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kystique renversent le problème. Pour eux, l’ostéite raréfiante est le premier terhe de la maladie et la fibrose médullaire n’en est que la conséquence. Les ostéoblates libérés par halistérése reprennent leur fertilité et donnent des fibroblastes. Les ostéoclastes eux-mêmes, conglomération de plusieurs ostéoblastes, sont, à leur tour, susceptibles de se métamorphoser en éléments fibroblastiques. Ainsi la fibrose médullaire est une métaplasie régressive.

Il est de fait qu’en voyant nos préparations dans la zone intermédiaire entre les travées osseuses et les aréoles fibreuses, on peut tout aussi bien expliquer leur image par un processus de destruction que de construction. Pareille image a été décrite par Masson, et il la donne comme typique de l’ostéogénèse. Mais, il nous paraît impossible de dire en la regardant si la substance collagène qui englobe les ostéoblastes et qui n’a pas les propriétés Linctoriales de la substance fondamentale osseuse est une substance qui a perdu ses sels calcaires ou qui va les récupérer. Il est aussi impossible d'affirmer si les ostéoblastes que l’on voit ranger à la périphérie des travées sont des cellules libérées ou des cellules qui vont bientôt être emprisonnées dans la substance osseuse.

Quoi qu'il en soit, cette théorie paraît insuffisante pour expliquer à elle seule la fibrose médullaire. Si elle peut se défendre pour la maladie fibro-kystique limitée, elle ne peut pas rendre compte des productions ostêoïdes de l’ostéite fibreuse à forme tumorale, il faudrait alors supposer que ces éléments fibroblastiques libérés récupèrent une valeur ostéogénique considérable ?

Aussi d’autres auteurs comme Dawson et Struthers (1), reprenant toutes ces théories, formulent une interprétation éclectique. En voici le résumé.

Pour eux, le trouble initial est la lésion de la cellule osseuse par un produit irritatif indéterminé. Or, normalement, cette cellule très différenciée et devenue stérile, a pour fonction spécifique de fixer le calcium sur la substance fondamentale et de contrôler ainsi le métabolisme de ce sel dans la zone osseuse. Cette cellule tom-

(1) Dawson et Siruthers. — Generalised osteitis fibrosa (Edimburgh Medical Journal, Oct. 1923, p. 539.)

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er LE ER > : + : ? à D es re SE s e ' , +" dus RS É < È . EL ee, bant malade et perdant son activité fonctionnelle, l'ha- F2 listérèse se produit. Fe Le même agent irritatif est cause de la prolifération des 7e cellules du tissu endostal qui loin d’agir comme des os- M:

téoblastes acquièrent des propriétés Ris et contribuent à la dissolution de la substance osseuse. 7: Cette diffusion des sels de chaux dans l’espace haver- <

S sien agrandi, provoque l’apparition de nombreuses cellules ‘2% géantes multinucléées. Ces ee naissent soit de Ées - la fusion de plusieurs ostéoblastes, soit des cellules en- ‘

dothéliales des capillaires. Ils sont les agents de l'érosion lacunaire des travées osseuses. | Pendant ce temps, le tissu conjonctif prolifére et se 7% montre riche en vaisseaux de nouvelle formation à la péri- # phérie des alvéoles médullaires. Les cellules conjonctives, + les cellules endothéliales et les ostéoblastes libérés concourent à la production de ce tissu fibreux qui se substitue ainsi au tissu médullaire normal.

Lorsque la destruction osseuse est achevée, de l'os nouveau va se produire par métaplasie dans le tissu fibreux de substitution. C’est tout d’abord une formation réticulée, 4 résultant de la transformation des fines fibrilles du tissu conjonctif en un tissu osséo-mucinique qui englobe les cellules conjonctives comme des corpuscules. Ces bandes de tissu mucinique deviennent graduellement plus homogènes, s’anastomosent entre elles et forment un large lacies è qui enserre le tissu fibreux. Bientôt les cellules conjonctives qui se sont hypertrophiées, se disposent sur les parois de ce lacies en plusieurs couches, à la facon d'un tissu épithélial. Ces ostéoblastes s’entourent d’une couche homogène d’osséo-mucine et forment ainsi de l'os lamellaire par apposition. L'’édification ostéoïde s’est donc produite par formation réticulée et par apposition.

Discussion. — On voit par cet exposé combien il est difficile de conclure sur le mécanisme intime de cette affection. La simple image histologique ne peut, en effet, nous suffire. Dès qu’on veut l’interpréter, on avance dans le domaine de l'hypothèse et la même image donne lieu, suivant les auteurs, à des imterprétations absolument con-

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tradictoires. Seule, l’histo-physiologie pourrait nous tirer d'embarras. Elle nous dirait, si les images que nous avons sous les yeux signifient construction ou destruction osseuse ; à quel moment l’ostéoblaste est ostéolytique ou ostéogène ?

Cependant nous sommes frappés par un fait certain, nos travées osseuses se présentent toujours sous le même aspect. La substance osseuse n’a pas de structure lamellaire et les cellules osseuses sont moins dentelées.

Pourquoi cet aspect uniforme alors que la maladie engendre deux processus différents : la destruction de l’os ancien et la construction de tissu ostéoïde.

Ou il faut admettre que l’os ancien en se détruisant a le même aspect que le tissu ostéoïde, ou que nous sommes à une période de la maladie, où l’os ancien a complètement disparu, pour être remplacé par du tissu ostéoïde.

Or, l’étude des greffes osseuses nous montre que los en se détruisant garde sa lamellisation. D'autre part, il semble que nos coupes nous fournissent une image constructrice, si l’on en Juge à ces trois caractères : l’homogéimisation de la substance fondamentale conjonctive, sa basophilie et la transformation des ostéoblastes en cellules osseuses.

Nous serions donc à ce stade ultime décrit par Dawson et Struthers où l’os ancien a complètement disparu et où le tissu fibreux reconstruit du tissu ostéoïde.

Un seul point reste à élucider; pourquoi la présence de si nombreux myéloplaxes ? Ce ne sont pas uniquement des témoins de la destruction osseuse ancienne, car ils paraissent actifs, érodent les travées osseuses. Le processus destructeur continuerait-il à remanier l’os nouveau ?

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