcès multiples. Le syndrôme diabétique avait présenté dans ces cas une aggra-

vation notable.

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L'augmentation considérable de la glycosurie ne doit pas nous surprendre. Marcel Labbé et Boulin ayant montré que le Méta-

bolisme Hydro-Carboné est troublé du fait de l'infection.

La glycosurie alimentaire est généralement augmentée au cours des états sceptiques ; elle a été signalée par de nombreux médecins à l’occasion de la scarlatine, d’angines, de la diphtérie,

de diverses septicémies. Dans les cas de pneumonies, elle fut retrouvée dans la proportion de 7 à 8 pour 100. Elle est aussi

notée chez les animaux infectés expérimentalement.

Achard et Loeper ont montré une insuffisance glycolitique légère dans le rhumatisme et l'infection pneumococcique. Mohr montre dans sa statistique que la glycosurie augmente pendant l'infection.

Cette augmentation de la glycosurie n’est toutefois pas constante. Elle diminuerait et disparaîtrait même quelquefois. Sa disparition a été notée par Byla et Plumert dans la fièvre typhoïde, elle a été constatée aussi par Van Norden, Hirschfeld au cours de la dysenterie de l’angine sub-aigüe, et de la grippe, et par Minkowski chez ses chiens dépancréatés au cours d’un accès fébrile léger.

L’infection ourlienne, lorsqu'elle apparaît chez un diabétique,

à une action bien différente. Le cas que nous allons décrire, a

été observé par Monsieur le Professeur Agrégé Lereboullet, dans

son service à l'Hôpital des Enfants Malades. Nous n'avons pas trouvé dans la littérature d’autres cas semblables.

H s’agit d’une enfant de douze ans et demi, anémique de [on-

pol) ce

gue date, et traitée comme telle, entrée dans le service en juin 1923 (Observations IX). Elle est malade depuis février, mais ce n’est que quelques jours avant l'examen, que le sucre a été reconnu à l'occasion d’une polydipsie intense. Elle a maigri, sa glycosurie atteint à certains jours plus de 150 grammes, et ne descend jamais au-dessous de 100. Acétomurie notable, modification du caractère.

Un régime rationnel, et un traitement médicamenteux n'ont pas donné de résultats, seul l'amaigrissement s’est arrêté, mais la glycosurie reste considérable, et l’acétonurie relativement marquée. ;

Le traitement par l'insuline est institué au début de septembre à raison de deux piqüres par jour de cinq unités chacune. Très rapidement la glycosurie diminue, elle tombe même à zéro au bout de huit jours, et se maintient ensuite à peu près constamment à un chiffre minime ou nul. L’acétonurie qui atteignait 0,539 le premier jour de la cure, disparaît au septième jour, et ne reparaît plus. Le poids reprend, la transformation de l’état général est frappante. | À

Les piqûres sont arrêtées, la cessation de la glycosurie est presque complète. La glycosurie augmentant ensuite à nouveau,

une nouvelle série de piqûres d'insuline fait disparaître le sucre.

L'enfant en pleine santé cessa le traitement insulinique et

partit à la mer au début de l’été 1924.

Malheureusement, elle y fut atteinte des Oreillons. Deux jours

après elle tombait dans un coma à marche rapide, qui entraîna

MRC HAUPE

la mort au bout de trente-trois heures, malgré le traitement d'insuline institué à ce moment et qui d’ailleurs, semble avoir été trop insuffisant.

Ce cas, à lui seul, est suffisamment éloquent et nous montre le rôle primordial des Oreillons dans l’apparition du coma et des accidents terminaux.

Evidemment, le Diabète était déjà grave, et l’enfant avait souvent présenté des symptômes d’acidose avant l'apparition des Oreillons. Mais, au moment où elle a contracté la parotidite ourlienne. elle était en pleine santé apparente, ses urines ne contenaient ni sucre, ni acétone.

Les oreillons ont contribué à réveiller la glycosurie, et à faire apparaître l’acidose qui a précédé de quelques minutes le coma,

et la mort.