CHAPITRE III

Anatomie pathologique.

Première phase. — Cas type : os long. — Lésions de la moelle, congestion, diapédèse des leucocytes. — Étendue de ces lésions médullaires, elles sont primitives et apparaissent avant celles du périoste. — Localisation au niveau du bulbe osseux. — Lésions du tissu osseux : ostéite. — Deuxième phase. — Lésions de la moelle : suppuration. — Lésions du tissu osseux : ostéite raréfiante et ostéite condensante. — Lésions du périoste : abcès sous-périostique. — Altérations secondaires. — Lésions du cartilage conjugal et des cartilages diarthrodiaux. — Des arthrites suppurées. — Leur processus anatomique. — Des nécroses ostéomyélitiques. — Décollements épiphysaires proprement dits rares. — Des séparations diaphysaires fréquentes. — Des fractures spontanées. — Lésions des os courts et des os plats avec ou sans épiphyses (crâne, côtes, etc.).

L’ostéomyélite de croissance n’a pas un siège exclusif dans une variété d’os : les os longs, les os courts, les os plats peuvent en être affectés. Ce sont les os longs du membre inférieur surtout qui en sont le siège ordinaire.

Avec le professeur Lannelongue, il faut distinguer, pour la clarté de la description, plusieurs degrés dans l’évolution anatomo-pathologique, mais en réalité le pas-

sage d’un degré à l’autre se fait insensiblement et de plus dans un même os on peut les trouver associés.

Première phase. — Les altérations portent simultanément sur la moelle et sur le tissu osseux. Les premières sont les lésions primitives et aussi essentielles, les secondes en procèdent.

A. Lésions de la moelle . — Le plus souvent on note des taches d’un rouge plus ou moins vif, foncé, vineux, ou éclatant. La moelle a une consistance supérieure à l’état normal, mais cela dure peu, car dans la phase suivante elle se ramollit. Au microscope, on trouve que les vaisseaux sanguins sont dilatés et que les cellules adipeuses ont disparu; elles prolifèrent et leurs noyaux contribuent à former les éléments du pus, un grand nombre de leucocytes par diapédèse infiltrent le tissu médullaire et les médullocèles eux-mêmes prolifèrent. En outre, la moelle hypérémiée possède à l’état de liberté un nombre plus ou moins considérable de globules rouges du sang.

Les lésions peuvent envahir l’os dans une étendue très variable, tantôt c’est le 1/3, le 1/4 de la diaphyse qui est envahi, tantôt la maladie s’est propagée au cylindre osseux dans toute sa longueur. Mais quelle que soit l’étendue d’os envahie par les lésions, le début a toujours lieu dans le même point, c’est-à-dire au voisinage du cartilage épiphysaire, de là le nom d’ostéomyélite épiphysaire des adolescents employé par Gosselin. Mais ce n’est pas à dire que ce soit le cartilage dia-épiphysaire luimême qui soit le point de départ de la maladie, mais c’est le tissu osseux au voisinage de ce cartilage. C’est ce qu’a voulu exprimer M. Ollier, en donnant à l’affection le

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nom d’ostéite juxta-épiphysaire. Cet auteur nomme région juxta-épiphysaire cette portion renflée de la diaphyse comprise entre le canal médullaire central et le cartilage de conjugaison. C’est cette portion juxla-épiphysaire qui est le siège initial de l’ostéomyélite de développement, beaucoup plus souvent que le tissu osseux de l’épiphyse elle-même. La raison en est la suivante : les deux faces du cartilage épiphysaire sont loin de contribuer également à la prolifération des éléments ossifiables et à l’accroissement de l’os en longueur. La prolifération est infiniment plus active sur celle des faces qui regarde la diaphyse. Cette prolifération active et la congestion physiologique qui en résulte préparent en ce point le développement de l’affection.

C’est là également que M. Lannelongue place les phénomènes initiaux de la maladie, dans cette portion osseuse renflée, qui, dans les os en voie de développement, se trouve comprise entre la diaphyse et le cartilage de conjugaison. Pour mieux la distinguer, il lui donne le nom de bulbe osseux. De ce point, l’infection se propage vers les deux extrémités, c’est-à-dire vers la diaphyse et vers l’épiphyse.

Exceptionnellement l’altération siège dans un point situé entre le cartilage épiphysaire et le cartilage diarthrodial; M. Lannelongue en a cependant rapporté quelques rares observations (Société de chirurgie, 1887).

Ce n’est pas sans conteste que le début de la lésion dans l’ostéomyélite fut localisé dans le canal médullaire de l’os, comme M. Lannelongue le soutint dès le début de ses recherches. Trélat, cependant, fut un des premiers à admettre ce fait. Gosselin eut surtout en vue l’inflammation du tissu osseux proprement dit et fit jouer un

grand rôle à l’ostéite proprement dite. M. le professeur Panas, dans son rapport sur le remarquable mémoire de M. Lannelongue à l’Académie de médecine, ne put refuser au périoste la possibilité de s’enflammer le premier; cependant il admit le terme d’ostéomyélite.

A la Société de chirurgie, s’appuyant sur la description de Chassaignac, sur des faits publiés par lui et par E. Boeckel, notre excellent maître, M Berger crut pouvoir admettre à côté de l’ostéomyélite centrale une forme superficielle, périostite phlegmoneuse diffuse, dans laquelle l’inflammation développée dans la couche profonde du périoste pourrait s’y limiter, ne se révéler que par un abcès sous-périostique et se terminer par guérison sans nécrose. MM. Verneuil, Marjolin, Lefort et Tillaux, admirent également des ostéites superficielles et des périostites.

Mais, malgré ces objections, M. Lannelongue affirma que la périostite phlegmoneuse au sens propre du mot n’existe pas, c’est une maladie de la moelle contenue dans les extrémités de la diaphyse des os, que l’on reconnaît toujours, quand le centre de l’os a été examiné.

Tandis que Trélat admit que le périoste pouvait dans certains cas être d’abord malade et l’infection se propager alors rapidement par la moelle canaliculaire au canal médullaire, le professeur Le Fort se rallia plutôt à l’opinion de M. Lannelongue et admit que souvent l’os est pris en totalité, il y a une vraie panostéite, c’est la panostéite de Waldeyer (Kirmisson). Quand le périoste est enflammé, la moelle centrale ne l’est pas nécessairement, pensait Le Fort. Cependant, ajoutait-il : si le périoste est enflammé, souvent la moelle centrale doit l’être aussi, comme dans la périadénite, où le ganglion est souvent malade.

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Lésions du tissu osseux. — Les lésions précédentes se retrouvent dans les extrémités renflées des os, dans le tissu compact, dans les éléments médullaires contenus dans les canaux de Havers.

Les diaphyses prennent une teinte bleuâtre et non plus uniformément blanc jaunâtre. Vers les extrémités un pointillé très fin se montre; à la surface on peut noter des stries rosées et de véritables taches visibles par transparence. On rencontre encore à ce premier degré de petites taches jaunes, comme huileuses. Enfin parfois, l’os a déjà par place une couleur d’un blanc mat, couleur d’ivoire.

Les lignes rosées représentent les sillons des canaux de Havers agrandis et incomplètement remplis par un vaisseau dilaté, gorgé de sang. Dans le tissu réticulé du canal médullaire ou de l’épiphyse, les cloisons étant privées de canaux de Havers, les lésions sont limitées aux éléments constitutifs de la moelle (Lannelongue).

Deuxième phase. — Lésions de la moelle (Lannelongue) . — Celle-ci se ramollit, elle est grise jaunâtre, ou rouge noirâtre. Elle est envahie par le pus, c’est-à-dire les leucocytes, les globules rouges et des suffusions sanguines. Les aréoles du tissu spongieux sont agrandies. Dans le tissu aréolaire de l’épiphyse on trouve des cavités irrégulières contenant un liquide noirâtre et qui se continue jusqu’à la surface de l’os.

A côté des points ramollis se trouvent des parties entièrement purulentes. A un moment donné le tissu osseux peut être baigné par le pus. « Au bain de moelle succède un véritable bain de pus. » (Gangolphe.) Le pus est infiltré ou collecté. Tantôt l’infiltration occupe la plus grande partie d’une épiphyse, tantôt elle forme des

taches isolées jaune verdâtre. Quand le pus est collecté, il forme un abcès qui le plus souvent siège près du cartilage dia-épiphysaire. La paroi est formée par du tissu osseux à surface assez régulière quelquefois déjà nécrosé. Ces abcès intra-médullaires peuvent communiquer à l’extérieur par de véritables perforations osseuses, quelquefois toute une épiphyse est transformée en une coque purulente dans laquelle vient baigner la diaphyse nécrosée. Les abcès dans le tissu compact sont plus rares et plus petits. Dans les grands espaces médullaires ou dans ceux nouvellement formés dans le tissu compact, on trouve à côté des foyers purulents des fongosités nées de la moelle.

M. Gangolphe pense que quand il existe du pus dans les profondeurs de l’os on trouve habituellement un abcès sous-périostique, mais que ce dernier n’indique pas nécessairement l’existence du pus dans le bulbe de l’os. Ces cas, où à Vœil nu la moelle ne paraît pas malade, nous semblent exceptionnels.

Lésions du tissu osseux. — Dans l’ostéomyélite suppurative les espaces médullaires, quels qu’ils soient, sont agrandis au moins temporairement. Dès lors les lésions du tissu osseux sont celles de l’ostéite raréfiante, moins à la surface qu’à la profondeur et surtout au niveau des extrémités diaphysaires et dans le renflement qui les termine, mais aucune partie de l’os n’en est à l’abri. Les lignes et les stries de la surface de l’os deviennent des sillons plus ou moins profonds; aux orifices nouveaux, irréguliers, arrondis, succèdent des canaux droits et obliques aboutissant dans le canal médullaire ou terminés en culs-de-sac. Les parois de ces canaux sont inégales. En

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un mot, partout où siège ]e mal, il y a eu résorption de la substance osseuse (Lannelongue).

Durant cetle phase apparaît une série de phénomènes d’un ordre opposé à ceux de la raréfaction, dont le terme est la condensation de l’os, son élimination, son hyperostose. C’est l’ostéite condensante de Gerdy et l’ostéite productrice de Gosselin.

Cette raréfaction osseuse donne lieu à des pertes de substance représentées par des ulcérations ou de véritables perforations. Les lamelles osseuses se détachent et forment dans les cavités osseuses des séquestres lameU laires. Les perforations qui se produisent conduisent dans la cavité d’un abcès, dans le tissu spongieux d’une épiphyse ou dans les parties terminales du canal médullaire. En somme, ulcérations, canaux terminés en culs-de-sac, perforation, sont trois états analogues dérivant de la marche d’un même processus (Lannelongue).

Lésions du périoste. — Abcès sous-périostiques . L’examen des faits a démontré au professeur Lannelongue que l’affection existe primitivement dans l’os et que la participation du périoste ne fait qu’en dériver. Une vascularisation plus grande, un épaississement dû à la prolifération de la couche sous-périostée et à l’infiltration plastique de la moelle elle-même, telles sont les lésions du début. Parfois, c’est du sang épanché qui se répand sous le périoste, c’est l’ostéomyélite hémorrhagique dont M. Tédénat a rapporté quelques observations.

Le décollement de la face adhérente du périoste par du pus formé sur place et aussi par le pus déversé par l’os, d’où résulte l’abcès sous-périostique, est le fait le plus saillant dans la marche de la maladie. Dans les pre-

miers temps, la résistance du périoste et la facilité avec laquelle il se sépare de l’os expliquent pourquoi le pus s’étale et se répand au-dessous de lui sans former tout d'abord une poche bombée.

Ce décollement apparaît vers l’extrémité de la diaphyse et, trouvant moins de résistance du côté du corps de l’os, il s’étend le long de ses faces et de sa circonférence. Les points les plus adhérents ne lui créent qu’une barrière temporaire. De là ces vastes décollements occupant toute une diaphyse du tibia ou du fémur, par exemple.

L’abcès sous-périostique a pour surface le périoste d’une part, l’os d’autre part, mais bientôt le périoste distendu se laisse forcément perforer ou disparaît. Dans le premier cas, le pus se répand dans les parties molles qui lui forment plus ou moins vite une cavité nouvelle; dans ^le second cas, ce sont ces mêmes parties molles qui forment directement la paroi de l’abcès sous-périostique. Lorsqu’il s’est produit une simple perforation, le pus s’infiltre dans les différents espaces qui lui sont ouverts en formant alors des abcès en bissac (Lannelongue).

L’abcès sous-périostique communique quelquefois avec une et même deux cavités articulaires voisines, par l’intermédiaire de la synoviale. Il peut aussi être en rapport avec le canal médullaire ou un abcès intra-osseux, par suite d’une perforation de sa paroi osseuse. Enfin s’il existe en même temps un décollement de l’épiphyse, les surfaces décollées peuvent encore baigner dans la cavité de l’abcès ou en être isolées.

Le développement des abcès sous-périostiques procède comme l’ostéomyélite elle-même, c’est-à-dire de l’une des extrémités de l’os vers le milieu de la diaphyse, de bas en haut ou de haut en bas. Dans les cas extrêmes, on

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voit l’abcès sous-périostique comprendre toute la longueur ou toute la circonférence d’une diaphyse et communiquer avec les deux jointures à ses deux extrémités.

Quelquefois, autour d’un os affecté d’ostéomyélite, il se développe, souvent à quelques jours d’intervalle, deux et meme trois abcès parfaitement distincts les uns des autres, ce qui met en relief l’origine centrale ou intraosseuse des abcès sous-périostiques (Lannelongue).

Le pus de ces abcès est épais, roussâtre au début, puis il devient phlegmoneux et contient quelques gouttelettes brillantes graisseuses. D’après le professeur Lannelongue (cours de 1895 à la Faculté de médecine), le pus dans le cas d’ostéomyélite à staphyloccus aureus aurait une odeur spéciale. Pour le professeur Gornil, le pus dans l’ostéomyélite à staphvlococcus doré est blanchâtre, crémeux, moins bien lié que le pus des abcès phlegmoneux.

Les liens vasculaires unissant le périoste à l’os ne sont pas détruits au début, mais plus tard on n’en trouve plus aucun vestige et les gros vaisseaux de l’os, comme ceux des extrémités, ainsi que les vaisseaux nourriciers euxmêmes, disparaissent à leur tour.

Suivant la marche de la maladie et les modifications de l’os, la paroi osseuse de l’abcès pourra être constituée par un séquestre ou par un os nouveau. Aux limites du décollement, le périoste au début est épaissi, infiltré, puis il se produit des épaississements qui s’atténuent dans la suite.

Altérations secondaires : lésions du cartilage conjugal et des cartilages diarthro diaux.

Le cartilage conjugal dans un bon nombre de faits reste sain; dans d’autres il est partiellement infecté,

dans d’autres encore il a disparu ou reste méconnaissable.

Dans le cas d’altération partielle il s’y forme des trous, des canaux, des solutions de continuité plus ou moins étendues. Il est aminci, détruit, perforé, au centre ou à la périphérie. Le périoste à son niveau est soit décollé, soit détruit.

Dans les cas de destruction complète du cartilage conjugal, les deux parties de l’épiphyse reposent l’une sur l’autre par leur surface plus ou moins régulière, séparées par du pus ou communiquant avec un abcès sous-périostique ou avec l’articulation voisine. L’épiphyse n’est plus alors rattachée à la diaphyse que par quelques liens périphériques du périchondre ou du périoste, insuffisants d’ailleurs, d’où les déviations simulant une luxation ou une fracture.

Le cartilage diarthrodial est toujours lésé secondairement. Tantôt c’est l’abcès périostique qui s’est ouvert dans la synoviale, et le cartilage est lésé comme dans les arthrites suppurées. Tantôt l’ostéomyélite gagne les couches osseuses sous-diarthrodiales. Dans ce cas, le cartilage présente au début de petites dépressions en forme de godets., toujours plus nombreux à la périphérie qu’au centre. Sous ces godets qui répondent à un affaiblissement partiel du cartilage se trouve soit du pus, soit du tissu osseux altéré. Bientôt ces godets se perforent et conduisent à des collections purulentes épiphysaires (Chassaignac).

Ces cartilages diarthrodiaux ramollis, érodés, peuvent disparaître en entier. Dans beaucoup de cas le cartilage dia-épiphysaire étant intra-articulaire, c’est à l’arthrile suppurée qu’est due la lésion du cartilage diarthrodial.

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Parfois en peu d’heures les cartilages conjugaux sont détruits en partie ou en totalité ; une épiphyse se sépare, une articulation défait tous ses liens (Lannelongue). Quelquefois, malgré cet envahissement, l’articulation guérit par ankylosé.

.Enfin parfois dans l’articulation voisine, il y a une simple arthrite de voisinage, qui se termine par ankylosé sans suppuration mais avec fongosités (Deschiens).

Dans le cours de l’ostéomyélite les arthrites se produisent par des mécanismes différents; tantôt l’abcès sous-périostique, en envahissant les parties péri-articulaires, perfore la synoviale et une arthrite suppurée se déclare ; tantôt c’est la suppuration qui, partie du bulbe osseux, envahit progressivement les couches osseuses sous-diarthrodiales, perfore le cartilage articulaire, et le pus pénètre dans l’article.

D’autre part étant donnés les rapports des synoviales articulaires avec la diaphyse chez les jeunes sujets (Sézary), il est évident que lorsque le cartilage dia-épiphysaire est soit en totalité, soit en partie intra-articulaire, l’arthrite suppurée est fatale et son processus se comprend aisément. Tantôt enfin on peut admettre qu’une hvdarthrose de voisinage due à des troubles vasculaires se transformera en arthrite suppurée, la voie sanguine et la voie lymphatique servant de transport pour la pénétration des germes pyogènes dans la cavité articulaire. Ce processus, quoique non démontré, nous paraît probable. En effet, dans un cas où il dut faire la résection pour une arthrite suppurée ostéomyélitique, M. Gérard Marchant ne découvrit ni décollement épiphysaire, ni perforation diaphyso-épiphysaire conduisant dans l'article, ni décollement périostique indiquant un abcès sous-

périostique de voisinage, enfin la synoviale elle-même n’était pas perforée.

Étudiant alors les diverses variétés d’arthrites purulentes au cours de l’ostéomyélite, M. Gérard Marchant admet trois processus :

1° Arthrites par décollement épiphvsaire (Klose);

2° Arthrite par perforation diaphvso-épiphysaire sans décollement (térébration canaliculaire), et dans ce cas l’arthrite a une marche lente ;

3° Arthrite de voisinage par propagation lymphatique ou périostique ou par déchirure de la synoviale.

Pour M. Lannelongue ces pyarlhroses par continuité de tissu sans perforation sont rares, car le plus souvent l’arthrite est purulente d’emblée.

Nous ne ferons que citer l’opinion de B oser qui pense que parfois l’arthrite purulente peut être primitive et l’ostéite consécutive, même dans les cas où la ligne diaépiphysaire n’est pas intra-articulaire.

Ajoutons enfin que, dans les cas d’infection purulente dans l’ostémyélite, on peut noter des arthrites suppurées de nature pyohémique.

Des nécroses ostéomyéliliques. — Déjà, dans les huit ou dix premiers jours, on peut trouver au milieu du pus du canal médullaire de fines aiguilles osseuses et même de petites lamelles libres de toute attache. Plus tard on trouve des fragments osseux plus volumineux, ce sont des esquilles ne tenant que par une extrémité ou un bord

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aminci à la surface de l’os. Pareil état peut exister dans le tissu compact confinant à la moelle. Au niveau des épiphyses, s’il y a décollement épiphysaire, on trouve sur la surface du décollement des cavités contenant de petits séquestres grisâtres, friables. Une diaphyse peut avoir été complètement isolée de tous ces rapports et avoir subi la mort dans toute sa longueur, c’est l’exception. Un tiers, un quart, la moitié, sont atteints, réduits à l’état de séquestres ou en voie de nécrose (Lannelongue).

Le plus souvent la réparation se fait plus rapidement vers l’extrémité que dans le milieu de la diaphyse. En résumé la nécrose occupe tout ou partie, soit de la longueur, soit de l’épaisseur de l’os. Tant que les parties nécrosées ne sont pas séparées de l’os sain, à moins qu’on ne reconnaisse déjà le sillon ou le caractère du travail de démarcation, on n’est pas en droit de conclure à la nécrose, on ne le pourrait qu’à la condition de reconnaître par une étude microscopique portant sur diverses sections que toute circulation y est suspendue. L’os véritablement nécrosé prend une couleur jaunâtre, il est sec et sans tache,, sauf au niveau des points de sa séparation où il est aréolaire et quelquefois coloré en rouge ou en noir. (Voir planche 4 du mémoire de M. Lannelongue.) En résumé, le mot nécrose n’est pas synonyme d’os dénudé, tant qu’il n’y a pas un sillon de démarcation (Lannelongue).

La nécrose apparaît avec une fréquence extrême; 559 lésions ont abouti 490 fois à la nécrose, soit 87,6 pour 100. Quant à l’issue spontanée des séquestres, notée 10 fois à l’humérus (sur 55 cas), elle n’a eu lieu que 5 fois au fémur (sur 157 cas) et 5 fois au tibia (sur 225 cas).

La suppuration sans nécrose consécutive ne serait pas très rare (8 pour 100 des cas). La guérison sans ouverture à l’extérieur aurait été observée dans la proportion de 3 pour 100 et, sur les 20 cas notés, 10 fois le retour à l’état normal fut complet, 10 fois il persista une tuméfaction osseuse. (Statistique de Haaga citée par Gangolphe.)

Il existe dans l’ostéomyélite plusieurs degrés de nécrose, ce sont :

1° Une nécrose qui ne porte que sur les plus fines lamelles du tissu réticulaire (séquestres parcellaires).

2° Une nécrose qui détache du tissu spongieux des épiphyses de petites esquilles ayant un aspect plein ou aréolaire, et de la diaphyse, des lames plus ou moins étendues.

3° Il existe de vastes nécroses qui comprennent le tissu compact et le tissu spongieux. — La table externe de l’os peut se nécroser isolément.

4° Enfin pour être complet il faut signaler les nécroses concomitantes du nouvel os.

Les séquestres appartiennent presque tous à la catégorie des séquestres primitifs d’Ollier, c’est-à-dire que, foudroyée en quelque sorte par les produits microbiens, la partie nécrosée a conservé à peu près intacte sa structure. Les séquestres de la tuberculose au contraire sont éburnés et formés de tissu spongieux le plus souvent.

Le mécanisme de ces nécroses dans l’ostéomyélite est le suivant : Pour les aiguilles osseuses que l’on trouve en liberté dans le canal médullaire, la chose est simple; la

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raréfaction inflammatoire portant sur les pointes, elles se dégagent des lamelles qui les supportent, s’isolent de ces dernières et finalement elles tombent au milieu des foyers purulents.

Pour les petites esquilles du centre des épiphyses, au voisinage des décollements épiphysaires et du tissu spongieux, elles sont infiltrées de pus et privées de vaisseaux, d’où leur nécrose.

La nécrose des lames peu étendues de la surface de la diaphyse ou de l’épiphyse se produit par raréfaction et résorption du tissu osseux sous-jacent, elles sont isolées des parties profondes, dénudées superficiellement et le travail d’ostéite qui s’accomplit à leur circonférence les sépare définitivement. Ces séquestres ont parfois l’aspect « gothique ».

La nécrose de toute une diaphyse a pour cause immédiate et unique la désunion de cette diaphyse sur tous ses points.

La nécrose d’une portion de la diaphyse est due à plusieurs causes. Les troubles circulatoires ont une assez grande importance. Les capillaires, les veines, les artères s’oblitèrent par le fait de la suppuration et au niveau du périoste et dans le tissu compact et dans la moelle, mais pas partout, ce qui explique pourquoi toute la diaphyse n’est pas nécrosée, à cause du rétablissement de la circulation collatérale en certains points.

Le rétrécissement des canaux de Havers poussé jusqu’à leur oblitération par le fait de l’ostéite condensante abolit toute circulation. C’est la nécrose dite éburnée; celle-ci n’a pas de siège exclusif, elle est continue à des parties raréfiées, compactes, nécrosées ou vivantes. Dans tous les cas, la nécrose résulte en grande partie de l’inflamma-

tion du tissu osseux autant que de l’oblitération des vaisseaux et du décollement périostique (Gosselin, Lannelongue).

Le travail de réparation se fait en même temps que le travail nécrosique (Lannelongue). Lorsque la moelle suppure ici, il se fait de l’os ailleurs. Quelques jours suffisent pour cela, car au bout de huit jours il existe déjà un os nouveau. Les points où l’irritation a été moindre sont ceux où il apparaît en premier, lieu et où il prendra le plus grand développement.

A la limite du décollement se font des dépôts osseux; à la surface des dénudations se déposent des lamelles osseuses sans l’intervention du périoste et cela très rapidement.

Avec le périoste et l’os, la moelle prend part à cette réparation; le canal central renferme parfois un bouchon central osseux. Dans les sillons, conduits et gouttières, que nous avons décrits, se déposent de nouvelles couches osseuses.

L’os au début a une surface irrégulière, cannelée, grisâtre, rugueuse, de médiocre consistance. L’os est dit raréfié. D’autres fois au contraire il est éburné. On trouve enfin, reproduits les deux états de l’ostéite raréfiante et de l’ostéite condensante.

Dans les cavités osseuses ce sont les éléments embryonnaires qui produisent cette condensation.

L’os nouveau se développe souvent au-devant de l’os ancien. Il est irrégulier, incomplet, présentant des ouvertures ou cloaques (Wiedmann). Quelquefois le séquestre isolé reste central; c’est le séquestre dit «en grelot», affectant souvent les allures cliniques de l’abcès des os. Dans les cas de pandiaphysite, on peut trouver le canal

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médullaire cloisonné avec des compartiments les uns sains et les autres plus ou moins malades (Gangolphe).

La suppuration est évacuée par les fistules et le nouvel os invaginé le séquestre. Dans les décollements é.piphysaires, dans les séparations des diaphyses, les ossifications nouvelles se présentent sous la forme de lames, de bandes susceptibles de fracture.

Enfin, avec ou sans nécrose, l’ostéogénèse est exagérée, d’où les hyperostoses fréquentes et une croissance anormale de l’os. Ce n’est qu’exceptionnellement que la réparation ne se fait pas.

L’affaiblissement de l’os par destruction du cartilage épiphysaire, par raréfaction ou résorption osseuse, détermine les décollements épiphysaires, la séparation des diaphyses ou une' fracture spontanée. Avec l’âge, la diaphvse des os longs est couronnée par un renflement qui la sépare du cartilage épiphysaire. Le décollement épiphysaire par le fait du développement peut exister loin de la diaphyse proprement dite; la séparation de la diaphyse a lieu nettement entre la diaphyse et V épiphyse. (Lannelongue). Ce décollement épiphysaire ou mieux séparation diaphysaive est tantôt intra-, tantôt extra-articulaire. Il peut n’être que partiel. Enfin au lieu d’être épiphysaire, il peut être apophysaire. Cette séparation diaphysaire explique pourquoi le cartilage conjugal est intact, car par sa face diaphysaire il possède une couche normale de tissu osseux.

Avec une séparation complète, on rencontre souvent des traces de réparation au pourtour des parties désunies. C’est là où la réparation est la plus active que se produisent les séparations diaphysaires simulant des décollements épiphysaires.

La cause de ces séparations diaphysaires, c’est la suppuration intra-osseuse de la région où la diaphyse s’unit à l’épiphyse; d’ailleurs c’est là que siègent les abcès les plus volumineux. Mais s’il y a séparation diaphysaire, il n’y a pas pour cela nécrose. Celle-ci dépend en grande partie de la conservation du périoste (Lannelongue).

Pour Lannelongue, qui comprend, à juste titre, à la fois les décollements épiphysaires signalés par Klose et les fractures diaphysaires, elles s’observent dans la proportion de 10 pour 100. Entre le décollement suraigu, par suite de la fonte du tissu osseux et la séparation diaphysaire, il n’y a, pour le savant chirurgien de l’hôpital Trousseau, qu’une différence d’intensité du processus.

Les fractures spontanées sont plus rares, elles siègent le plus souvent dans le 1/3 supérieur ou inférieur de la diaphyse Elles se font plus tardivement vers la fin du premier mois et par le mécanisme de la nécrose. On comprend, en effet, que si une grande partie de l’épaisseur d’une diaphyse est nécrosée et en voie de séquestration, la portion qui reste, affaiblie par l’ostéite raréfiante, se rompra sous un traumatisme léger ou une contraction musculaire. Les perforations diaphysaires multiples, les larges ulcérations rendent ces fractures faciles. Ces fractures accompagnées souvent de séquestres peuvent se consolider (Aubry, Humbert) ; mais, à côté de malades guéris en quelques semaines (Berger, Picqué), il en est d’autres qui seront immobilisés pendant 7 ou 8 mois (Bœckel).

Le trait de ces fractures est souvent irrégulier et siège soit au niveau des points nécrosés, soit au niveau de l’os sain, mais aminci par les ulcérations.

Quelquefois il y a plusieurs fragments, mais le fait à

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noter au point de vue clinique, c’est l’absence fréquente de suppuration. Mais quand celle-ci existe d’avance, des phénomènes septicémiques peuvent survenir comme dans deux cas rapportés par Ollier. M. Simon, dans sa thèse sur les fractures spontanées, relève, sur 16 observations, 7 cas où l’amputation ou la désarticulation du membre dut être faite, et 3 cas où la mort est survenue rapidement sans intervention opératoire.

Telles sont les considérations anatomiques que nous avons jugées les plus importantes en ce qui concerne les os longs. Pour les os plats et les os courts avec ou sans épiphyses, les lésions sont les mêmes (rotule, os du tarse et du carpe, etc.).

Pour les os courts, évidemment, les complications articulaires sont fréquentes. Les os les plus fréquemment envahis sont : le calcanéum, les vertèbres (Lannelongue), le rocher, etc.

Pour les os plats, les lésions sont également lesmêmes. Parmi les- os atteints, notons le maxillaire inférieur, l’omoplate, l’os iliaque, les os plats du crâne, les côtes. Dans ces cas, la cavité osseuse voisine (méninges, plèvre, péri toine) peut être envahie par la suppuration.

Nous avons jusqu’ici envisagé les lésions osseuses; mais, dans les parties molles voisines, on note des lésions inflammatoires des muscles, des aponévroses, des ligaments, du tissu conjonctif, parfois des ulcérations des vaisseaux artériels ou veineux avec thrombose et phlébite.

Les localisations osseuses traduisant un état d’infection générale, on note souvent des lésions rénales (Neuretter, Salomon, Mouret, V-erneuil, Barette, Barbés, Ribbert). Pour Rodet, ces lésions rénales ne sont pas

constantes dans les cas subaigus, mais elles sont la règle dans les cas aigus.

Elles consistent en infarctus suppurés, de dimensions variables, souvent petits et nombreux. Elles sont très fréquentes dans les expériences faites par inoculation intra-veineuse.

Les lésions observées dne seraient pas ues à des décharges de bactéries, mais à des produits solubles fabriqués par ces dernières, d’après Berlioz. Suivant cet auteur, il est exceptionnel de constater la présence de l’agent pathogène dans l’urine au cours des maladies infectieuses. Lubbert, cependant, dit avoir constaté le staphylococcusaureus dans l’urine au cours de l’ostéomyélite1. On conçoit le danger qui peut résulter de la permanence de foyers infectieux versant dans le sang, à petites doses, mais continuellement, des toxines plus ou moins nocives (Gangolphe). Examinées au microscope, les taches jaunes des reins sont des amas ou colonies de microbes.

1. MM. Lannelongue et Achard ont aussi constaté dans un cas d’ostéomyélite grave la présence du staphylocoque doré à l’état de pureté dans l’urine qui était albumineuse. (Communication orale.)