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résultats comparables à ceux du bilan calcique total.

Les résultats du bilan calcique dans les ostéoses cancéreuses sont souvent contradictoires. C’est ainsi que les chiffres de Brull Poverman, Garin, établis après 39 jours d'analyse, ont montré un bilan calcique et phosphatique légèrement positif, la malade étant à un régime pauvre en calcium. L’ingestion de chlorure de calcium augmentait considérablement la fixation calcique mais diminuait celle des phosphates. Les auteurs, devant ce bilan calcique légèrement positif, se demandaient si, d’après l’hypothèse de Sicard, il n’y avait pas d’apposition osseuse dans d’autres région pour compenser la perte en calcium de certaines zones, où si un mécanisme glandulaire (parathyroïdien) intervenait. Les radios n’ont pas montré d’hyperostose des régions saines et les parathyroïdes n’ont pas pu être étudiées, si bien que les auteurs ne concluent pas.

D’ailleurs leurs chiffres sont en complet désaccord avec ceux de Christeller qui, dans un cas analogue, même au cours d’une administration massive de chaux, a eu un bilan calcique nettement négatif. Enfin Barr et Bulger, dans un myélome multiple avec hyperplasie parathyroïdienne, trouvèrent également une balance calcique négative.

La méthode du bilan calcique étant si délicate et les résultats si contradictoires, nous nous abstiendrons d’en tirer pour l’ostéose cancéreuse diffuse des conclusions fermes, néanmoins nous pensons que

DEN; Ve

dans l’ensemble ce bilan est négatif surtout pendant les poussées évolutives de cette affection.

PHOSPHATASE. —— C’est une diastase capable d’hydrolyser certains éthers phosphoriques tels les 6 glycérophosphates en donnant de la glycérine et des phosphates minéraux. Son action peut être dans cer- {ains cas réversible.

Normalement elle est en très grande quantité dans les intestins, les reins (Groser et Hussler) et les os (Robinson), en moins grande quantité dans le foie, la rate, les poumons et vraisemblablement les muscles ; au contraire sa teneur est faible dans le sang.

Elle préside au métabolisme des phosphates. Son dosage s’effectue par la méthode de Bodansky qui semble le procédé de choix.

Normalement, chez l’adulte, le taux de la phosphatasémie est de 4 unités Bodansky. Chez l'enfant, il est élevé ; la valeur la plus forte constatée est une augmentation de 1.800 % dans la maladie de Paget, qui est avec la maladie de Recklinghausen laffection osseuse où l’on trouve les plus hauts degrés d’hyperphosphatasémie. L’on voit donc que ce taux ne croît pas en fonction de l’hyperparathyroïdie seulement. Dans l’ostéomalacie, le rachitisme, la syphilis osseuse, le cancer osseux généralisé, il y a une nette hyperphosphatasémie (Coryn). Dans cette dernière affection Duvoir, Layani et Pautrat ont trouvé des chiffres de +140 1% et de +200 % dans les métastases osseuses secondaires à un néoplasme du sein.

ETÉCEE

Van Bogaert, dans un cancer secondaire ostéoplastique, a trouvé un chiffre 10 fois plus fort que normalement, alors que le taux de phosphore et de calcium étaient subnormaux.

Pour Snapper, la phosphatase est très augmentée dans les cancers ostéogènes et normale dans les cancers ostéoporotiques. Si la première constatation est vraie, la seconde comporte de nombreuses exceptions, et l’on connaît de nombreux cas de métastases ostéoclasiques de cancers mammaires où il existait de lhyperphosphatasémie. Nous en avons cité des exemples.

Les variations de la phosphatase constituent un test d'activité évolutive. En effet Duvoir et ses collaborateurs rapportent un cas d’ostéose parathyroïdienne, où le chiffre de la phosphatase passa après ablation de l’adénome de 1.800 % à 1.300 % en 8 jours.

Quelle est la signification du taux de la phosphatase ?

On sait qu’il peut être élevé dans des affections ne concernant pas le squelette (ictère par exemple) ; mais ses valeurs les plus fortes sont constatées dans les maladies osseuses. Alors que son taux est normal dans les ostéopathies localisés, il est très augmenté dans les affections osseuses généralisées.

Pour Albright, Aub et Bauer, la phosphatase constituerait le test de l’activité ostéoblastique. En réalité nous l’avons vu, elle peut être très élevée dans les maladies ostéoclasiques et nous pensons avec Duvoir,

Layani, Pautrat, qu’elle est due à un fonctionnement exagéré de la cellule osseuse, aussi bien dans le sens ostéoblastique que ostéoclasique.

Modifications hématologiques.

L’anémie est un des caractères les plus constants des métastases osseuses néoplasiques, c’est un signe bien connu au cours des cancers. La diminution du nombre des globules rouges est tantôt modérée (3.250.000 dans notre cas), tantôt plus élevée (2.100.000 dans celui de Klemperer). La réaction normoblastique est faible, le taux de l’hémoglobine est parfois très bas. Les leucocytes sont tantôt en nombre à peu près normal (6.800 dans notre cas), tantôt diminué (3.800 dans celui de Klemperer), tantôt augmenté.

La formule sanguine est peu troublée. Parfois on note un certain degré de leucocytose neutrophile et de myélocytose. La forme d’anémie la plus communément rencontrée est celle à type cancéreux bien connue sur laquelle nous n’insisterons pas. Elle s’explique, d’une part, par le pouvoir anémique du cancer, d’autre part, par l’envahissement de la moelle osseuse hématogène.

A côté de cette forme bien connue, il existe une forme rare que nous décrirons rapidement : c’est la forme avec myélémie, signalée par Epstein en 1896, par Frese en 1900, par Parmentier et Chabrol en

Elle se caractérise par une diminution parfois im-

SAIERNES

portante des globules rouges avec anisocytose poikilocytose polychromatophilie, par une augmentation de la valeur globulaire, une leucocytose neutrophile, de la myélocytose et surtout par un chiffre énorme 4e globules rouges nucléés (normoblastes et plus rarement mégaloblastes) :

37 %, cas de Martin, Dechaume et Ben Raïs ;

17 , Mocquot, Herrenschmidt et Worms ;

138 %, Paviot, Guichard, Plauchu.

Récemment Ducuing, Milestzky et Marques ont signalé un cas comportant 5.908 hématies nucléées par millimètre cube.

Cette formule est si nette que Nægeli a pu, dans un cas, faire le diagnostic de cancer osseux généralisé, rien que par l'examen de sang. En réalité KR. «Mach et Mme Mach ont trouvé dans un myélome multiple une formule voisine (22 % de myélocytes et 8 %, de globules rouges nucléés).

Ajoutons que la splénomégalie est fréquemment rencontrée. Ces modifications sont en effet mises sur le compte du réveil d’une hématopoïèse compensatrice hépatosplénique ou plutôt d’une dyshématopoïèse (Parmentier, Chabrol).

En résumé, l’on trouve généralement dans les ostéoses cancéreuses diffuses une anémie banale à type néoplasique, mais dans certains cas il existe une formule spéciale avec myélocytose et surtout augmentation des hématies nucléées. Ce phénomène est dû à un effort de compensation du tissu hématopoïétique restant.

Il est classique depuis Mach ct Klager de donner à ces faits le nom d’anémie myéloïde, mais nous préférons le terme d’anémie myélogénique proposé récemment par Ducuing et ses collaborateurs.

Biopsie.

Nous avons vu que, parfois, le cancer primitif était ignoré. On est donc en présence d’une affection osseuse dont le diagnostic peut être très difficile au début. Certes si la radio suffit dans la majorité des cas pour conclure, dans certains cas la biopsie est du plus haut intérêt, car, seule, elle permet d’affirmer la nature cancéreuse (Lenormant, Wilmoth et Pergola).

On peut, soit la faire chirurgicalement, soit prélever un fragment d’os au moyen d’une grosse aiguille vétérinaire (Lombard et Le Génissel). Peutêtre la méthode de la ponction sternale, expérimentée par Carnot et ses élèves, dans un cas de myélome multiple, fournirait dans les métastases épithéliomateuses des renseignements décisifs. Nous nous proposons d'employer éventuellement cette recherche si simple.

Quoi qu’il en soit, il faut pratiquer le prélèvement sur des régions pas trop atteintes radiologiquement (Houdard et Mouchet). Nous verrons plus tard que ces zones sont souvent nécrobiotiques et déshabitées de cellules cancéreuses.

Enfin la biopsie renseigne parfois sur la tumeur

primitive ignorée jusque-là (cas cité par Carnot:

cancer thyroïdien ; cas de Lubarch : cancer du rein) et permet de la découvrir. C’est donc une méthode très utile et qu’on hésitera pas à employer dans le

doute.

Evolution.

On se trouve donc en présence d’un malade pâle amaigri, anémique qui se plaint de douleurs osseuses, qui a des fractures spontanées, des troubles radiologiques importants et précis, souvent une hypercalcémie, parfois une hyperphosphatémie et une hyperphosphatasémie. Le cancer primitif est connu ou non. L'évolution va dépendre des métastases viscérales associées. L’altération néoplasique du foie, fréquemment rencontrée, hâte la terminaison.

Dans notre observation, et dans d’autres que nous avons citées il n’existait qu’un essaimage osseux. Dans ces cas, l’évolution peut durer des années, comme l’ont remarqué de nombreux auteurs.

Nous avons vu qu’elle était entrecoupée parfois d'épisodes fébriles (38°5 pendant 3 à 6 jours), correspondant à des poussées évolutives de l'affection et accompagnés d’une élévation de la calcémie (115 à 152 mgr. dans un cas) de la phosphatémie et des éliminations urinaires de calcium et de phosphore.

Les fractures spontanées sont multiples à cette période et surviennent à l’occasion d’un traumatisme minime : ainsi la malade de Brull et ses collabora-

teurs a eu une fracture de cuisse au-cours d’un trans-