SCARLATINE, ÉRYSIPÈLE, INFECTION PUERPÉRALE

De tous les saprophytes capables d'acquérir des qualités pathogènes, le plus intéressant, en raison de son ubiquité et de la variété des lésions qu’il occasionne, est à coup sûr le streptocoque, hôte habituel de notre surface cutanée et de nos cavités naturelles et que PETER appelait «le microbe à tout faire ».

Nous savons aujourd'hui que le même streptocoque est susceptible de provoquer la plaque de l’érysipèle, la traînée lymphangitique, le pus de l’abcès, le processus inflammatoire du phlegmon diffus, le caillot de la phlegmatia, les dégénérescences cellulaires les plus diverses, les hémorragies superficielles ou profondes, la fausse membrane de certaines angines. La pathologie générale trouve l'exemple le plus frappant de microbisme latent dans l’histoire de ce microbe qui normalement habite en nous et dont nous avons sans cesse à redouter les assauts. Agent primitif de l’infecion dans l’érysipèle, la septicémie puerpérale, le phlegmon diffus, etc., 1l n’est souvent qu’un agent secondaire, et le rôle qu'il joue dans la production des complications les plus variées au cours de la fièvre typhoïde, de la diphtérie, de la rougeole et de la scarlatine est de jour en jour reconnu plus considérable.

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Les accidents pulmonaires sont loin d'être rares dans les affections causées par le streptocoque et succèdent, comme nous allons le voir dans la majorité des cas, à l’infection sanguine. On se rappelle les discussions qui eurent lieu il y a quelques années sur la question de l'existence d’une pneumonie ou broncho-pneumonie de nature érysipélateuse. HamBurGer (de Strasbourg), désignait déjà en 1879, sous le nom de pneumonia migrans, une pneumonie survenant chez les érysipélateux, sans nullement évoquer l’idée d'une localisation de la même affection sur la face et sur le poumon Strauss, le premier, en décrivit les caractères anatomiques, et à dater de cette époque, les observations se multiplient. WEIcHsELBAUM, en 1886, rapporte vingt et un cas de pneumonies à streptocoque consécutives à l'érysipèle ou précédant cette affection. Leur forme anatomo-pathologique était tantôt celle de la pneumonie lobaire franche, tantôt celle de la broncho-pneumonie. WeicHsELBAUM avait fait de l'agent pathogène causal une espèce particulière qu'il nommait Sireplococcus pneumoniæ et qui ne diffère en rien des autres streptocoques.

M. Mosxy décrivit le premier la broncho-pneumonie érysipélateuse primitive sans lésion dermique concomitante, véritable érysipèle primitif du poumon. Il s'agissait d’une femme de chambre qui contracta une broncho-pneumonie mortelle en soignant son maître atteint d'érysipèle de la face. Le tableau clinique présenté était celui d'une bronchopneumonie typique; les cultures et les inoculations démontraient que le streptocoque seul était en cause, la recherche attentive du pneumocoque étant restée sans résultat.

Les broncho-pueumonies qui se produisent dans les septicémies puerpérales ou qui sont nettement secondaires à une angine de même nature peuvent facilement être rapprochées du cas précédent. On a signalé en Allemagne une épidémie de broncho-pneumonie primitive à streptocoque et à Proteus

vulgaris.

Nous avons eu l'occasion d'observer des affections du poumon dont l'origine septicémique ne fait aucun doute. Un cas des plus démonstratifs nous a été montré par notre ami M.ie D' Scaneiner. En voici l'observation :

Osservarion XV. — Scarlatine au décours d'un rhumatisme aigu. Broncho-pneumonie. Streptococcémie. Guérison.

M..., âgé de vingt el un ans, est entré à l'hôpital du Val-de-Grâce, pour un rhumatisme articulaire aigu. Antécédents héréditaires et personnels nuls. Le malade nie tout alcoolisme.

Maladie actuelle. — I1 a été pris, aux environs du 20 janvier 1909, de douleurs, avec gonflement dans les petites articulations des pieds et des mains. Hospitalisé le 22 janvier pour rhumatisme articulaire aigu, il a présenté une forme d'intensité moyenne, bien modifiée par la médication salicylée et sans complications cardiaques.

La températuredu malade, qui était tombée le 26 et le 27 janvier à 37, s'élève les jours suivants sans que de nouvelles manifestations articulaires se produisent.

Dans la nuit du 31 janvier, frisson violent, rachialgie, dysphagie douloureuse intenses.

4er février. — À la visite du matin, angine et exanthème scarlatineux des plus nets, évacuation sur le service des contagieux.

2 février. — Même état, tension 21, léger disque d’albumine dans les urines.

Manifestations scarlatineuses encore plus accusées ; hydarthrose bilatérale légère aux genoux.

3 février. — Ürines des vingt-quatre heures : 400 grammes (albumine —

gr. 50), pouls dur, tension 23. |

4 février. — Urines des vingt-quatre heures : 400 grammes (albumine — 0 gr. 50), pouls dur, tension 22.

L'éruption et l’angine pâlissent; céphalée intense.

5 février. — Mêmes signes. Urines 350 grammes (albumine — 0 gr. 15), tension 22, respiration 28, le malade se plaint d'une certaine gêne respiratoire.

6 février. — Mème état.

7 février. — Dès minuit, douleur pongitive à la base droite, gêne respiratoire plus marquée. too 200 grammes, tension 23, respiration 32.

A l’auscultation, obscurité de la base droite.

S février. — État sérieux. vue 175 grammes, respiration 38, tension 24.

Foyer broncho-pneumonique à la base droite en arrière : submatité sur uutre travers de doigt, souffle inspiratoire rude, râles sous-crépitants fins ; pas d’expectoration.

9 février. — État plus grave encore. Anurie complète; respiration 40, tension 24 (pouls serré, vibrant).

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Foyer broncho-pneumonique plus étendu; pas d’expectoration; cœur tumultueux.

10 février. — Même état. Anurie complèle; respiration 42, tension 23 à 24. Pas de modifications pulmonaires.

Saignée de 650 grammes : ce sera la seule médication employée en dehors du régime lacté et de la médication externe (ventouses, gargarismes, lavages buccaux, etc.).

11 février. — Légère amélioration ; respiration 34, tension 22.

Le malade, quatre heures après la saignée, a émis quelques centimètres cubes d'urine ; quantité totale dans les vingt-quatre heures : 200 grammes (albumine — un gramme).

Souffle pulmonaire moins intense.

12 février. — Amélioration accusée ; respiration 30, tension 20 à 21. Urines : 450 centimètres cubes (albumine—0 gr. 75).

Le souffle pulmonaire décroît d'intensité et d’étendue.

13 février. — Même état. Urines : 500 centimètres cubes. 14 février. — Même état. Urines : 550 centimètres cubes, 15 février. — La température du malade s'élève de nouveau sans que

l’on puisse trouver la cause de cette ascension thermique : peut-être une légère angine.

Pas de modifications du pouls et de la respiration. Du 14 au 15, 800 cenlimètres cubes d'urine (albumine 0 gr. 25).

16 février. — Même état.

Du 15 au 16, 1000 centimètres cubes d'urine (traces d’albumine).

La température tombe les jours suivants. Après Le 21 février, la guérison s’accuse, la quantité d’urine redevient normale, l’albumine disparaît ; desquamation à grands lambeaux des extrémités par la suite.

Une ponction de la veine, pratiquée avant la saignée du 10 février, a permis d'isoler du sang un streptocoque qui s’est lentement développé et s'est montré avirulent (simple rougeur érythémateuse au point d'inoculation).

Un soldat d'infanterie coloniale âgé de vingt-sept ans entre au Val-de-Grâce avec une scarlatine. L'état général est des plus mauvais. Il y a du streptocoque dans le sang et le malade meurt en quarante-huit heures.

A l’autopsie, on trouve un foyer de splénisation à une base pulmonaire et de la pleurésie exsudative.

Un enfant, au cours d’une scarlatine, présente brusquement tous les symptômes d'une pneumonie sans expectoration.

. L'absence du pneumocoque et la présence dans le sang du streptocoque permettent aisément d'en déterminer la nature exacte.

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Un malade atteint d’érysipèle de la face que nous avons examiné au Val-de-Grâce avec M. Scaneiner et chez lequel un ensemencement de sang avait montré que le streptocoque avait dépassé le derme pour pénétrer dans la circulation, fit un foyer de congestion pulmonaire avec présence de streptocoque dans l’expectoration. Après une ébauche de défervescence, il y eut recrudescence de toutes les manifestations septicémiques, d’autres déterminations pulmonaires (congestion d'une base et bronchite généralisée) firent leur apparition et le malade succomba bientôt dans le coma.

Dans tous ces cas, le streptocoque a certainement emprunté la voie sanguine pour aller se localiser aux poumons.

Les broncho-pneumonies qui se montrent si fréquemment dans les septicémies puerpérales, ne peuvent reconnaître, pour la plupart d’entre elles tout au moins, une origine différente.

Un cas dont nous avons relaté l'histoire avec M. CLAISSsE est à ce sujet aussi démonstratif.

Ogservarion XVI (Résumé). — Septicémie puerpérale.

Une jeune femme de dix-neuf ans, accouchée depuis sept jours, entre à l’hôpital de la Pitié, avec une température élevée et avec un érythème généralisé qui a tous les aspects de l’éruption de la scarlatine. Il n'y a pas d’angine, et les antécédents de la malade, l'écoulement par le col

utérin de quelques lochies ne laissent aucun doute sur la porte d'entrée de l'affection.

On pratique un curetage et on ensemence le sang qui donne une culture de streptocoque et, en milieux spéciaux, des anaérobies.

Après une longue période septicémique sans localisation, mais avec un état général des plus mauvais, la malade éprouve brusquement un point de côté à droite avec dyspnée intense. Il y a de la matité à la base du poumon droit ; les vibrations sont augmentées; quelques râles crépitants éclatent par bouffée à la fin de l'inspiration à ce niveau. On craint une embolie, et la présence des anaérobies dans le sang fait redouter la gangrène pulmonaire. L'évolution montre qu’il s'agissait plutôt d'un foyer de broncho-pneumonie ; et la malade, après deux mois pendant lesquels il y eut de nombreuses alternatives d'aggravation et de rémission, finit par guérir sans aucun reliquat pulmonaire.

Dans le service de M. le D’ BorssarD à la Maternité de l’h6pital Saint-Louis, nous avons suivi quelques cas d'affections

puerpérales. Trois d'entre eux méritent d'être signalés pour les phénomènes pulmonaires présentés.

Ogsservarion XVII. — A la suite de manœuvres abortives, une malade de vingt-huit ans est amenée à la Maternité de l'hôpital Saint-Louis avec une septicémie puerpérale classique, et l’ensemencement de sang pratiqué le jour même donne des cultures pures de streptocoque. Cinq jours après son entrée à l’hôpital, elle est prise brusquement le soir d’un point de côté violent à droite avec une dyspnée allant jusqu'à l’orthpnée. L’auscultation révèle à la base du poumon droit la présence d’un souflle tubaire entouré d’une véritable couronne de râles crépitants. On porte le diagnostic de pneumonie, mais la malade n’a pas d’expectoration, et les jours suivants, on constate, du côté opposé, un nouveau foyer de congestion pulmonaire. Il y a cette fois une expectoration muco-purulente sans grand caractère, mais contenant du streptocoque à l’état de pureté. Après des injections intraveineuses d'électrargol, la température baisse et la malade sort de l’hôpital guérie au bout d’un mois et demi de séjour.

Dans un autre cas dont l’histoire clinique est exactement semblable à la précédente mais avec une phase de septicémie plus longue, les phénomènes aigus fonctionnels et physiques constatés du côté des poumons firent soupçonner une embolie. L’autopsie démontra qu'il ne s'agissait nullement d'un infarctus, mais d’une broncho-pneumonie hémorragique, et ce fait apporte un nouvel argument à la thèse récemment soutenue par MM. Tripier et Comge sur la nature inflammatoire des infarctus pulmonaires. En voici l’observation :

OgsErvarion XVIL — Septicémie puerpérale. Streptocoque dans le sang. Broncho-pneumonie hémorragique.

C..., âgée de vingt-six ans, entre à la Maternité de l’hôpital Saint-Louis, dans le service de M. le D" Borssarp, le 19 mai 1909, dans un état typhoïdique. Elle est multipare et a déjà eu cinq grossesses. Son dernier accouchement remonte à cinq jours auparavant à neuf heures du soir, et la délivrance a été normale. Son affection actuelle a débuté brusquement l’avant-veille par des frissons répétés, une élévalion de température à

380,8, une courbature généralisée, une céphalée intense. Lorsqu'on examine la malade à son entrée, l'attention est immédiatement attirée vers le tableau septicémique qu’elle présente. Le faciès est altéré, les yeux cerclés de noir, les pommettes rouges, la langue sèche. L'abdomen est légèrement météorisé et sensible, le foie a augmenté de volume, la rate est percutable sur une étendue de cinq travers de doigt, les urines sont rares, hautes en couleur et légèrement albumineuses.

Rien du côté de l'utérus ni des annexes ne peut expliquer le tableau clinique.

L'état reste ainsi stationnaire pendant deux jours, lorsque brusquement, le 22 mai, la malade est prise d’une douleur très vive à la base du poumon droit; en même temps la gêne respiratoire est extrème et le visage légèrement cyanosé. x pe

La présence de quelques râles crépitants à la base, sans qu'il y ait de souffle concomitant, font soupçonner la possibilité d'un infarctus pulmonaire, mais on ne constate cependant aucun symptôme du côté du cœur, ni du côté des membres inférieurs où il n’y a pas trace de phlébite.

Un ensemencement de sang pratiqué montre la présence de streptocoques qui poussent en vingt-six heures à l’état pur et sont caractérisés par les chaînettes cocciques habituelles. L'évolution est dès lors rapide et malgré, les injections intraveineuses d’électrargol qui sont pratiquées, la malade s'éteint le 26 mai.

En résumé, l’on voit nettement des accidents pulmonaires survenir au cours d'une septicémie streptococcique dont la porte d'entrée utérine ne paraît pas douteuse.

A l’autopsie on trouve, aux poumons, des lésions inflammatoires lobulaires caractéristiques de la broncho-pneumonie avec cependant une tendance particulière aux foyers hémorragiques. Il n'y a pas trace d'infarctus pulmonaire proprement dit, mais une alvéolite catarrhale caractérisée par de la congestion, de la tuméfaction et de la desquamation épithéliale. [1 y a en outre une exsudation de fibrine et de globules rouges dans la cavité de nombreux alvéoles et de la diapédèse de nombreux polynucléaires qui envahissent la cavité d’alvéole. Les deux processus paraissent simultanés et rappellent par place l’hépatisation rouge de la pneumonie franche aiguë.

L'étude histologique montre les lésions classiques de la bronchopneumonie. On trouve d’ailleurs de nombreux streptocoques à l’intérieur des vaisseaux, ce qui ne laisse aucun doute sur l’origine sanguine des accidents pulmonaires.

Enfin, une dernière malade présenta, comme la précédente, de la broncho-pneumonie, mais celle-ci ne donna lieu à aucun symptôme bruyant.

On pourrait certes, en pratiquant d’une manière systématique, chez les jeunes accouchées, des ensemencements du sang, montrer que la septicémie est loin d'être rare, mais qu'elle peut passer inaperçue, qu'elle n’aboutit pas fatalement au grand tableau clinique que nous sommes accoutumés à observer et qu'elle est loin d'être sous la dépendance d’un seul germe. Nos recherches, à ce sujet, comme celles de