Condamin. Paihogéme des ostéites. Paris

(d) Ostéopériostites tuberculeuses.

(e) Ostéites syphilitiques.

(f) Ostéites aclinomycosiques.

(g) Ostéo-arthrites blennorrhagiques.

Jusque dans ces dernières années la plupart des auteurs que nous venons de citer admettaient au point de vue de la physiologie pathologique du tissu osseux les résultats résumés de la façon suivante par Kiener et Poulet :

L’irritation du périoste a pour résultat de surexciter ses propriétés ostéogéniques .et de produire de nouvelles couches osseuses sans action sur l’os ancien. Ces productions périostiques passent par quatre états : période embryonnaire, période cartilagineuse, période osseuse, période de régression.

L’irritation du tissu osseux lui-même détermine tout d’abord une raréfaction qui fait place plus tard à un processus inverse, la condensation. De plus, cette irritation retentit : 1° sur le périoste, qui produit, comme dans le premier cas, du cartilage et une nouvelle couche osseuse formée à ses dépens ; 2° sur la moelle, qui s’ossifie directement à sa manière ou en revenant à l’état cartilagineux (Kiener et Poulet).

L’irritation directe de la moelle détermine : 1° l’ossification de la moelle ; 2° la raréfaction du tissu osseux de la diaphyse; 3° une excitation énergique des propriétés ostéogéniques du périoste (Kiener et Poulet).

Ces notions sont toujours vraies, mais actuellement elles doivent être présentées d’une façon toute différente. En effet l’inflammation en général, considérée dans n’importe quel tissu ou organe, se présente sous deux formes :

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1° inflammation aseptique; 2° inflammation septique. La première a pour cause un traumatisme, une irritation physique ou chimique sans intervention de microbes pathogènes ou de leurs toxines. La deuxième est produite par l’introduction dans les tissus de ces organismes et de leurs produits toxiques (Cornil).

Cette distinction de l’inflammation osseuse en aseptique et septique est importante, car elle élimine les expériences de nécrose expérimentale faite sans cette distinction, les expériences de Busch, par exemple.

Dans l’inflammation aseptique, d’une manière générale on note une réparation, une régénération, une formation nouvelle de cellules et de substance fondamentale qui s’effectue de la même façon et avec les mêmes caractères que le développement normal de ces tissus. C’est, en somme, un processus régénérateur ou curatif (Cornil).

Les inflammations septiques présentent des caractères très variés suivant la nature des nombreux microbes et des toxines qui les déterminent1. Dans les os il faut distinguer l’action des staphylocoques, des streptocoques, du bacille typhique, du bacille de la tuberculose, de la morve, l’action de l’actinomycose et de l’infection syphilitique, etc. Les lésions de l’inflammation septique diffèrent de celles de l’inflammation aseptique par une gravité plus grande, par une mortification plus étendue des cellules, par une diapédèse beaucoup plus considérable de globules blancs qui aboutissent fréquemment à

1. La plupart des agents pathogènes infectieux ou parasitaires peuvent se localiser sur le tissu osseux. Par ordre de fréquence décroissante signalons : le bacille de la tuberculose, le staphy. aureus, albus, citreus, cereus, les streptocoques, les pneumocoques, le bacille d’Ebertb, celui de la lèpre, les amibes, l’actinomyces, les hydatides.

la formation de pus et se collectent le plus souvent sous forme d’abcès (Gornil). De plus dans les os, outre cette multiplication de leucocytes qui se mortifient, qui succombent dans leurs luttes contre les microbes et qui, par suite, doivent être éliminés, on voit des portions de tissu osseux se détruire, soit par une mortification caséeuse précédée d’ostéite et par fragments (carie), soit en masse (nécrose), comme on l’observe dans l’ostéomyélite causée par les microbes du pus et par ceux de la tuberculose.

Au point de vue histologique on note les phénomènes suivants dans l’ostéite aseptique. Dès le deuxième ou le troisième jour après une fracture simple sans lésions de téguments, on constate une irritation, une néoformation cellulaire, une accumulation de globules blancs dans la moelle et sous le périoste. En un mot il y a en même temps une médullite et une périostite, lésions qui ne peuvent être séparées dans la description de l’ostéite (Cornil).

Les médullocelles et les myéloplaxes sont en voie de multiplication très évidente et présentent des figures de karyokinèse. Le périoste est infiltré de petites cellules surtout au niveau des vaisseaux qui le traversent. Sous le périoste, dans l’espace qui le sépare de l’os, on observe la formation d’un tissu chondroïde. Au niveau des extrémités fracturées de l’os, on voit que dans les canaux de Havers les vaisseaux sanguins sont agrandis. Cette augmentation de leurs dimensions est due à la formation de lacunes et à la résorption partielle de lamelles osseuses par les éléments de la moelle enflammée et en particulier par les grandes cellules appelées ostéophages par Kolliker.

Autour des vaisseaux de Havers, il se fait une prolifé-

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ration, une formation nouvelle de tissu médullaire embryonaire. Bientôt, au bout de huit à dix jours, cette activité formative des cellules s’épuise et se tourne vers la réparation ; les cellules de la moelle des canaux de Havers et de la couche sous-périostique s’appliquent contre les lamelles osseuses préexistantes prenant la forme bien connue des ostéoblastes ; ces derniers s’entourent découches osseuses nouvelles; des ostéophytes apparaissent sous le périoste ; partout l’inflammation éteinte est remplacée par une ossification nouvelle. C’est ainsi que l’ostéite simple aseptique se termine en peu de jours par une véritable ossification sous-périostique et médullaire suivant le processus de l’ossification normale (Cornil et Toupet).

Le processus histologique n’est plus le même dans le cas d’ostéite septique qui reconnaît pour cause des microbes pathogènes introduits à la faveur des plaies pénétrantes ou amenés par le sang dans la moelle osseuse ou sous-périostique, où ils déterminent une inflammation ^intense. L’irritation ne s’y manifeste plus alors que très rarement par une multiplication cellulaire, par karyokinèse. Il se produit, au contraire, une réaction très vive des tissus et d’emblée il se fait une exsudation de lymphe sanguine avec une accumulation de globules blancs chargés de combattre les micro-organismes. On sait que, d’une manière générale, dès qu’un point de l’économie est envahi par une colonie de microbes pathogènes, autour de ce foyer les cellules lymphatiques sorties des vaisseaux s’accumulent entourant les microbes, les englobant dans leur intérieur, cherchant à les détruire, à empêcher leur développement, à leur barrer le chemin et à les emprisonner au milieu d’eux.

Puis ces éléments, ayant ou non absorbé les parasites, dégénèrent et alors le processus inflammatoire évolue de deux façons différentes : la suppuration ou la résorption. Dans le premier cas, il y a là un amas de cellules rondes, baignant dans un liquide abondant et incapables de vivre: ces éléments cellulaires sont des cellules lymphatiques chargées ou non de microbes ou ayant subi une dégénéralion granulo-graisseuse. En un mot, c’est une collection purulente qui doit être éliminée au dehors. Dans le second cas, les microbes, n’étant ni très nombreux ni très nocifs, les globules blancs sont arrivés à les faire disparaître et, après avoir accompli leur rôle de phagocytes, ils subissent une transformation graisseuse et sont résorbés. L’ostéite guérit ainsi par les seules forces de la nature.

L’ostéomyélite peut donc ne pas aboutir à la suppuration, soit que le malade meure par infection générale avant que la suppuration apparaisse, soit que l’infeclion étant atténuée il se produise une simple hyperostose sans suppuration (A. Broca, Walther, Even).

Il faut, d’autre part, tenir le plus grand compte des produits sécrétés par les microbes dans l’interprétation des phénomènes généraux observés dans l’ostéite septique. Nous verrons en effet que certaines formes d’ostéomyélites tuent par l’intensité des phénomènes généraux. Même avant l’apparition de la suppuration on constate aussi des embolies microbiennes et une généralisation de la pyémie dans certaines ostéites accompagnées par exemple d’abcès miliaire des reins.

Aseptique ou septique l’ostéite guérit de la même manière : par formation d’os nouveau qui ne sera possible dans l’ostéite septique que lorsque les produits

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nécrosés seront éliminés avec ou sans intervention chirurgicale. A ce moment l’ostéite septique est devenue aseptique et sa guérison se fait par le même processus d’ossification aux dépens de la moelle sous le périoste et autour du séquestre.

Les ostéites septiques ont été étudiées par l’expérimentation : il suffit d’inoculer des microbes pathogènes sous la peau ou dans les veines et de faire ensuite un traumatisme osseux plus ou moins violent Ainsi, en faisant une injection intraveineuse des microbes de la suppuration, on constate déjà au bout de 24 ou 48 heures au point traumatisé un amas de pus et de microbes. On a pu même provoquer des ostéomyélites sans fracture préalable. Ainsi M. Rodet (de Lyon) fait à un jeune lapin une injection de staphylocoques : les épiphyses qui sont encore à leur période active de développement sont envahies par 1,’agent pathogène et il a pu voir se développer une ostéomyélite purulente, sans avoir au préalable fait de traumatisme osseux.

Eri résumé, l’ostéite simple, c’est-à-dire aseptique, ne présente que des phénomènes de régénération, tandis que l’ostéite septique débute par une infection, subit des lésions profondes et ne peut guérir qu’après l’élimination des microbes et des tissus mortifiés, c’est-à-dire à un moment où elle est devenue aseptique (Cornil).

Il peut même arriver que ces ostéites microbiennes se réveillent à un moment donné et se manifestent à nouveau par des accidents graves. Il est probable alors que des microbes peu nombreux, restés jusque-là inoffensifs, se multiplient, augmentent de virulence et déterminent des accidents tardifs. C’est ce que M. Yerneuil a appelé le microbisme latent.

Dans l’ostéite septique on note à la périphérie, là où le périoste est faiblement lésé, la formation du tissu cartilagineux qui va fournir de l’os suivant le même mode que dans l’ostéite aseptique, tandis qu’au foyer de dénudation la réparation se fait par le mécanisme de l’ostéite septique.

Ajoutons que l’ostéite aseptique est raréfiante au début et condensante à sa terminaison. Au début, en effet, certains éléments delà moelle dans le canal central, dans les canaux de Havers et sous le périoste attaquent les lamelles osseuses, les absorbent graduellement, creusent à travers les lamelles des pertes de substance, des cavités d’abord petites, puis augmentant progressivement et s’unissant les unes aux autres.

Ces cavités sont appelées lacunes d’Howsip et les éléments qui les produisent sont des cellules de la moelle, le plus souvent à plusieurs noyaux qui ont été appelés ostéophages parKôlliker. Pour Billroth, cette résorption, c’est-à-dire cette dilatation et cette communication large entre les lacunes d’Howsip est due à la présence d’acide lactique ou de phosphate de chaux. Mais Kôlliker en a démontré le véritable mécanisme en mettant dans un os une cheville d’ivoire; celle-ci à un moment donné présentait des lacunes d’Howsip contenant des ostéophages.

MM. Lannelongue et Yignal ont également étudié la résorption des séquestres. Ils ont introduit dans le tibia d’un lapin un séquestre artificiel formé par un fragment d’os humain macéré, le tout fait aseptiquement. Deux mois après son introduction, le séquestre artificiel était presque entièrement résorbé par les bourgeons charnus qui avaient non seulement rongé sa surface, mais étaient pénétrés dans les canaux de Havers qu’ils avaient dilatés. En même temps un os de nouvelle formation s’était

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déposé en certains points sur l’os mort et était de contact intime avec lui. MM. Lannelongue et Vignal conclurent de leurs expériences, que les séquestres environnés de bourgeons charnus peuvent se résorber.

Ce travail de résorption encore appelé nécrose sans séquestre ou résorption interstitielle , est donc le résultat de l’activité cellulaire. Cette raréfaction, en quelque point qu’elle se fasse, aboutit ensuite, après que l’inflammation a diminué ou s’est éteinte, à une condensation de l’os. A la surface des canaux de Havers distendus et anfractueux, il se dépose une couche d’ostéoblastes en forme de cellules épithéliales qui se transforment en lamelles osseuses nouvelles concentriques. La cavité circonscrite par ces lamelles devient de plus en plus petite, les cellules embryonnaires disparaissent, les vaisseaux eux-mêmes peuvent disparaître et on peut voir l’oblitération complète de la cavité médullaire remplacée par de nouvelles couches osseuses. Aussi en certains points, l’oblitération des vaisseaux a-t-elle pour résultat la formation d’une mortification de l’os ou nécrose.

Les microbiologistes avaient remarqué dans leurs expériences avec le streptocoque de l’érysipèle que chez les animaux qui mouraient, il existait des lésions du squelette, foyers osseux médullaires et arthrites purulentes. Ces arthrites qui siègent de préférence au genou se caractérisent par une forte distension de la synoviale et un épanchement abondant, quelquefois même par des fusées purulentes péri-articulaires. Quelquefois l’inflammation est légère et la synoviale à peine injectée avec léger épanchement muqueux. Cette prédominance des arthrites appartient en propre au streptocoque suivant MM. Lannelongue et Achard, tandis que ces localisations articu-

laires sont rares dans l’infection expérimentale par les staphylocoques.

Les lésions osseuses proprement dites affectent avec les streptocoques la même forme et le même siège que celles produites par les staphylocoques. C’est surtout comme pour ces derniers, à l’extrémité inférieure de la diaphyse des os longs comme le fémur et le tihia qu’on les observe. Il se produit des amas de streptocoques dans la moelle osseuse, dans les canaux de Havers et dans les capillaires au voisinage du cartilage d’ossification, d’où envahissement de travées directrices de l’ossification par les colonies. Ce siège d’élection est probablement dû pour les streptocoques comme pour les staphylocoques, au ralentissement de la circulation au niveau de la ligne d’ossification.

L’arthrite à streptocoque, lorsqu’elle succède à une lésion osseuse de l’épiphyse est causée soit par un foyer osseux ouvert, entre le cartilage épiphysaire et la réflexion de la synoviale, soit par une extension d’un foyer épiphysaire qui perfore le cartilage et pénètre directement dans la cavité de l’arliculation. Dans ces arthrites microbiennes expérimentales, MM. Lannelongue et Achard n’ont pas trouvé de lésions bien manifestes de cartilages articulaires.

Les lésions des organes tels que le rein, le foie, le poumon, etc., les abcès pyémiques sont exceptionnels dans l’intoxication par le streptocoque ; tandis qu’ils sont la règle avec les staphylocoques. On peut donc dire, d'une façon générale, que les lésions osseuses et la pyémie expérimentale produite par les premiers est moins grave , moins . constamment mortelle quavec les seconds et qu'il est nécessaire d'employer, pour déterminer des

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accidents , une dose plus considérable de bouillon de culture (Lannelongue et Achard).

Quand l’os est enflammé, il s’accumule des globules de pus entre le périoste et l’os dans les canaux de Havers et l’os infecté réagira par destruction (nécrose) ou par hyperplasie (hyperostose) ou par ces deux processus simultanément. En effet à un moment donné, les vaisseaux seront comme étouffés par les globules blancs épanchés dans les cavités inextensibles de l’os. Il y aura arrêt du sang dans ces vaisseaux et alors une véritable mort du tissu osseux insuffisamment nourri, d’où nécrose de l’os. Tandis que dans le tissu conjonctif, les parois d’un abcès peuvent revenir sur elles-mêmes, dans le tissu osseux au contraire, les parois sont inextensibles, ne se rétractent pas; de plus il se produit de l’ostéite condensante qui aboutit à la formation d’os nouveau, de séquestres et des phénomènes de la nécrose.

Voilà donc le premier mode de nécrose, déterminée, comme nous venons de le voir, par la compression des vaisseaux par le pus renfermé dans les canaux de Havers.

Dans un autre processus la nécrose se produit par le fait de l’ostéite condensante. A un moment donné, lorsque l’inflammation s’est calmée, des ostéoblastes tapissent les cellules osseuses qui constituent les parois de la cavité de l’abcès; une première couche de lamelles osseuses se forme, puis une seconde, puis une série, jusqu’à ce que les canaux de Havers soient rétrécis par cette néoformation d’os. Il en résulte une éburnation à la place d’une ostéite raréfiante. Sur une coupe de l’os malade il est très facile de reconnaître des lamelles osseuses nouvelles, car elles présentent toujours une direction différente de celle bien connue des lamelles anciennes.

A la place d’une cavité primitivement remplie de pelite cellules, nous trouverons alors une masse dure, compacte. Mais cet os nouveau est mal nourri ou même ne l’est bientôt plus du tout, car l’ostéite condensante a d’abord rétréci le calibre des vaisseaux et les a ensuite étouffés. Cette masse va donc se mortifier; tout autour d’elle il se formera de l’ostéite raréfiante et des bourgeons charnus poussés des cavités médullaires de l’os conservé vivant ; ces bourgeons charnus isolent ainsi au milieu d’eux la partie de l’os privée de vie. Les séquestres sont tous durs; leur surface est limitée par des sinuosités correspondant aux bourgeons charnus. L’os est devenu blanc et dur comme de l’ivoire. Ollier distingue : 1° le séquestre primitif qui est le résultat d’une mort rapide d’un os sain privé de ses vaisseaux et le séquestre à la structure, la consistance, la dureté de l’os sain; 2° le séquestre secon~ daire qui résulte de la mortification, d’un os déjà malade et qui est raréfié ou éburné.

La nécrose ostéomyélique ne ressemble pas à la nécrose tuberculeuse. Celle-ci, dit Konig, n’est pas à la vérité une nécrose complète au même titre que la nécrose aiguë, car presque toujours elle conserve certaines attaches quoique faibles avec l’os. Il y a des bourgeons qui unissent le séquestre à sa loge et dans le séquestre tuberculeux on trouve, dans un certain nombre de canicules de Havers, des vaisseaux sanguins qui entretiennent la nutrition. Le séquestre tuberculeux jouit donc d’une vitalité relative et il est facilement toléré.

Les séquestres de l’ostéomyélite sont des séquestres morts qui doivent fatalement être éliminés car c’est un corps étranger septique; le séquestre tuberculeux, qui est envahi par les microbes pyogènes nouveaux, perd sa

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vitalité et forme alors un séquestre septique voué à l’élimination par le fait de cette infection mixte (Goullioud).

Cette hybridité d’infection dans les maladies osseuses est importante. Ainsi M. Gangolphe pense que les troubles circulatoires ne jouent qu’un rôle infime dans la production de la nécrose. On peut supprimer tous les vaisseaux du périoste et de moelle en même temps et aseptiquement sans produire de nécrose. Il n’y a de nécrose que s’il y a infection. Dans la syphilis, par exemple, il n’y a de nécrose que s’il y a une infection pyogène surajoutée à l’infection syphilitique. M. Thibierge a également publié un cas d’ostéomyélite chez un nouveau-né syphilitique;ici cette ostéite syphilitique avait suppuré parce qu’il y avait une infection secondaire par le staphylocoque doré.

Les phénomènes qui vont suivre la formation du séquestre seront variables suivant le siège qu’il affecte et suivant l’intensité de l’inflammation. S’il siège à la surface de l’os, il pourra soit être éliminé spontanément à l’extérieur avec le pus, soit être facilement détaché par une incision des parties périphériques « L’os vivant se retire de l’os mort » (Kiener et Poulet). C’est la nécrose superficielle ou exfoliante.

Lorsqu’au contraire une grande portion de l’os et même quelquefois une diaphyse entière d’un os est transformée en un séquestre et que l’inflammation est apaisée, on voit se former un tissu osseux nouveau sous le périoste par le processus de l’ossification sous-périoslique. Les couches osseuses nouvelles s’épaississent peu à peu, de sorte que l’os nécrosé est entouré par une sorte de virole d’os nouveau; le séquestre est alors « invaginé ».

Le séquestre n’est jamais en contact direct avec l’os

qui l’enveloppe, mais il en est séparé par une couche de bourgeons charnus et du pus qui s’écoule au dehors par une ou plusieurs fistules creusées dans l’os nouveau.

On comprend facilement que le chirurgien doit alors intervenir pour enlever la partie mortifiée de l’os ancien, qui entretient autour d’elle une suppuration interminable. Cela fait, la guérison pourra survenir par l’ossification complète et la médullisation de l’os nouveau qui entourait d’abord le séquestre comme un manchon. Mais l’os sera irrégulier, bosselé, granuleux à sa surface, d’un diamètre beaucoup plus considérable qu’à l’état normal, présentant des dépressions ou des trous à sa surface, répondant aux « cheminées » qui portaient primitive- • ment le pus au dehors.

L’évolution d’une pareille ostéomyélite avec ses conséquences, la nécrose, les séquestres, leur invagination, les périostoses, est extrêmement longue, sans compter tous les dangers auxquels elle expose, sans compter les récidives aiguës qui peuvent se produire, des foyers microbiens persistants soit dans la suppuration, soit dans les parties qui, à un moment donné, semblent guéries et n’en contiennent pas moins des colonies de microbes. Dans ces derniers cas, suivant la théorie du microbisme latent, on voit sous l’influence de causes occasionnelles, telles que fatigue, traumatisme, marche forcée, une dépression quelconque de l’économie, les microbes latents et peu nombreux trouver autour d’eux un terrain favorable à leur développement, et il se produit un réveil de la maladie.

Ce processus infectieux peut-il être limité à la couche médullaire sous-périostée et former des périostites externes aiguës dont quelques exemples ont été rapportés

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à la Société de Chirurgie par MM. Le Fort et Berger? Le fait est possible, mais bien rare, d’après les recherches et les idées du professeur Lannelongue.

Étudions maintenant le mode d’action des agents infectieux. C’est le sang, avons-nous dit, qui apporte dans le tissu médullaire le microbe. Les vaisseaux médullaires, sous l’influence du froid ou du traumatisme, ont subi une ectasie d’abord, d’où ralentissement du cours du sang à ce niveau. Il s’établit de véritables embolies microbiennes formant autant de petites colonies, oblitérant ainsi tout un territoire vasculaire et portant atteinte à la vitalité des éléments de l’os qui en reçoit le sang (Condamin). Ces embolies microbiennes doivent déterminer des hémorrhagies médullaires par analogie avec ce qu’a obtenu Mollière (de Lyon), qui, ayant injecté de la poudre de charbon dans une fémorale de lapin, trouva dans la moelle osseuse du fémur de nombreuses hémorrhagies. (Soc. Med. 1870, p. 256.) Le rôle de l’artère nourricière est important dans l’infection osseuse, car c’est elle qui apporte l’agent infectieux ; Muller d’ailleurs, en injectant des produits tuberculeux dans l’artère nourricière du tibia, a déterminé dans cet os des foyers de tuberculose. Un produit aseptique, du mercure, par exemple, injecté dans cette artère, détermine un gonflement total de l’os portant sur la moelle, le tissu osseux proprement dit et le périoste surtout (Busch).

Pour en finir avec le rôle de l’artère nourricière de l’os, disons quelle n’est pas terminale, et Koch pense que les embolies de cette artère ne déterminent la nécrose que lorsqu’elles sont septiques ou lorsque tous les capillaires sont oblitérés ; dans ce dernier cas la nécrose est étendue.

Les microbes s’emparent des matières oxygénées ou albuminoïdes destinées aux cellules. Ils sécrètent probablement une matière toxique qui achève de tuer les éléments cellulaires qui auraient pu résister.

Tous ces éléments mortifiés vont contribuer à la formation du pus. La moelle osseuse dans laquelle baigne pour ainsi dire tout le tissu osseux va servir de voie de transport au microbes, ceux-ci sont également transportés par les vaisseaux sanguins voisins et le tissu médullaire sous-périostique; tout le tissu médullaire d’un os à ses deux extrémités (ostéomyélite bipolaire) et parfois tout l’organisme sont envahis. C’est là le processus de l’infection purulente observée parfois dans le cours de l’ostéomyélite.

Dans tous les cas, la présence de ces microbes dans le tissu médullaire explique que celui-ci, si propre à l’absorption, absorbe les microbes et leurs produits. C’est ce qui explique la généralisation de l’infection et la gravité des phénomènes généraux. Deux voies d’absorption existent ici : ce sont le système lymphatique et le système sanguin.

Dans l’ostéomyélite à staphylocoque, le rôle du système lymphatique est assez restreint (Lannelongue). Il n’en est pas de même dans l’ostéomyélite à streptocoques.

Mais le processus infectieux peut avoir une marche subaiguë. L’irritation périostique donne lieu à la production de nouvelles couches osseuses, pouvant dans certains cas opposer une barrière à l’envahissement microbien.

Quoi qu’il en soit, cet envahissement de l’os par les microbes détermine des oblitérations vasculaires, des troubles pour ainsi dire trophiques de l’os, d’où la formation

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de séquestres. Quelquefois le processus suppuratif est si aigu qu’il se forme des séquestres immenses présentant à peu près la structure du tissu osseux normal.

Le processus infectieux peut être subaigu et chronique. Nous verrons, à propos de l’ostéomyélite chronique, combien dans ce cas il y a de ressemblance avec l’ostéomyélite tuberculeuse. D’ailleurs, dans une observation d’ostéomyélite à marche foudroyante, on a rencontré le bacille de la tuberculose associé aux microbes de l’ostéomyélite1.

Dans le cas de récidive rien ne, s’oppose, comme le pense le professeur Gornil, à ce qu’on admette aussi la possibilité d’une nouvelle infection microbienne, en un point de l’organisme anciennement malade et représentant toujours un locus minoris résistentiæ.

C’est un fait à rapprocher du cas suivant que nous avons observé. Un homme se fracture l’humérus à l’âge de 7 ans; 55 ans plus tard au niveau du point fracturé il se produit un petit abcès et une esquille osseuse est éliminée, puis tout rentre dans l’ordre.

Peut-être dira-t-on qu’il s’agit là d’un abcès osseux sans microbe, comme M. Quénu en a rapporté une observation. Celle-ci vaut la peine d’être rapportée : il s’agit d’une jeune [fille de 12 ans qui précédemment avait eu un abcès ostéomyélique du fémur. Cet abcès se reproduisit longtemps après, il fut ouvert et le pus examiné avec soin ne contenait aucun microbe pyogène.

Faisons remarquer enfin que les cas de fractures fermées qui suppurent de bonne heure ou tardivement ne sont pas rares. Bérard, Gangolphe, Netter, Mariage,