Éiurd. Lyon médical , 8 nov
en ont rapporté des exemples; mais il ne s’agit plus ici d’ostéomyélite survenant pendant la croissance mais d’ostéomyélite nettement traumatique.
Après avoir étudié dans ce chapitre de physiologie pathologique les conditions de l’infection osseuse, évidente, latente, prolongée ou à répétition, disons que dans le système osseux, les associations microbiennes aggravent les effets de l’infection, mais nous n’aurons pas à parler ici de l’antagonisme de certains microbes. — Quant à la spécificité des lésions microbiennes osseuses, nous avons souvent cité les recherches de MM. Lannelongue et Achard qui ont démontré que chaque microbe au lieu de déterminer des lésions caractéristiques , détermine les lésions de préférence.
Quant aux infections osseuses atténuées nous reviendrons sur ce point plus loin à propos de certaines ostéomyélites de croissance subaiguës ou chroniques.
Il est cependant un point intéressant que nous devons étudier en terminant, c’est la nécrose sans suppuration. Ainsi que le fait observer M. Gangolphe dans son remarquable travail1, la mortification de l’os et la suppuration sont deux phénomènes qui se présentent si fréquemment ensemble que l’on est conduit tout naturellement à les regarder comme inséparables. Aussi les observateurs outils été particulièrement frappés par certains faits dans lesquels la nécrose existait seule en dehors de toute production de pus. C’est ce que l’on a appelé la nécrose aseptique.
S’appuyant sur les données plus récentes relatives à l’action des produits solubles, M. Gangolphe pense que dans ces cas de nécroses aseptiques, mieux dénommées
1. Gangolphe. Maladies infectieuses et parasitaires des os (p. 100).
PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE
nécroses sans suppuration, il s’agit d’une infection septique, mais atténuée.
De plus, dans les ostéomyélites infectieuses aiguës, l’os n’est pas tué par l’anémie, par suppression des vaisseaux périostiques ou médullaires; non, ses éléments sont frappés directement par l’action spécifique gangréneuse des microbes en circulation ou de leurs produits solubles. Quant aux infarctus osseux, ils sont douteux malgré les recherches de Humbert Mollière. Peut-on admettre d’autre part qu’une éburnation lente progressive puisse à elle seule produire la nécrose?
Qu’elle y prédispose, cela peut être, mais c’est tout. Il n’y a pas de maladie qui plus que la syphilis s’accompagne d’hyperostose et cependant les séquestres sont exceptionnels. Quand on les observe il y a toujours simultanément infection et suppuration plus ou moins abondante. En outre, l’examen direct des hyperostoses syphilitiques démontre leur vascularisation (Gangolphe).
Si l’on doit reléguer parmi les explications hypothétiques le prétendu rôle attribué à l’oblitération des canaux de Havers par l’éburnation, il serait cependant absolument inexact de considérer comme tout à fait négligeable le rôle de la circulation. On comprend facilement que la pauvreté des vaisseaux, la sénilité du tissu, peuvent comme l’étranglement des canaux de Havers par l’inflammation contribuer à la nécrose (Gangolphe).
Terminons en disant que, d’après Gangolphe, les produits solubles injectés sans traumatisme ou avec traumatisme peuvent donner les mêmes résultats que l’inoculation des cultures qui les fournissent. L’influence de ces produits sur la mortification du tissu osseux est évidente; dernièrement M. Dor a obtenu des décollements épi-
physaires par la simple injection de produits solubles. Le degré d’atténuation de ces produits solubles est également imporlant à considérer car, dit M. Gangolphe, en se basant seulement sur les faits cliniques, il est à prévoir qu’on arrivera à doser la virulence des produits solubles de manière à oblenir toute la série des variétés d’ostéomyélites, depuis les formes suraiguës avec nécrose et suppuration abondante, jusqu’à l’ostéomyélite chronique d’emblée sous son aspect le plus simple, l’hvperostose.
