LE RE

Qi Ÿ

Etude de l’ostéose cancéreuse diffuse

Origine du cancer primitif.

Nous nous proposons d'étudier à ce chapitre les néoplasies généralisées aux os. Ces métastases squelettiques sont surtout fréquentes dans le cancer de la prostate puis par ordre de prédisposition décroissante dans celui du corps thyroïde, celui du sein, dans l’hypernéphrome les sympathomes embryonnaires, enfin plus rarement dans les néoplasmes utérins, œsophagiens, gastriques.

Toutefois, comme l’épithélioma du sein est de beaucoup le plus fréquent, c’est lui qui est à l’origine de la grosse majorité des métastases généralisées au squelette. Dans ce cas, il s’agit presque toujours d’un squirrhe. Tripier note 16 squirrhes sur 21 métastases osseuses. Notre cas était également un squirrhe tout à fait minime, nous signalons à ce sujet le balancement souvent observé entre un très petit cancer non évolutif et des métastases très importantes.

Propagation.

La dissémination néoplasique s'effectue par voie sanguine (Recklinghausen, Delbet). Sampson Hand-

ley a défendu la propagation lymphatique. En réalité, cette théorie n’est guère admise pour les métastases osseuses généralisées, c’est par la voie sanguine que les cellules cancéreuses aboutissent vraisemblablement à l'os.

En effet, dans notre cas, il est impossible de soutenir la propagation lymphatique à cause de Pabsence totale ÉRIC néoplasique même axillaire.

Plusieurs observations d’ostéose cancéreuse pure confirment ce fait (M. Labbé, Boulin, J. Besançon, Uhry, Petresco, Garnier et Cathala, Bacocloglu, Racleanu, Vasilesco).

Récemment, Ducuing Milestzky et Marques sont revenus à la théorie lymphatique pour expliquer l’absence de métastases des zones distales des membres, phénomène qui reste, nous le verrons encore, inexpliqué par la théorie sanguine. Maïs alors comment expliquer dans les cas que nous venons de citer, l’absence de propagation ganglionnaire vérifiée histologiquement? Il nous paraît impossible de soutenir la théorie lymphatique dans les observations de métastases prostatiques isolées au scaphoïde tarsien (Hellner) et à l’odontoïde (Havpil et Mallet).

Nous pensons donc que la dissémination néoplasique s’effectue par voie sanguine et c’est avec raison que Delbet classe les cancers du sein en épithéliome lymphophile (avec adénopathie axillaire notamment) et en épithéliome hémophile (avec envahissement surtout osseux).

Que deviennent les cellules cancéreuses dans la circulation sanguine ? Schmidt, qui a remarqué leur présence en assez grande quantité, a constaté qu’elles étaient assez vite détruites ou qu'elles ne végétaient pas. Coste fait remarquer qu’expérimentalement si l’on injecte dans le sang d’un rat des fragments de tumeur, qui, dans le tissu cellulaire ou la moelle osseuse s’accroîtraient, l’on ne constate pas de développement cancéreux, sauf de rares exceptions.

Pour que les cellules néoplasiques puissent se développer, il faut qu’elles trouvent un terrain favorable. C’est ainsi que les muscles qui forment une partie si importante du corps humain restent indemnes, alors que le squelette est volontiers atteint. Il y a donc une « immunité » de certains tissus (Mocquot, Herrenschmidt, Worms).

L’envahissement des os s’opère à peu près exclusivement à leur centre. Il serait facilité pour Recklinghausen, par le ralentissement de la circulation dans ces zones. Il s’effectue avec prédilection sur les os longs aux épiphyses, probablement à cause de leur riche vascularisation, sur les vertèbres (les disques fibro-cartilagincux peu irrigués sont respectés), enfin sur le crâne et le bassin.

Fait important, les parties distales des membres sont respectées presque toujours. Dans quelques observations telles celles de Solcard, Rolland et Quérengal des Essarts, elles sont envahies, mais ces cas sont rares et ces propagations sont peu importantes

ct tardives.

Te =

On a essayé d’expliquer ce fait par l'augmentation du trajet de la cellule cancéreuse dans la circulation sanguine qui permettrait un contact plus prolongé, donc une destruction plus grande. En réalité, cette hypothèse ne nous satisfait guère, et nous préférons dire que nous ignorons totalement pourquoi les extrémités des membres sont respectées.

Mécanisme de la destruction osseuse.

La destruction se fait par halistérèse au niveau des cellules cancéreuses qui semblent sécréter une substance ostéolytique. L’os, selon Recklinghausen, Coste, Nové-Josserand et Tavernier, paraît se dissoudre par action chimique autour des cellules cancéreuses qui l’érodent et qui semblent avoir la propriété de supprimer dans certains cas l’activité ostéoblastique normale (Brunschwig). L’ostéoclasie et la nécrose osseuse après obstruction vascuiaire semblent jouer un rôle secondaire.

Nous avons vu (cas N°° IV et V) que dans certaines régions il existait une destruction osseuse importante sans présence de cellules cancéreuses.

La pathogénie de ces lésions a été très discutée.

Pour Belot, il s’agit du cancer car la lésion serait parfois radiosensible.

Pour Delbet, qui a étudié histologiquement ce problème, il s’agit de néoplasme, mais il faut regarder un très grand nombre de coupes pour trouver une cellule épithéliomateuse. Si, dans certains cas, on

peut trouver à la périphérie des lésions quelques cellules cancéreuses, il est cependant parfois impossible d’en constater, malgré la multiplicité des lames (Sicard, Coste, Belot, Gastaud).

Deux explications ont été données à ces faits : ou bien il s’agit d’un trouble biologique (hyperparathyroïdien par exemple) ou bien il s’agit d’une lésion créée par les cellules cancéreuses qui, ultérieurement, ont disparu.

Nous pensons que la seconde hypothèse rend mieux compte des faits. En effet, ces lésions osseuses occupent le siège d’élection des métastases cancéreuses : vertèbres (Coste), bassin, trochanter (observations III et IV).

Bien plus, c’est souvent dans ces régions qu’a débuté la propagation épithéliomateuse. Nous en voulons pour preuve l’observation de Welti, Huguenin et Placa, où le malade avait été considéré longtemps comme un coxalgique. Or, les auteurs virent se développer l’envahissement néoplasique par des radios successives et c’est précisément au trochanter, dans la région où la métastase avait débuté, et où les lésions étaient très importantes que la biopsie n’a pas montré de cellules épithéliomateuses.

Si l’on admettait que ces altérations étaient paracancéreuses et d’origine uniquement parathyroïdienne, par exemple, il faudrait en conclure que l’hyperplasie parathyroïdienne avait été antérieure aux métastases osseuses. Cette hypothèse, nous le verrons, nous paraît fausse. D'ailleurs les destructions osseu-

UE

ses d’origine glandulaire (hyperparathyroïdienne notamment) sont diffuses, fait bien connu, sur lequel a insisté récemment Coryn, qui a affirmé que « les lésions mono ou pauci-osseuses ne sont pas d'origines endocriniennes ».

De plus, les autres altérations squelettiques associées sont réellement cancéreuses. Ainsi dans les observations IV et V, le trochanter était dépourvu de toute lésion néoplasique, alors que la biopsie pubienne, les prélèvements vertébral et claviculaire étaient nettement le siège de métastases cancéreuses.

Dans ces observations, il existait certes une hyperparathyroïdie, mais celle-ci était légère et ne pouvait donner à elle seule d’importantes lésions localisées. D'ailleurs les mêmes constatations ont été faites dans plusieurs cas où il n’existait vraisemblablement pas d'hyperplasie parathyroïdienne (Coste).

Nous pensons donc que des cellules cancéreuses envahissent l’os, et quand sa destruction est presque totale, disparaissent, laissant un tissu fibro-nécrotique.

La constatation, quelquefois citée, de cellules néoplasiques à la périphérie de la lésion en est une preuve supplémentaire, puisqu'elle constitue un stade intermédiaire entre les deux sortes d'images histologiques que nous étudierons ultérieurement. D’ailleurs un argument en faveur des résorptions dans certaines conditions des métastases cancéreuses a été donné par Weber et Brandt, qui ont constaté radiologiquement la régression de certaines métastases osseuses, alors que d’autres prenaient une grande exten-

sion. Nous savons d’ailleurs (Carnot et ses collaborateurs) que des nodules cancéreux sous-cutanés, vérifiés histologiquement, pouvaient disparaître spontanément. Des constatations histologiques viendront, nous le verrons confirmer notre opinion.

Dans les observations IV et V les parathyroïdes jouent-elles un rôle dans le mécanisme de ces lésions osseuses ?

C’est possible, mais alors ce rôle est minime. Nous verrons que l’hyperplasie parathyroïdienne n’est que très légère et que ses effets ne sont nullement comparables en durée et surtout en intensité à ceux que produisent les énormes adénomes de la maladie de Recklinghausen ; certes les os indemnes de cancer (mains et pieds) restent normaux. Mais il n’est pas illogique de penser que l’excès de parathormone vient renforcer la toxine ostéolytique sécrétée par les cellules cancéreuses, qui, elle, joue de beaucoup le rôle le plus important.

Reconstruction osseuse.

Cette reconstruction osseuse est très variable.

Dans bien des cas, elle manque totalement. Dans d’autres cas, au contraire, elle compense ou plutôt dépasse les effets de la destruction.

Pourquoi y a-t-il dans certains cas destruction osseuse et dans d’autres reconstruction ? La cellule néoplasique joue un rôle certain, puisque le cancer du sein est généralement ostéolytique et le cancer de la prostate ostéoplastique. Toutefois, dans certains cas,