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atrophie glandulaire (cellules rétrécies à protoplasme granuleux, parfois atrophie complète). Ces auteurs n'évitèrent pas l’atrophie par l’injection d’extrait de lobe anté-hypophysaire. Enfin signalons qu'Evans trouva de Fhypocalcémie et Schour et Van Dyke l’oblitération progressive des cavités pulpaires des dents constatées dans la tétanie. En somme l’ablation de l’hypophyse détermine un certain degré d’insuffisance parathyroïdienne.

Au contraire, après l'injection d’extraits hypophysaires, l’on produit, chez le rat notamment, une nette hypertrophie des parathyroïdes. Le protoplasme de ces glandules est presque exclusivement formé de cellules claires volumineuses. Les cellules éosinophiles sont rares, les vaisseaux très abondants. Bref il s’agit d’un hyperfonctionnement de type infantile. De plus on constate de l’hypercalcémie (Anselmius et Hoffmann).

Ce phénomène est dû à un hyperparathyroïdisme secondaire, car l’administration d’extraits antéhypophysaires est sans effet sur la calcémie des rats parathyroïdectomisés.

Tous ces faits prouvent donc l’existence dans le lobe antérieur de l’hypophyse d’une parathyrostimuline. Celle-ci, que lon peut rapprocher de Ia thyréostimuline, de la pancréaticostimuline, de la gonadostimuline, est en grande quantité dans l’urine des femmes enceintes et explique l’abondance de parathormone dans le sang pendant la gestation (Ri-

voire).

Au point de vue clinique ces notions sont du plus haut intérêt, car elles prouvent la possibilité d’hyperparathyroïde d’origine hypophysaire. Dans l’adénome basophile de Cushing les parathyroïdes sont augmentées et cette hypertrophie est analogue à celle des lapins qui ont reçu une quantité importante d’extrait antéhypophysaire. D'ailleurs cliniquement il existe dans cette affection une décalcification osseuse occasionnant des fractures, de l’hypercalcémie et de l’hypercalciurie.

L'on connaît des cas de maladie fibro-kystique de Recklinghausen secondaires à un adénome hypophysaire trouvé à l’autopsie (Schmorl et Molineus, Erdheiïm et Lloyd). Dans ces observations, plutôt qu’un adénome parathyroïdien unique on trouve généralement une très importante hypertrophie de toutes les parathyroïdes.

Enfin, dans l’ostéose cancéreuse diffuse avec hyperplasie parathyroïdienne, il existe un cas (Klemperer) où l’on a constaté une tumeur hypophysaire, mais celle-ci occupait le lobe postérieur. Nous reviendrons ultérieurement sur cette observation.

AUTRES GLANDES ENDOCRINES. — Moins importantes sont les corrélations des parathyroïdes et du pancréas. On sait qu’expérimentalement l’ablation du pancréas détermine de l’atrophie parathyroïdienne et que linjection de parathormone provoque une hyperplasie langerhansienne. Cliniquement on a constaté parfois une légère hypoglycémie dans les os-

Ut

téites fibrokystiques. Nous ne ferons que signaler d’autres corrélations encore plus éloignées de notre sujet : l'injection d'extraits thymiques provoque dans quelques cas la tétanie ; la parathyroïdectomie peut occasionner latrophie des glandes génitales.

Enfin il existe des rapports importants mais encore très mal connus avec le système sympathique. L’on peut trouver de l’hypocalcémie dans les sympathectomies. Par contre Leriche a parfois tenté cette opération avec succès pour réactiver les parathyroïdes dans la tétanie.

Aucun de ces faits ne peut être à l’origine des réactions parathyroïdiennes constatées dans l’ostéose cancéreuse diffuse, aussi nous n’avons fait que les

citer.

Parathyroïdes et carence en vitamine D, en ultra-violet et en calcium.

On peut provoquer chez des poussins une décalcification du squelette avec hyperplasie des parathyroïdes par une nourriture pauvre en vitamine D ou dans une atmosphère privée d’ultra-violets (Doyle, 1925 ;: Nonidez et Goodale, 1926 ; Sheard Higgins et Foster, 1930).

Ces derniers auteurs ont enfermé des poussins dans des cages de verre ambré qui retient les ultraviolets et la plupart des rayons violets. Malgré une nourriture normale, contenant une quantité modérée de vitamine D, ils virent apparaître une décalcification squelettique avec une nette hypertrophie para-

or

thyroïdienne. Leurs cellules étaient volumineuses, les mitoses fréquentes, il existait parfois des kystes.

Ces phénomènes osseux et glandulaires peuvent regresser, soit avec une ingestion importante d'huile de foie de morue ou de vitamine D, soit par l’irradiation des poussins avec des ultra-violets (Sheard et Wilder).

Il s’agit dans ce cas vraisemblablement d’une hypertrophie compensatrice, car si on injecte de la parathormone à ces animaux l’on n’observe pas d’hyperplasie parathyroïdienne et l’on peut conclure de cette expérience le schéma suivant : carence en vitavine D ou ultra-violets ostéoporose —--hypertrophie parathyroïdienne de travail.

Très intéressantes sont les expériences pratiquées sur les animaux en cage, par suite du manque de calcium ou d’ultra-violets.

Marine, en 1924, constata sur des oiseaux soumis à un régime pauvre en calcium une augmentation de parathyroïde.

Cette hypertrophie a été trouvée par Sorour sur des rats en cage, privés de calcium. Cet auteur aurait remarqué que les parathyroïdes étaient surtout formées de cellules principales foncées, si ces animaux étaient restés dans l’obscurité, et de cellules principales claires, s’ils avaient été exposés à la lumière.

Oberling et Guérin, en 1934, firent des expériences intéressantes sur des poules maintenues en cage, sans gravier. Celles-ci présentaient macroscopiquement

des lésions osseuses caractérisées par un ramollissement du squelette qui se déformait et se déminéralisait. Histologiquement il s'agissait, dans certains cas, de lésions du type rachitisme-ostéomalacie, caractérisées par l’élargissement considérable des canaux de Havers, la décalcification par halistérèse, l'absence de fibrose et l'association fréquente de lésions à type rachitique.

Dans d’autres cas l’on constatait des lésions d’ostéite fibreuse, avec décalcification par ostéoclasie, iacunes de Howship, abondance de myéloplaxes, fibrose médullaire et osseuse et parfois lisérés ostéoïdes de néoformation osseuse.

Enfin souvent il existait une intrication des deux types. Quant aux parathyroïdes, elles étaient très augmentées (3 à 4 fois le diamètre normal) et présentaient un état physiologique d’hyperfonctionnement. La capsule était parfois éclatée, souvent distendue.

Les troubles osseux étaient dus à l’absence de gravier (et non de vitamine D), car avec un régime riche en calcium on n’observait pas de troubles squelettiques même avec une carence en vitamines et ultra-violets.

Toutefois le rôle de la lumière est très important, car aucun des animaux maintenus à l’obscurité n’a présenté de lésions du type d’ostéite fibreuse. Ce sont des décalcifications ostéomalaciques qui ont été constatées en pareil cas.

Les auteurs concluent que l’enchaînement des faits

me

est le suivant : carence calcique alimentaire réaction parathyroïdienne destinée à puiser dans les réserves minérales de l’os--décalcification et ostéopathie chronique.

Cette hypertrophie parathyroïdienne est secondaire comme le voulait Erdheim, mais elle n’est pas destinée, comme le pensait cet auteur, à empêcher la décalcification ; c’est elle qui la provoque, afin sans doute de maintenir l’équilibre minéral des humeurs.

Oberling et Guérin pensent que c’est dans le but d'empêcher l’hypocalcémie et ses accidents. Toutefois ils ont constaté de l’hypercalcémie dans leur dosage.

Enfin, fait intéressant, tous les animaux placés dans les mêmes conditions n’ont pas eu des lésions osseuses analogues. Certains en étaient exempts. Il y a donc un rôle constitutionnel très important. D’ailleurs, Hellner remarqua en 1927 que certains singes de cage, et ceux-là seulement, présentaient des lésions du type ostéite fibreuse, mais de très nombreux animaux de la même race, placés dans les mêmes conditions, en étaient indemnes.

Chez l’homme, Russell, M. Wilder et Llevelyn, en 1936, ont constaté la présence d’adénomes parathyroïdiens dans les avitaminoses D. Ces faits sont plus fréquents chez la femme vers la cinquantaine, ct surtout dans les régions industrielles des pays nordiques où il existe une certaine carence en rayons ultra-violets. Ces phénomènes s’extériorisent après une longue latence chez certains sujets seulement et

opte

les auteurs insistent sur la prédisposition individuelle.

Si nous avons exposé ces faits, c’est qu'ils nous seront très précieux pour expliquer les hyperplasies parathyroïdiennes dans les ostéoses cancéreuses diffuses. Nous avons, en effet, des bases solides pour leur discussion : d’abord nous connaissons, dans certaines affections osseuses comportant une décalcification, l’existence d’une hypertrophie parathyroidienne secondaire qui tend, non pas à limiter la déperdition osseuse, comme le pensait Erdheim, mais à l’'exagérer. Enfin la notion de l’inconstance de ces réactions glandulaires, reconnue expérimentalement et cliniquement, nous sera également de la plus haute utilité pour l'interprétation des faits.

Influence d’une dérivation prolongée de la bile sur les parathyroïdes.

Si l’on pratique une fistule biliaire, les graisses ne sont plus assimilées et les acides gras sont éliminés sous forme de savon de calcium. Cette perte de calcium est neutralisée par une mobilisation de chaux du squelette. Il se produit done une ostéoporose et une acidose provoquée par la dérivation de la bile alcaline.

Doyen en 1900, Pavlov en 1905, avaient remarqué la décalcification. Un grand progrès technique a été réalisé par Tammann qui, après ligature du cholédoque, aboucha la vésicule biliaire à la vessie. Des