CHAPITRE I

Pathogénie — Ostéomyélites expérimentales.

Étiologie.

Description vague de Klebs, Billroth, Lücke, etc. — Importante communication de M. Pasteur. — Recherches d’Ogston; Becker fait des inoculations avec le staphylocoque doré; dénomination proposée par Rosenbach qui décrit en outre le staphylococcus albus. — Recherches de Krause : le microbe de l’ostéomyélile n’est pas spécial à cette affection. — Inoculations de Rodet qui détermine des ostéomyélites sans traumatisme. — Étude de M. Jaboulay sur la différenciation du staphylococcus aureus et de l’albus d’après Jaboulay. — Identité de ces deux microbes d’après Rodet, Bertoye; formes atténuées dépendant de la virulence. — Travaux de MM. Lannelongue et Achard. — Différence de couleur et de virulence du staphylococcus aureus et du staphylococcus albus, du staphylococcus citreus. — Classification étiologique des ostéomyélites d’après ces deux expérimentateurs. — Infections uniques; infections mixtes. — Déductions cliniques. — Des portes d’entrée de l’infection. — Des plaies cutanées diverses (Lannelongue), infections secondaires dans le cas de fièvre éruptive; porte d’entrée par le tube digestif

(Kocher). — Porte d’entrée pulmonaire (Lücke). — Voie de circulation du microbe par les vaisseaux sanguins (staphylocoque), par la voie lymphatique (streptocoque). La moelle est un tissu moitié lymphatique, moitié sanguin, ce qui explique la localisation des microbes pyogènes en ces points.. — Des microbes constatés dans le sang dans le cours de l’ostéomyélite. — Infection endogène; infection latente; microbisme latent (Vernenil); fièvre de croissance; congestions épiphysaires physiologiques; rôle du rhumatisme, de l’exposition au froid, du surmenage, du traumatisme, de l’âge, du sexe. — Des localisations les plus fréquentes. — L’ostéomyélite est une maladie microbienne, parfois épidémique et contagieuse (Lannelongue). — Ostéomyélites pluri-osseuses ; ostéomyélite bipolaire. — Ostéomyélite des os courts sans épiphyse.

Pathogénie. — Ostéomyélites expérimentales. —

Dans l’historique précédent nous avons vu qu’après avoir été décrite au point de vue clinique, l’ostéomyélite aiguë survenant pendant la croissance ne tarda pas à être considérée par les chirurgiens comme une maladie essentiellement infectieuse. Les développements qui vont suivre nous montreront que l’infection osseuse ou mieux ostéomédullaire est due à plusieurs variétés de microbes, le staphylocoque surtout, puisle streptocoque, le pneumocoque, le bacille typhique, le bacille tuberculeux. Souvent l’infection est mixte, parfois elle remonte à une date éloignée ; elle peut durer longtemps et le traumatisme favorise son apparition; enfin l’ostéomyélite peut être considérée comme une septicémie osseuse pouvant aboutir à l’infection purulente; parfois même la mort survient avant qu’il y ait une localisation suppurative (Reynier).

Klebs, Bilroth, Lucke, Eberth, Von Recklinghausen décrivirent vaguement un microbe ou parasite dans le pus de l’ostéomyélite.

PATHOGÉNIE

Mais, ainsi que nous l’avons déjà fait remarquer dans l’historique, c’est à Pasteur qu’il faut encore attribuer le mérite d’avoir décrit le premier, dans un cas d’ostéomyélite provenant du service de M. Lannelongue, des microbes réunis en couples et sous forme de grains et d’avoir démontré nettement la nature infectieuse de la maladie.

En 1881, Ogston étudiant les microbes de suppuration, signale dans un cas d’ostéomyélite la présence d’un grand nombre de staphylocoques.

Becker, en 1885, examina le pus de 5 cas d’ostéomyé lite et il le cultiva sur des pommes de terre, sur le sérum sanguin du mouton et sur gélatine.

Sur le sérum, il vit se produire, au bout de vingtquatre heures, un trouble blanchâtre qui se colorait peu à peu et devenait orangé. Dans la gélatine, il observa seulement du troisième au cinquième jour, une lame blanchâtre; la gélatine s’était liquéfiée à la partie supérieure, et en ce point prenait une couleur orangée intense; puis toute la gélatine passait à l’état liquide en prenant une couleur louche jaunâtre. En exposant ces cultures à l’air, elles répandaient une odeur de colle d’amidon gâtée, c’est-à-dire l’odeur caractéristique du pus de l’ostéomyélite.

Becker, pour compléter son étude microbiologique, inocula des produits de ces cultures, soit sous la peau, soit directement dans le sang des animaux, mais il n’obtint de résultats caractéristiques que s’il avait fait subir aux animaux un traumatisme osseux, contusion ou fracture sous-cutanée. Dans ces conditions, les animaux succombaient dans les douze ou quatorze jours qui suivaient l’inoculation. Au niveau du traumatisme, Becker trouvait

à l’autopsie une grande quantité de pus, le périoste décollé, l’os dénudé et en cas de fracture la cavité médullaire pleine de pus.

Chez trois animaux seulement, Becker trouva des infarctus dans les poumons dans les reins et contenant de nombreux microcoques spécifiques. Chez un lapin, il s’était produit une péricardite purulente. En ensemençant sur de la gélatine ou sur pommes de terre du pus provenant de ces foyers de suppuration, il obtint de nouveau des cultures de couleur orangée, exhalant l’odeur caractéristique du pus d’ostéomyélite.

Ces recherches microbiologiques de Becker sont capitales, puisqu’il décrit le même microbe entrevu par Pasteur et Ogston avant lui, mais aussi, ce qui est important, c’est le résultat positif de ses inoculations.

En 1883, Nepveu décrivit dans du pus d’ostéomvélite la présence de divers microbes (thèse de Thellier).

Ce fut Rosenbach qui donna un nom à ce microbe trouvé dans le pus de l’ostéomyélite et que Max Schuller avait retrouvé dans la moelle, le périoste et le cartilage articulaire. Rosenbach l’appela le staphylococcus pyogenes aureus, puisqu’il avait la forme de grain de raisin, puisqu’il déterminait la suppuration, puisqu’enfm ses cultures prenaient une coloration orangée. Il examina le pus dans 15 cas d’ostéomyélites. Dans 12 cas il trouva le stapliy. aureus à l’état de pureté. Dans un cas, il était associé au staphy. albus. Dans un autre, il était mélangé au streptocoque pyogène. Dans le 15e cas, le staphyl. albus existait à l’état de pureté. Il insista sur ce fait qu’on voit assez souvent des sujets, atteints dans leur enfance d’une ostéomyélite avec ou sans suppuration, présenter au même point dix ou trente ans après et même

PATHOGÉNIE

plus, les symptômes d’une inflammation osseuse centrale; l’abcès osseux se vide et il en sort un petit séquestre. Il pense que, dans ces cas, les staphyl. peuvent persister longtemps et produire longtemps après, sous une influence quelconque, une suppuration. D’ailleurs, dans ses expériences de culture, il avait, quinze mois après une première expérience, pu réensemencer sur agar le microbe, qui conserve donc pendant très longtemps sa vitalité ou mieux sa virulence (1884).

C’était la confirmation microbiologique des recherches cliniques de MM. Lannelongue et Comby sur l’ostéomyélite prolongée (1879).

Krause, par ses recherches, confirma les données précédentes. Il examina 9 cas d’ostéomyélite et trouva dans le pus le staph. aureus et l’albus. Au point de vue clinique, il nota que, dans 2 cas, de nouveaux accidents étaient apparus après une rémission plus ou moins longue, et il pensa que quelques germes étaient restés dans l’os malade, absolument inertes pendant quelque temps, puis sous une influence quelconque, avaient acquis une nouvelle vitalité.

Avec le pus de ces ostémyélites, Krause fit des inoculations. Les inoculations sous-cutanées ne déterminèrent aucune réaction. Les piqûres de la cornée déterminèrent une tache grisâtre, et dans un cas un hypopyon. Les injections intraveineuses dans la jugulaire interne déterminèrent généralement la mort des animaux après la première injection ou après la deuxième. A l’autopsie, Krause constata presque toujours un épanchement articulaire séro-purulent et des abcès musculaires. Quand il avait produit avant l’inoculation une fracture ou une légère fêlure d’un os des membres, il observait presque

toujours, soit sous le périoste, soit dans la moelle osseuse, surtout aux environs de la fracture, des abcès plus ou moins volumineux contenant des staphvl. Il constata aussi parfois un peu d’albumine dans l’urine des animaux en expérience, ainsi que la présence d’une certaine quantité de microcoques. Il trouva souvent des infarctus rénaux.

Krause conclut que le micrococcus de l’ostéomyélite infectieuse de l’homme est un micro-organisme extrêmement pathogène et pyogène, agissant souvent sur l’appareil locomoteur (articulations, os, muscles). Il trouva également ce micrococcus dans le pus des anthrax et, d’après ses recherches, il conclut comme Pasteur que le microbe de l’ostéomyélite est le même que celui de l’anthrax. Mais il n osa pas conclure à l’identité des lésions qu’il obtenait ainsi et de celles de l’ostéomyélite.

Ce fut alors en France que l’étiologie microbienne de l’ostéomyélite infectieuse fut étudiée, et suivant une pratique assez différente. Podet, en effet, en expérimentant sur de jeunes lapins, en leur faisant une inoculation intra-veineuse, produisit sur eux une ostéomyélite suppurée, et cela sans aucun traumatisme. De ses recherches il tira les conclusions suivantes :

« Le microbe qu’on trouve dans le pus de l’ostéo- « myélite infectieuse est disséminé dans tout l’organisme « du lapin par injection intra-veineuse et libre, par con- « séquent, de choisir son terrain de prédilection. Il « montre une préférence marquée pour les os, spéciale- « ment pour les parties de plus rapide accroissement ; il « y détermine des lésions d’ostéite juxta-épiphvsaire « nécrotique et suppurée dont l’analogie avec celle de la « maladie humaine permet d’affirmer son rôle d’agent « spécifique de cette dernière, »

PATHOGÉNIE

Mais dans un travail ultérieur, M. Rodet n’admit plus, comme nous allons le voir, la spécificité du microbe de l’ostéomyélite infectieuse.

M. Jaboulay, dans sa thèse, étudia la même question et trouva le staphylococcus aureus dans trois cas d’ostéomyélite prolongée. Par inoculation des produits de culture il est arrivé à reproduire expérimentalement une affection analogue à l’ostéomyélite de l’homme. Aussi il conclut ainsi : « On peut donc dire que le microbe « blanc et le mirobe orangé sont identiques dans leur « forme et dans leur réaction sur l’organisme du lapin ; « ils ne diffèrent l’un de l’autre que par la couleur de « leurs végétations sur pommes de terre et sur gélatine. « Il nous a été impossible d’obtenir avec des cultures « blanches autre chose que des cultures blanches. »

M. Rodet, reprenant la question, inocule des cultures jaunes à des animaux indemnes de fractures ou de tout autre traumatisme, en leur faisant des injections intraveineuses, sous-cutanées et intra-péritonéales. Les injections intra-veineuses déterminèrent une affection d’une allure subaiguë ; le siégé principal de l’inflammation était souvent dans la moelle du tissu osseux juxta-épiphysaire (fémur, tibia et humérus). Outre les lésions osseuses, M. Rodet nota la présence assez fréquente de pus dans les articulations, quelques lésions cardiaques et rénales.

Les injections sous-cutanées produisirent des abcès, mais sans lésions osseuses. En conséquence, il n’accepte pas la spécificité du staphylococcus aureus, si l’on entend par là que l’ostéomyélite est la seule maladie dans laquelle on le rencontre, il accepte seulement son rôle pathogène.

Socin et Garré, dans leurs recherches, trouvèrent le staphylococcus aureus associé au staphylococcus albus.

Contrairement aux résultats négatifs de Rosenbach et de Krause, ils ont pu démontrer dans ce même cas la présence de ces deux espèces de microcoques dans le sang.

Pour ces mêmes auteurs, l’ostéomyélite n’a pas d’agent spécifique. Garré pour le démontrer s’inocula en trois points une culture artificielle de staphylococcus aureus provenant du sang d’un malade atteint d’ostéomyélite. En vingt-quatre heures il se développa un abcès sousépidermique contenant le staphylococcus aureus. Dans une deuxième expérience sur lui-même, Garré s’inocula à l’avant-bras par frottement et il vit les jours suivants apparaître une poussée de furoncles.

M. Rodet, continuant ses recherches, admit les conclusions suivantes dans la thèse de son élève Bertoye : Lo microbe de l’ostéomyélite peut déterminer dans les os et dans les autres tissus des suppurations chroniques sans réactions locales ni générales notables, en un mot une maladie à forme atténuée. Le microbe revêt parfois le type blanc dans ces maladies atténuées. Le staph. p. albus peut se transformer en staph. p. aureus. Cette transformation s’effectue sous l’influence de réensemencement et du passage à travers des milieux animaux différents. Ces passages accroissent la vitalité et la virulence du microbe de l’ostéomyélite, il faut donc admettre que pareil accroissement coïncide avec le changement de coloration du staph. p. albus.

Enfin, concluent Rodet et Bertoye, le microbe de l’ostéomyélite déterminera une maladie à forme atténuée lorsqu’il présentera le type blanc, c’est-à-dire lorsque la densité de ses colonies sera peu considérable.

M. Chauveau admit l’influence du tassement sur la coloration du staphyl. et aussi un rapport direct entre

PATHOGÉNIE

la virulence et les doses inoculées de ces microbes.

Vers cette époque Fowler, chirurgien de l’hôpital Sainte-Marie, à Brooklyn, rapporta un cas d’ostéomyélite dans lequel l’examen bactériologique confirma, après culture, la présénce du staph. aureus et de Faiblis.

Kraske (de Fribourg), de ses recherches et de ses expériences conclut que le staph. p. aureus peut, à lui seul, produire l’ostéomyélite aiguë chez l’homme et il produit cette maladie le plus souyent. Associés à ces microbes on trouve quelquefois le staph. p. alhus, le streptocoque pyogène et des bacilles. Ce sont là « des infections mixtes », dit-il. Les ostéomyélites provoquées par une infection mixte se distinguent par une marche particulièrement grave, ce qui est important pour le pronostic. 11 faut renoncer à considérer l’ostéomyélite comme une maladie infectieuse spécifique. C’est à tort, dit-il, que certains auteurs pensent que l’ostéomyélite aiguë avec ses foyers disséminés, se présente autrement que l’ostéomyélite dite traumatique et suppurée. En effet, dans un cas, le microbe pénètre directement dans la cavité médullaire ; dans l’autre cas, le microbe arrive par la voie de la circulation sanguine et se dépose en divers points. La forme de l’inflammation peut être différente, mais le virus qui la produit est le même.

Perlik (de Budapest) confirma ces données de Kraske.

En Italie, ce fut Colzi qui étudia la question de l’étiologie microbienne des ostéomyélites. Il examina 16 cas. Dans 13 il trouva le staph. p. aureus, dans 3 le staph. p. aureus et le staph. p. alhus, Ces microbes avaient les mêmes réactions que ceux trouvés dans des abcès ordinaires. Le staph. p. albus donna expérimentalement moins de résultats positifs. Dans des expériences faites

avec des cultures mixtes d’aureus et d’albus il n’obtint pas de résultat positif, mais il observa qu’elles possédaient un pouvoir pathogène plus grand que des cultures d’aureus seul. Comme les expérimentateurs précédents, Colzi conclut que, dans des foyers d’ostéomyélite aiguë, qui ne sont pas encore ouverts en dehors, on trouve le plus souvent le slaph. p. aureus seul ; parfois le microbe est associé au staph. p. albus; exceptionnellement le stapb. p. albus est seul. Ces deux microbes peuvent produire expérimentalement une ostéomyélite, mais l’aureus est plus virulent que l’albus. Le staph. p. aureus produit chez les animaux, outre l’ostéomyélite, une série de lésions viscérales comme on en observe souvent chez l’homme. Les résultats sont toujours les mêmes, quelle que soit la provenance de l’aureus, que ce microbe provienne d’un foyer ostéomyélitique, d’un abcès chaud des parties molles, d’une plaie suppurante ou de la bouche de l’homme sain.

Ce fut alors que M. Lannelongue ajouta à ses recherches cliniques de remarquables expériences et recherches microbiologiques définitives. Avec M. Achard, il examina bactériologiquement 13 cas d’ostéomyélite aiguë. Dans 5 cas, ils notèrent le staph. p. aureus. Dans 1 cas les deux staph. étaient associés. Dans 3 cas, le staph. p. albus existait seul dans le pus. Dans 2 cas, ils trouvèrent le streptocoque p. seul.

Des injections de bouillon de culture de staphylococcus aureus dans les veines de l’oreille, chez des lapins en voie de croissance, et sans traumatisme osseux déterminèrent : 1° des abcès sous-périostiqes siégeant de préférence sur le corps du tibia, de l’humérus et quelquefois sur des épiphyses; ils sont fréquemment multiples et miliaires ou plus volumineux ; 2° des abcès ou des infiltra-

PATHOGÉNIE

tions intra-médullaires qui s’observent non seulement dans les régions juxta-épiphysaires des os longs, mais encore aux extrémités des diaphyses dans la moelle osseuse et loin du cartilage conjugal. Tantôt c’est une goutte de pus et d’autres fois dans des cas anciens un abcès, encapsulé. On voit de même, dans les épiphyses, des cavités purulentes, avec ou sans séquestres, en rapport avec le cartilage conjugal plus ou moins détruit ou à côté de lui. — L’examen histologique fait voir, au niveau des lésions osseuses, de nombreux microbes agglomérés ou disséminés par groupes dans la masse du canal médullaire, dans les aréoles des épiphyses, dans les abcès sous-périostiques et médullaires. MM. Lannelongue et Achard ont rencontré également, après ces injections veineuses sans traumatisme, des nécroses limitées, superficielles ou profondes, et des suppurations articulaires, tantôt liées aux altérations des os qui les produisent, tantôt sans lésions des os, c’est-à-dire représentant des localisations initiales de l'infection.

A propos des 3 cas déterminés par le staph. p. albus, ils pensent : que le staph. p. albus, souvent considéré comme peu ou point pathogène, doit être compté parmi les agents capables de produire à lui seul l’ostéomyélite classique, avec foyers osseux, abcès sous-périostiques et symptômes d’infection généralisée. MM. Lannelongue et Achard purent d’ailleurs reconnaître sur les animaux la virulence de ce microbe; un lapin adulte est mort en soixante heures après l’injection de 1 centimètre cube d’un bouillon de culture de staph. albus dans la veine de l’oreille; il présentait à l’autopsie de nombreux foyers d’infection dont les cultures ne renfermèrent pas d’autre agent microbien.

MM. Rodet et Courmont n’admirent pas cette différence entre le staph. p. aureus et l’albus; selon eux, il ne s’agit que d’une seule espèce de microbe, le staph. pyogenes qui, à l’état d’albus, possède les mêmes propriétés pathogènes qu’à l’état d’aureus.

Pour ces expérimentateurs, le pouvoir chromogène des cultures est soumis à de grandes variations. Les cultures d’un microbe provenant d’une endocardite infectieuse et ayant produit l’ostéomyélite juxta-épiphysaire chez un jeune lapin sans traumatisme de l’os, ont fourni de nombreuses colonies de staphyl. présentant toutes les colorations intermédiaires, depuis le blanc absolu jusqu’au jaune foncé. Les premières cultures sur pommes de terre étaient blanches, elles devinrent jaunes en vieillissant. Les cultures orangées, reproduites sur gélatine et dans les bouillons, ont conservé leur coloration jaune plus ou moins foncée. Après quelques générations, les colonies sur pommes de terre sont redevenues blanches sans que le microbe ait perdu sa propriété de faire de l’ostéomyélite chez les jeunes lapins. Ce staph. p. forme donc entre l’albus et I’aureus une variété intermédiaire. D’autres staph. auraient montré à MM. Rodet et Courmont, quoique à un degré moindre, cette série de variations dans leur pouvoir chromogène.

MM. Lannelongue et Achard répondirent par ce fait que leurs expériences démontrent la moindre virulence du staph. p. albus par rapport au staph. p. aureus. Une première injection intra-veineuse de 1/2 centimètre cube de bouillon ensemencé du staph. p. albus à un jeune lapin ne fut suivie d’aucune réaction. Trois semaines plus tard il fallait recourir à deux nouvelles injections de 1 centimètre cube de bouillon virulent. Le lapin ne

PATHOGÉNIE

mourut que quinze jours après en présentant des lésions généralisées. Or, avec le staph. p. aureus , on obtint les mêmes résultats au bout de trois jours en injectant seulement 1/4 de centimètre cube de bouillon virulent.

MM. Lannelongue et Achard ont pu affaiblir ou supprimèr temporairement le pouvoir chromogène du staph. p. aureus, mais sans pouvoir parvenir à l’abolir d’une façon durable et à transformer véritablement ce microbe en staph. p. albus. Celui-ci est un microbe un peu plus gros que son congénère ; il liquéfie un peu plus lentement la gélatine, et ses cultures sur gélose sont plus visqueuses que celles du staph. p. aureus.

Dans un travail complémentaire, MM. Lannelongue et Achard ont démontré qu’entre l’aureus et l’albus, il existe un microbe intermédiaire, le staph. citreus de Passet, qui participerait, comme propriété chromogène et pathologique, de l’un et de l’autre.

Enfin Fischer et Levy ont, tout récemment (sept. 1893), publié le résultat de l’examen bactériologique de 15 cas. Ils notèrent le staph. dans 9 cas; le diplocoque lancéolé dans -2 cas, le streptocoque dans 2 cas. Dans un des cas d’ostéomyélite à pneumocoque, ce dernier microbe existait dans le sang. — Ces deux cas d’ostéomyélite à streptocoques se rapportent à des malades de vingtquatre et quatorze ans qui guérirent de leurs lésions situées chez tous deux au niveau de l’humérus.

Enfin, dans une remarquable thèse récente, M. L. de St-Germain a rapporté des expériences dans lesquelles des inoculations intra-veineuses de staphylocoque ont déterminé chez les lapins quelques lésions ostéomyélitiques et surtout des arthrites suppurées précoces.

En résumé, personne n’admet plus maintenant l'a spé-

cificité du microbe du pus de l’ostéomyélite ; le staph. qu’on y rencontre le plus souvent se retrouve également dans tous les abcès chauds, tels que furoncles, panaris, abcès sous-cutanés, etc.

Rosenbach, Krause, Socin, Garré, lvraske, Fowler, Colzi, Lannelongue, Achard, etc., distinguent tous deux espèces de staph. : l’aureus et l’albus.

D’autre part, MM. Rodet, Courmont considèrent le staph. p. albus comme un staphyl. doré vieilli, qui a perdu sa couleur, mais revient après quelque temps à l’état de staph. aureus.

beaucoup d’auteurs ont remarqué en outre que lorsque le staphyl. doré n’est pas seul, l’affection est beaucoup plus grave. Kraske, surtout, a rapporté plusieurs observations confirmant cette idée.

Moins grave, au contraire, serait l’ostéomyélite à staph. albus; nous reviendrons plus loin sur ce point.

Quoi qu’il en soit, de cette longue étude pathologique et microbiologique il résulte qu’il faut, dans la classe des ostéomyélites à staphylocoques, distinguer pathologiquement les variétés suivantes :

1° Ostéomyélite à staphylococcus pyogenes aureus;

2° Ostéomyélite à staphylococcus pyogenes albus ;

3° Ostéomyélite à staphylococcus pyogenes aureus associé à l’albus ;

4° Ostéomyélite à staphylococcus pyogenes aureus associé au streptococcus.

Nous verrons que cliniquement l’ostéomyélite à staphyl. p. albus est moins grave, et que les ostéomyélites à infection mixte (staph. aureus associé à l’albus ou au streptococcus) sont très graves.

ÉTIOLOGIE.

Notons enfin que, dans certains cas, celui de M. Reynier, par exemple, l’ostéomyélite à staph. p. aureus peut, étant donnée la rapidité de l’infection générale, ne pas aboutir à la suppuration, le malade étant rapidement enlevé par l’intensité de l’infection.

D’autres staphylocoques peuvent peut-être déterminer des ostéomyélites, c’est ce que l’avenir démontrera. Tout récemment, M. Dor (de Lyon) a observé une ostéo-arthrite hypertrophique infectieuse produite probablement par le staphylococcus cireus flavus de Passet qui, en réalité, est un bacille (Lyon médical, 17 avril 1892) ou un staph. p. virulent (Société de biologie, nov. 1893).

Étiologie. — Ce qui.précède nous a montré l’origine microbienne de l’ostéomyélite infectieuse de la croissance. Mais quelles sont les conditions étiologiques cliniques qui permettent l’entrée et le développement des agents infectieux?

Les portes d’entrée de l’infection dans l’ostéomyélite ont été bien étudiées par le professeur Lannelongue. En examinant avec soin les petits malades, en interrogeant les parents, on trouve presque toujours soit une plaie, soit une écorchure, soit une solution de continuité quelconque, l’ombilic chez les nouveaux-nés, qui sert de porte d’entrée aux microbes.

Dans la thèse d’un de ses élèves, M. d’Ayala-Rios, on trouve sur 14 cas : 2 fois des engelures des orteils, 2 fois un panaris superficiel des doigts ou des excoriations de gourme, une fois des écorchures du pli de l’aine, un abcès de l’épaule, une plaie du cuir chevelu, un furoncle, des excoriations de teigne, des aphtes de la bouche, la varicelle, etc.

Les por tes d’entrée chez l’enfant sont donc nombreuses.

Tout récemment encore, M. Leroux signalait dans l’impétigo, si fréquent chez les enfants, la présence du staphl. aureus, albus et citreus et d’un streptocoque, celui-ci étant presque constant. L’arrière-gorge, les angines, s fréquentes chez les enfants, les pustules de vaccination (Sabrazès) une fièvre éruptive antérieure, se compliquant d’infections secondaires, telles que rougeole scarlatine, variole, les érythèmes fessiers, talonniers, et malléolaires, les plaies de vésicatoires, la variole, etc., sont autant de portes d’entrées.

Un malade en cours de furonculose est en danger d’ostéomyélite si un traumatisme osseux survient. MM. Berger et Braquehaye ont rapporté des exemples d’ostéomyélite dévelopée dans ces conditions.

La pénétration par la peau peut se faire de la façon suivante : par les glandes sudoripares et pilo-sébacées pénètre le staphylocoque qui détermine un furoncle ou ou anthrax. Puis, par les veines qui entourent ce furoncle pénètre l'agent microbien. Kraske rapporte, en effet, le cas d’un enfant qui eut d’abord un furoncle de la lèvre, puis une ostéomyélite. Les veines au voisinage du furoncle renfermaient des straphvlococci.

Ainsi le staph. introduit sous la peau produit un abcès sous-cutané; introduit dans l’os, il détermine une ostéomyélite; enfin, placé dans les follicules sébacés, il provoque le développement d’un furoncle.

Comme porte d’entrée chez l’enfant nous avons déjà signalé les fièvres éruptives. En voici un exemple observé à* l’hôpital Trousseau dans le service de M. Lannelongue, remplacé par M. Jalaguier. Enfant de huit mois. L’accouchement de la mère avait été normal. A l’âge de sept mois, petite variole avec pustules nombreuses qui

ÉTIOLOGIE.

ont suppuré et qui sont disparus il y a un mois. Le 20 mai* formation d’un abcès dans l’aisselle (adénite?); 2e abcès dans l’aine gauche quelques jours après. Le 8 août, nouvel abcès dans l’aisselle ; l’aspect de la région fait croire à une ostéomyélite, mais on ne trouve pas d’os dénudé. Le 14‘août, le gonflement quitte la région axillaire et devient antérieur. Fluctuation et gonflement au niveau du pli deltoïdo-pectoral. Incision; pus articulaire et dénudation de l’extrémité supérieure de l’humérus à la face interne. L’os n’est pas trépané, mais il y avait certainement en ce point un abcès sous-périostique; guérison rapide.

Dans d’autres conditions la porte d’entrée cutanée est insignifiante; un abcès sous-cutané se développe et c’est de lui que partent les agents infectieux qui vont déterminer l’ostéomyélite. C’est ainsi que Ceccherelli fit les deux expériences suivantes qui démontrent ce qui vient d’être dit.

Il fit des injections sous-cutanées à des lapins, dont le squelette avait été traumatisé : dans le 1er cas avec du pus et des cultures provenant d’un malade atteint de périostite infectieuse maligne; dans le 2e cas avec le pus et les cultures provenant d’une brûlure étendue. Chez les deux lapins il obtint une ostéomyélite à staph. p. aureus.

Rocher, d’autre part, considère la pénétration des microbes par le tube digestif comme devant être assez fréquente.

Fraenkel en effet a trouvé les staphvl. non seulement dans les cas d’angines, mais encore à l’état normal dans le pharynx. Ils sont donc déglutis et. peut-être pas toujours détruits par les sucs digestifs ou bien ils peuvent être absorbés et pénétrer sur place. En effet, d’après Stoehr, il y a toujours à la surface des amygdales ou de la glande de Luschka des globules blancs qui viennent en contact avec la surface de ces organes lymphoïdes et par

conséquent en contact avec les microbes. Les leucocytes, en rentrant dans le courant lymphatique général, doivent forcément entraîner avec eux quelques-uns de ces agents infectieux, ceux-ci par la voie sanguine et lymphatique, vont ensuite infecter la moelle osseuse.

Lucke, d’autre part, dit avoir constaté souvent des ostéomyélites précédées de catarrhe pulmonaire.

Mais Kraske ne regarde pas comme démontrée cette pénétration du microbe par le tube digestif: pour lui la pénétration par les voies respiratoires est admissible. L’infection par le tissu péri-amygdalien par le nez est encore possible; les amygdales enflammées contiennent souvent en effet le slaph. aureus.

Orloff, après avoir produit des fractures de jambe, mélangea des cultures de staph. à la nourriture de 7 lapins; le tube digestif et les poumons de ces animaux étaient sains. Le catarrhe de l’intestin fut signalé deux fois; mais les fractures pendant cet état ne suppurèrent pas, sauf dans un cas où une esquille était venue traverser la peau.

Dans une autre série d’expériences, des fractures souscutanées de jambe étant produites, Orloff fit sous la peau des injections de cultures de staph. Il ne se produisit pas non plus de suppuration au niveau du foyer de fracture.

Malgré la présence d’une porte d’entrée, il faut donc déduire de ces expériences que certaines conditions cliniques sont nécessaires pour la pénétration des microbes dans le sang.

Bobroff confirma la fréquence d’une plaie comme porte d’entrée. Il n’admit pas le tube digestif comme porte d’entrée, parce que le sang de la veine porte est filtré dans le foie.

Perlik attira l’attention sur ce fait que l’affection est

ETIOLOGIE.

surtout fréquente dans les saisons humides et froides, au printemps et à l’automne. Outre les solutions de continuité, le froid joue un rôle pour lui. De plus l’affection peut survenir quand la peau et les muqueuses sont intactes.

Golzi insista comme tous les auteurs précédents sur la présence d’une plaie comme porte d’entrée. Pour lui, les voies respiratoires et le tube digestif doivent être pris en considération parce que les microbes, surtout les staphylocoques, se trouvent dans la bouche des individus même sains (15 fois sur 18 individus sam^).

Une fois introduits, les microbes circulent-ils par la voie sanguine ou par la voie lymphatique?

Quelle que soit la voie suivie, il est certain que c’est souvent au niveau d’un point traumatisé, parfois une entorse juxta-épiphysaire (Ollier), que l’affection se développe. Il en est de même pour la syphilis où nous voyons une périostite syphilitique se développer en un point qui a été contus. Il est probable d’après Perlik que le traumatisme ou le refroidissement déterminent un trouble local dans la circulation ; le microbe qui circule dans le sang s’arrête là et tombe sur un terrain favorable, constitué par les humeurs et les liquides extravasés.

Pour Bobroff, cité par Mirovitch, il faudrait pour expliquer la localisation de la lésion, tenir compte de la direction des artères nutritives dans la moelle osseuse; ces artérioles forment de nombreux réseaux capillaires et ceux-ci sont surtout nombreux au niveau du cartilage dia-épiphysaire; c’est là que se forment des embolies microbiennes. Dans l’ostéite ou ostéomyélite des tourneurs de nacre, * des particules de concholine s’arrêtent dans les capillaires, y déterminent une inflammation aseptique, mais des

microbes se surajoutent et donnent lieu à une ostéomyélite infectieuse aiguë.

Dans un travail précédent1, nous appuyant sur les recherches histologiques de Hoyer, Morat, Golgi, Neumann, Ranvier, San Felice, Budge, sur les recherches physiologiques de Dubuisson-Christot, Busch, Gosselin, sur les recherches pathologiques et anatomo pathologiques de Paulowsky, etc., nous avons été amené à conclure que la moelle osseuse est un organe moitié sanguin, moitié lymphatique. Nous avons ajouté que c’est surtout en tant qu’organe lymphatique que le tissu médullaire était lésé dans le cas d’ostéomyélite tuberculeuse, sans exclure aucunement le rôle, moins important cependant, que doit jouer le système sanguin. Le système lymphatique est assurément une des grandes portes d’entrée pour le bacille tuberculeux.

Or ici, pour l’ostéomyélite infectieuse aiguë à staphylocoques, le rôle du système sanguin paraît prédominant.

Le système lymphatique en effet est un appareil de défense ; par ses ganglions qui sont autant de crans d’arrêt, il limite l’envahissement de l’économie par les microbes; mais, s’il est débordé, ceux-ci passent par le canal thoracique ou la grande veine lymphatique et de là dans le système sanguin; alors, de relativement locale, l’infection de l’économie devient ou générale (tuberculose aiguë) ou localisée si les microbes qui ont pénétré dans le sang vont coloniser en un point de l’économie.

D’ailleurs la présence des microbes dans le sang n’est plus à démontrer maintenant pour plusieurs maladies,

1. Pl. Mauclaire. Des différentes formes d' ostéo-arthrites tuberculeuses. De leur traitement par la méthode sclérogène et par l'arthrectomie précoce et répétée surtout chez l’enfant. Thèse, Paris, 1893.

ETIOLOGIE.

quoique cependant il paraisse résulter des recherches de nombreux observateurs que cette présence n’est peut-être pas constante ou qu’elle est localisée en certains points, étant données les nombreuses inoculations négatives1. Les recherches sur la phlébite (Widal, Vaquez), sur les endocardites (G. Lion), les artérites, les néphrites, les hépatites, les arthrites, les pleurésies, les péritonites, les méningites, les infections fœtales, sont des plus probantes pour ce point si intéressant de pathologie générale.

Eiselsberg, cité par Ettlinger, examina le sang d’une malade atteinte d’ostéomyélite ; il y reconnut la présence du staphylococcus aureus comme dans le pus osseux. La porte d’entrée de l’infection paraissait avoir été dans ce cas une petite plaie du cou-de-pied.

Dans une observation personnelle d’ostéomyélite à foyers multiples, Ettlinger constata avant la mort la présence du staphylocoque doré dans le sang. Une suppuration limitée de la joue avait été probablement la porte d’entrée de cette observation.

Ces cas sont bien intéressants. Il y a lieu de se demander, en effet, si cette infection sanguine est antérieure ou consécutive à la localisation suppurative osseuse. Si elle est antérieure, ce qui est probable et cependant bien difficile à démontrer (on ne peut pas prévoir l’apparition d’une ostéomyélite) elle confirme cette idée que c’est par la voie sanguine que l’infection ostéomyélique se fait. Si elle est postérieure, cette infection sanguine explique les foyers secondaires et elle aggrave le pronostic, car elle paraît être toujours mortelle.

Il est à noter, d’après Ettlinger, qu’il y a un contraste

1. Voir Ettlinger. Études sur le passage des microbes pathogènes dans le sang . Thèse de Paris, 1893.

remarquable entre le virus qui a pénétré dans l’organisme du malade avec des propriétés septiques évidentes et celui qu’on peut retirer ensuite du sang lorsque l’infection est survenue et qui reste inactif sur les animaux les plus prédisposés à l’infection.

Quoi qu’il en soit, cette présence du staphylocoque dans le sang explique les formes pluri-osseuses des ostéomyélites de la croissance.

Si dans un certain nombre de cas le staphylocoque pénètre directement dans l’os à la suite d’un traumatisme ou d’une plaie qui a mis le tissu osseux à découvert, dans d’autres cas, il faut admettre que l’agent infectieux se trouvait déjà dans le sang à l’état latent, pour ainsi dire, avant l’éclosion des accidents; l’infection osseuse est alors latente. C’est l’application de la théorie du microbisme latent du professeur Verneuil. Survienne alors un traumatisme, un trouble de la circulation, un refroidissement, les microbes pyogènes vont coloniser dans ce point et créer un foyer infectieux primitif qui pourra ensuite donner naissance à d’autres foyers secondaires. Lucke et Rosenbach ont admis ce mécanisme comme constant. Pour le professeur Lannelongue ce mécanisme ne serait pas aussi fréquent que le pensent les auteurs précédents. On trouve en effet chez les malades presque toujours comme porte d’entrée une excoriation cutanée ou muqueuse ne correspondant pas le plus souvent avec le siège exact de l’ostéomyélite. Mais la porte d’entrée peut n’être pas récente et dater de quelques mois. Le professeur Verneuil, en effet, a rapporté à la Société de chirurgie deux observations intéressantes à ce point de vue. Dans un cas d’ostéomyélite vertébrale il y avait eu un anthrax deux mois et demi auparavant. Dans un cas d’os-

ÉTIOLOGIE .

téomyélite avec fistule il se produisait tous les ans une poussée d’ostéomyélite et une éruption furonculeuse.

En résumé, le staphylocoque n'aime pas les lymphatiques, il circule par la voie veineuse. Quand dans le cours d’une ostéomyélite à staphylocoque doré il y a des adénites, c’est qu’il y a des microbes surajoutés (Lannelongue).

Il n’est donc pas possible de considérer l’ostéomyélite aiguë comme une maladie spécifique et locale. Elle est devenue, comme le disait Trélat, une localisation d’un agent infectieux. En somme l’ostéomyélite n’est dans certains cas que la manifestation locale d’une infection générale. Nous avons essayé de démontrer le même fait uour les ostéomyélites tuberculeuses1.

Dans certains cas de fièvre de croissance il ne s’agit peut-être que d’une poussée de vitalité des cartilages dia-épiphysaires sous des influences que nous ne connaissons pas encore très bien. Aussi M. Marfan fait remarquer avec beaucoup de raison que la transformation de la fièvre de croissance en ostéomyélite s’effectue dès qu’intervient le staphylocoque pyogène doré2.

Quoi qu’il en soit, comme dans toutes les maladies infectieuses, il faut invoquer un état spécial de l’organisme, une sorte de dépression, déterminée par un traumatisme, un surmenage, comme une cause prédisposante à l’infection, c’est-à-dire au développement du microbe infectant qui jusque-là pouvait être resté latent . Ghassaignac, Gosselin, Lannelongue, n’avaient pas été sans remarquer ce fait du surmenage. M. Lannelongue rapporte même un cas bien