ESSAI DE PATHOGÉNIE GÉNÉRALE DES MALADIES DU POUMON

Origine aérienne et origine sanguine.

Les faitscliniques dontnous avons rapporté l'histoire nous ont démontré les localisations pulmonaires fréquentes au cours de toutes les grandes septicémies humaines.

Dans l'anatomie pathologique de ces diverses pneumopathies, il nous a été relativement facile de trouver des arguments à l’origine sanguine de la plupart des affections du poumon. Dans l'étude de la pneumonie, seul un germe apporté par le sang peut déterminer des lésions aussi purement alvéolaires. La pneumonie du fœtus, qu'une étude anatomopathologique approfondie permet derapprocher des pneumonies que nous avons coutume d'observer en clinique journalière, constitue le meilleur argument à cette manière de voir.

L'expérimentation sur les animaux permet de réaliser, en se plaçant dans certaines conditions, les lésions du parenchyme pulmonaire que l’on observe chez l'homme.

Cette façon de concevoir les pneumococcies paraît conforme aux données de la pathologie générale et aux résultats fournis par l'application, à leur étude, de tous les procédés nouveaux de laboratoire.

Il reste maintenant à rechercher dans tous ces faits une explication rationnelle de la genèse même de tous les accidents présentés. Il importe de reconstituer dans son ensemble toute l’histoire des pneumopathies hématogènes.

L'existence à peu près constante du pneumocoque dans la bouche et le pharynx rend légitime cette conception que

l'origine des voies digestives et respiratoires est la porte d'entrée la plus fréquente de toutes les septicémies, et en particulier de celles qui détermineront secondairement des localisations pulmonaires.

La bouche est, à l'étatnormal, peupléede microorganismes. De ces divers germes, les uns sont ordinairement inoffensifs et vivent en simples saprophytes, les autres sont des bactéries pathogènes comme le staphylocoque blanc et doré, le Streptocoque, le pneumo-bacille de FrrepLanber, le bacille de Kocu enfin, visiteur déjà plus rare et plus discret.

Ce serait une erreur de croire, comme nous l’avons pu démontrer, que ces germes sont atténués dans leur virulence. Au reste, et pour parer d'une manière continue à l’action si facilement pathogène d’un grand nombre de bactéries de la cavité buccale, notre organisme est protégé par une triple ligne de défense : continuité du vernis épithélial ; présence de leucocytes chargés d’un pouvoir phagocytaire; chaîne pour ainsi dire ininterrompue de glandes lymphatiques, qui encercle d'un véritable anneau de protection ganglionnaire le pharynx et la bouche.

Mais combien elle nous apparaît fragile, lorsqu'on la compare à la barrière offerte par le merveilleux épithélium à cils vibratiles qui tapisse les voies aériennes supérieures.

La salive et le mucus sont souvent modifiés dans leur composition chimique, leur coefficient de sécrétion s’alténue rapidement.

Dans ces conditions, sous l'influence desquelles s’exalte si fortement la virulence bactérienne, il suffit d’une excoriation de l’épithélium buccal, et voilà la porte ouverte à l'infection généralisée.

Si l'on considère combien est exposée la muqueuse de la bouche aux ulcérations de toutes sortes, les plaies de la langue, des gencives et de la joue produites par la mastication et le contact des aliments, le frottement de la langue sur une dent cariée, les desquamations épithéliales provo-

quées par les brûlures, les aphtes, l'herpès, la structure de l'amygdale qui présente des cryptes dans lesquels pullulent tous les microbes, on comprend qu'il y a une quantité de brèches par lesquelles l'agent infectieux peut à chaque instant pénétrer dans l'organisme. Ca

Les processus inflammatoires sont pour ainsi dire constants et passent bien souvent inaperçus. Chez les vieillards que nous avons examinés à ce point de vue, il n'en est en réalité aucun de normal.

Recherche du pneumocoque dans la salive et à la surface de l'amygdale.

Jl est de notion courante que le pneumocoque peut être rencontré dans la gorge en dehors de tout état pathologique. C'est chez un enfant indemne de toutes lésions que PASTEUR a découvert le microbe de la septicémie salivaire qui devait devenir le pneumocoque. :

FRæNkELz, Wozr, Farticai, Bionpr le trouvent dans une moyenne de 15 p.100 des cas. Les recherches de M. NeTTER nous ont conduit à cette conception aujourd'hui classique que l’inoculation de la salive de 20 p. 100 des individus non pneumoniques détermine une septicémie pneumococcique expérimentale. En substituant à la pratique de l’inoculation massive de salive la méthode de la culture du mucus amygdalien dans un milieu électif pour ce microbe, MM. BEzançox et GRiFFON sont arrivés à cette conclusion que la notion classique de fréquence doit être remplacée par celle dé la constance du pneumocoque dans la gorge normale et pathologique.

Nous sommes arrivé, pour notre part, à des conclusions identiques dans nos recherches qui ont porté sur dix-huit gorges de vieillards. |

Non seulement le pneumocoque était présent dans toutes, mais 1l possédait même la plupart du temps une virulence

considérable. Nous avons été amené, au cours de ces recherches, à constater que bien souvent il devait être la cause d'angines érythémateuses subaiguës et chroniques que l'on rencontre chez un grand nombre de vieillards hospitalisés à Bicêtre.

Enfin, nous avons vu que bien souvent il dépassait la barrière épithéliale, provoquant la septicémie latente à pneumocoque que nous pensons avoir mise en lumière. Ce fait esl à rapprocher des constatations d’autopsie qui montrent le rôle prépondérant de l'infection pneumonique dans la pathogénie de la mort des vieillards.

Angines à pneumocoques.

Si fréquentes que puissent être les diverses angines, elles le sont encore plus souvent qu'on ne lepense. MM. BEzANÇoN et Grirron ont montré de nombreux cas d’angines à pneumocoques. Elles affectentune allure clinique des plus variable et 1l conviendrait de pratiquer des recherches bactériologiques plus suivies pour mettre en lumière le rôle joué par ce microbe dans la production d’un grand nombre de processus inflammatoires atténués.

Nous avons eu, pour notre part, l’occasion d'en examiner d'assez nombreuses, en voici par exemple un cas des plus caractéristiques.

Il s'agit d'un jeune homme pris brusquement de frissons intenses avec élévation de la température à 40, céphalée et courbature généralisée. Le voile du palais et les amygdales sont rouges. On ne constate aucun signe de localisation, l’'ensemencement du sang reste négatif. Le lendemain, on aperçoit sur l’agmydale une fausse membrane blanchâtre qui fait penser à la diphtérie; l'examen bactériologique (examen direct et culture) montre le pneumocoque à l'état de pureté. Il s'agissait, comme nous avons eu l'occasion de le vérifier par l'expérimentation, d'un microbe des plus virulents.

Les jours suivants la fausse membrane tombe, laissant place à une ulcération dont l'aspect clinique permettait de soupçonner une angine de Vixcexr. Il y eut alors une septicémie à pneumocoque passagère. Aucun signe pulmonaire ne se montra, et le malade guérit au bout de huit jours après avoir présenté des douleurs articulaires et une teinte subictérique des téguments.

Il serait aisé de multiplier ces exemples. La stomatite folliculaire à pneumocoque a été signalée par quelques auteurs (Uckmar, Descos, etc.). Les aphtes de la bouche contiennent, dans certains cas, du pneumocoque en telle abondance que l’on peut se demander s'il ne doit pas être considéré comme la causemême de l’ulcération.

Angines à pneumobacille de Friedlander.

NicozLe et HÉBERT, dans une récente revue générale, ont réuni dix-neuf cas d'angines à pneumobacille de FRrieo- LANDER (Max SLoos, LÉO, Pakes, MAYER, BILLET, HÉBERT, LÉPIxXE et Descos). L'évolution clinique de ces angines est particulière et présente toujours ce double caractère bien mis en lumière par Nicozce : la ténacité et la bénignité. La rareté des cas observés vient Certainement en partie de ce que beaucoup passent inaperçus en raison de leur allure bénigne. Nous avons pu retrouver trois fois le pneumobacille de FRIEDLANDER sur des lésions buccales et amygdaliennes, chez des vieillards, à l’infirmerie de Bicêtre, dans le service de M. le P' MARIE.

L'un des cas était une angine à fausse membrane adhérente, durant depuis près d'un mois et qui nous avait fait penser à la tuberculose. Ces pneumobacilles se sont toujours montrés d’ailleurs d'une virulence faible.

Inflammation des végétationsadénoïdes etpneumonie.

Les auteurs anglais, frappés par la coïncidence, au cours

de ces dernières années, de certaines formes de pneumonie avec l'inflammation des végétations adénoïdes, ont considéré ces dernières comme le point de départ de nombreuses septicémies. Il s’agit souvent d'enfants respirant par la bouche et ronflant la nuit qui, après quelques manifestations catarrhales (écoulement nasal, infection des paupières, troubles gastro-intestinaux), font de la pneumonie lobaire. Is restent exposés à des récidives si l'on ne procède pas à l’'ablation des végétations adénoïdes.

MM. CnaurrarD et LarocHe ont dernièrement rapporté à la société médicale des hôpitaux un cas d’'œdème aigu pneumococcique du larynx avec pneumonie et seplicémie pneumococcique consécutive eten admettent l'origine sanguine probable. C’est là un fait exceptionnel, et il est intéressant de faire remarquer avec quelle rareté le pneumocoque dépasse le carrefour des voix digestives et respiratoires pour atteindre le larynx.

Origine intestinale.

On sait que c'est le propre des infections sanguines de déterminer des troubles intestinaux. La plupart des pneumonies graves s’accompagnent de diarrhée plus ou moins intense, parfois même dysentériforme et l’on a pu signaler des ulcérations pneumococciques de l'intestin, au niveau des plaques de Peyer, rappelant les lésions de la fièvre typhoïde. On a également, il y a quelques années, trouvé le pneumocoque dans des ulcères d'estomac et l'on décrit une variété de gastrite pneumococcique. Nous avons retrouvé le pneumocoque dans les selles, ce qui constitue la preuve manifeste qu'il peut déterminerdeslésions intestinales. I paraît logique d'admettre, en pareil cas, que ce n'est pas un microbe descendu de l’œsophage ayant résisté à l’action des sucs gastriques et intestinaux, qu'on retrouve dans les matières fécales, mais plutôt un germe apporté par la bile ou venu

directement par voie sanguine coloniser dans les follicules clos.

L'expérimentation nous a. montré en effet le passage dans les fèces des animaux de larves déposées sous la peau, et les conditions nécessaires pour qu'un hôte de l'intestin pénètre dans la circulation générale. Nous avons enfin relaté en détail les expériences de CALMETTE, sur l'origine intestinale de la pneumonie.

Il est en tout cas probableque dans les conditions réalisées par la clinique journalière, cette origine est rare.

Origine cutanée.

Les autres portes d'entrée sont déjà moins fréquentes. L'origine cutanée, dont nous avons démontré la réalité pour certaines espèces microbiennes et parasitaires, ne saurait être considérée comme habituelle quand il s’agitdu pneumocoque.

DeseuiN a cependant rapporté son auto-observation intéressante à ce point de vue.

Il se blesse au cours d'une intervention opératoire dans un cas de péritonite purulente à pneumocoque. Le soir même, il ressent une sensation de chaleur douloureuse au dos de l'index gauche, sans qu'il soit possible de trouver à ce niveau la moindre solution de continuité. Le lendemain, la température monte à 41°, les douleurs locales ont diminué, mais les ganglions de l’aisselle sont augmentés de volume. Les jours suivants l'infection se généralise et l’ensemencement du sang ne fait que confirmer le diagnostic de pneumococcémie porté par le malade lui-même. Il présenta dans la suite des phénomènes polynévriliques et un abcès à pneumocoque. La convalescence fut assez longue mais la guérison complète.

Les trois phases, inoculation locale, étape lymphatique, élape sanguine, furent, dans ce cas schématique, réalisées d'une manière quasi-expérimentale.

MM. Boucuacourr et JEANNIN ont rapporté le cas suivant, qui prouve la contamination par la peau d'une pneumococcémie ayant donné lieu à des accidents divers et en particulier à de la méningite cérébro-spinale. Il s'agissait d’un enfant né à terme qui présenta le dixième jour une plaie sans importance du cuir chevelu contenant du pneumocoque en abondance. Vingt jours après, des convulsions apparurent et l'enfant succomba en quarante-huit heures avec une méningite purulente à pneumocoque. La contamination se serait faite par la mère, qui avait contracté une pneumonie quelques jours auparavant.

MM. Givgerr et GRENEr ont observé une lymphangite à paeumocoque chez un malade qui s'était fait une blessure superficielle sans importance et qui n'avait jamais eu de preumonie.

Le pharynx et la peau ne sont pas les seules portes d’entrée du pneumocoque ; d’autres, en effet, ont été signalées, mais à titre plus exceptionnel.

DecesTre relate l'observation d’une femme enceinte de sept mois qui fut amenée à la Maternité dans le coma avec une hémiplégie gauche. La mère mourut pendant la délivrance, l'enfant succomba au bout de trois jours après quelques convulsions.

Les autopsies et les examens bactériologiques montrèrent, chez la mère, une méningite à pneumocoque, chez l'enfant un foyer de pneumonie à la base droite avec le même microbe ; celui-ci a été trouvé également dans le sang, la sérosité péricardique, le liquide céphalo-rachidien et sur des coupes de poumon, de foie et de rate. La porte d'entrée aurait été, d'après l’auteur, la cavité utérine,

Infection oculaire.

Enfin, MM. LecenDre et Morax ont cité des cas d'infections oculaires par le pneumocoque, les unes primiuüves, les autres secondaires à une septicémie pneumococcique.

Quelle que soit la porte d'entrée, le microbe pénètre assez rapidement dans l'organisme, comme semblent le prouverles ensemencements massifs de sang qui, pratiqués même au début des accidents locaux présentés, qu révélé la présence

du pneumocoque dans le sang.

Absorption des toxines au niveau de l'amygdale.

Partout où ce microbe séjourne, il sécrète des toxines dont l'absorption peut être rapide etcontinue. GoopaLe (de Boston) a montré que dans les conditions normales, la muqueuse des cryptes amygdaliennes est le siège d’un processus d’absorption continue. Les substances absorbées pénètrent dans les espaces lymphatiques interfolliculaires, où les microbes subissent l’action phagocytaire des polynucléaires neutrophiles. On trouve des bactéries dans les cryptes tonsillaires, le plus souvent onne les rencontre pas au sein du tissu propre de l’amygdale ; 1l y a lieu de supposer qu'elles peuvent passer dans ce tissu, peu de temps après avoir pénétré. Mais il y a une absorption des toxines irritantes qui se développenl dans ces cryptes comme dans un tube de culture. L'infection tonsillaire peut donc prendre naissance par l'intermédiaire des produits de sécrétion des muqueuses nasales et buccales contaminées.

Cette absorption des toxines au niveau de l'amygdale nous amène à considérer les raisons que l’on peut invoquer pour expliquer la topographie si particulière d’un grand nombre d'affections pulmonaires et surtout de la pneumonie.

Répartition des lésions et rôle du système nerveux.

La topographie segmentaire de la pneumonie franche aiguë est encore un des points les plus particuliers de son histoire clinique. Tous les auteurs qui ont cherché à soutenir telle ou telle pathogénie, ont voulu trouver dans ce fait remarquable un argument en faveur de leur thèse.

L'infection bronchique ne peut guère expliquer la topographie de la lésion, car on sait que le propre des infections canaliculaires ascendantes est la dissémination des lésions par suite de l'inégale répartition des germes dans les différents conduits bifurqués. En réalité, nous connaissons, depuis les travaux de Hurinez et de Craisse, les lésions qui Sont ainsi provoquées. Même lorsqu'elles sont produites par le pneumocoque, elles aboutissent à la broncho-pneumonie lobulaire, et c’est 1à un argument que nous avons souvent invoqué. Celle-ci est parfois disséminée, parfois pseudolobaire, mais toujours avec nodules péribronchiques prédominants ; elle n'aboutit jamais à la pneumonie, vraie, homogène, massive et segmentaire.

La propagation lymphatique, dit M. Carxor, dans une étude récente très documentée sur cette question, paraît à priori beaucoup plus admissible pour expliquer une lésion massive et homogène. L'examen histologique montre une participation assez nette des vaisseaux lymphatiques, qui, d'après Corxiz et RANvVIER, ont alors un contenu semblable à celui des alvéoles pulmonaires et qui paraissent gorgés de pneumocoque. D'autre part, des ganglions médiastinaux aboutissants des lymphatiques pulmonaires sont intéressés, augmentés de volume, tuméfiés et friables. Mais l'infection par la voie lymphatique ne suffit pas à expliquer la si grande particularité de cette topographie. De nombreuses affections, certainement propagées par voie lymphatique, ne présentent en effet ni l'aspect, ni la topographie de la pneumonie. Telleest par exemple la péripneumonié des bovidés, due certainement à un microbe invisible, comme l'ont démontré les recherches de Nocarpet de Roux. En pareil cas on voit une mosaïque de plaques rouges auréolées d'une zone jaunâtre et qui représentent les Iÿmphatiques distendus par la sérosité. Quelque mal connue que soit la répartition des lymphatiques pulmonaires, que l'on admettre des réseaux lobaires indépendants ou des communications

interlobaires étendues, on ne peut guère s'expliquer que la seule circulation lymphatique soit capable de tenir sous sa dépendance la localisation du processus phelgmasique à un seul lobe. a

Il est bien certain que l’on ne peut trouver la raison de cette répartition segmentaire que dans l’envahissement par les vaisseaux sanguins.

On ne s'explique pas mieux que pour la bronche, une lésion artérielle localisée uniquement à la branche lobaire. Ces cas existent bien exceptionnellement, mais il paraît aujourd'hui démontré, que dans la topographie de la pneumonie, intervient pour une large part un affaiblissement segmentaire du poumon. Dans l'état actuel de nos connaissances, nous ne pouvons guère invoquer que l'intervention du système nerveux. Lerôle des nerfs est d’ailleurs bien connu dans l’étiologie des affections pulmonaires. De nombreux travaux se sont occupés de cette question, résumée dans l'excellente thèse de MEUNIER, si bien même que l’on à pu étudier une forme spéciale dite pneumonie du vague.

On sait combien la compression ou la section du pneumogastrique s'accompagne de lésions pulmonaires variées et le rôle qu'on à pu faire Jouer à ces faits dans l’action favorisante à toutes les affections pulmonaires en général, et à la tuberculose en particulier, au cours des tumeurs situées dans le médiastin.

La pneumonie des pendus en constitue pour ainsi dire une preuve expérimentale.

Les anciens auteurs avaient recherché la pathogénie de ce phénomène en formulant des hypothèses variées et plus ou moins séduisantes. IIS invoquaient l'introduction dans les voies aériennes de débris alimentaires à la suite de la paralysie pharyngo-laryngée ; d'autres y voyaient une action trophique.

Depuis l'ère bactériologique, on explique plus simplement les choses: le système nerveux, en produisant de la vaso-

dilatation, favorise l'infection.

Mais ce sont là des faits expérimentaux qui sont bien loin de la clinique journalière. Une altération, tout hypothétique d’ailleurs, du tronc nerveux du pneumogastrique dans la pneumonie n'expliquerait ni l'homogénéité ni la limitation si remarquable de la lésion pulmonaire.

C'est en réalité du côté des centres nerveux qu'il faut rechercher la cause de cette localisation segmentaire. Quelle que soit la théorie admise, on sait en effet, depuisles travaux de Brissaup, HEAD, VAN GEuucuTEx et Boeck, qu'il y a des localisations médullaires, comme il y a des localisations cérébrales, et qu'à chaque segment viscéral ou cutané correspond un centre qui groupe les neurones correspondants. Cela est vrai principalement pour les centres trophiques et vasculaires.

On comprend quela lésion du centre ou dusegment de centre qu correspond précisément aux terminaisons périphériques de la base du poumon puissent déterminerun trouble d’innervation uniquement localisé à cette base et inversement pour le somm et

Voici ce que dit à ce sujet M. CarNoT : « On conçoit que, dans la pneumonie du segment inférieur du poumon, par exemple, l'attaque et la réaction soient commandées par le centre vaso-moteur et trophique de ce segment, que les pneumocoques envahissent d'abord et exclusivement celuici, parce qu'il est mal innervé, par conséquent mal défendu. On a ainsi Pexplication de l'homogénéité réactionnelle aussi bien que de la topographie et de la limitation segmentaire de la pneumonie. »

Nous avons vu, à propos de l'anatomie pathologique et surtout au cours des affections pulmonaires qui surviennent chez les vieillards, la difficulté avec laquelle on différencie la pneumonie lobaire franche aiguë de certaines bronchopneumonies. C'est qu’en effet, entre elles deux, 1! y a tous les intermédiaires, eten particulierla broncho-pneumonie pseudolobaire avec hépatisation de tout un lobe, et à laquelle s'applique par conséquent tout ce que nous venons de dire sur