CHAPITRE II
Anatomie pathologique.
Une étude anatomique doit précéder l’analyse des causes de la pancréatite chronique avec ictère et, surtout, celle du diagnostic opératoire et du traitement chirurgical.
À. — Lésions du pancréas, description macroscopique.
Il est classique de distinguer deux formes, répondant à deux stades évolutifs des lésions d’inflammation chronique du pancréas : un stade hypertrophique, suivi d’une atrophie de la glande, réduite alors à un simple cordon bosselé. Cette distinction, vraie en théorie, ne donne pas aux faits un cadre satisfaisant. Nous croyons préférable de chercher une classification, dans l’analyse même des documents anatomiques : comples rendus opératoires qui, souvent très précis. ont comporté une exploration méthodique du
DS
pancréas et renseignent mieux sur certains caractères chirurgicaux des lésions que les protocoles d'autopsie, au nombre de 21, dont 12 ont contrôlé les
données opératoires.
À côté de la « pancréatite indurée » classique de la tête, existent quelques types anatomiques assez bien individualisés :
a) Le noyau isolé de pancréatite chronique.
Il est découvert souvent, près de la deuxième portion du duodénum, parfois à l'embouchure même du cholédoque. Il peut être cantonné dans le triangle de Desjardins ou, au contraire, le long du trajet cholédocien, et même, comme dans le cas de Bret (Obs. XII), au niveau du tubercule épiploïque, en arrière de la première portion de l’anse duodénale, remontant dans le ligament hépato-duodénal.
Ce noyau est de consistance ferme, cartilagineuse ; il peut être mal limité, se présenter comme une plaque indurée, irrégulière, mais aussi apparaître encapsulé comme un adéno-fibrome du sein (Villard). Le plus souvent, assez régulièrement arrondi, il a été comparé à une petite pomme, à un marron d’Inde, une noix, une noisette, une olive. Ce noyau de pancréatite chronique constitue la lésion inflammatoire sténosante minima, et réalise un type, dont le diagnostic opératoire est assez particulier.
À la section, il apparaît entouré d’une gangue scléreuse, on le voit comprimer le cholédoque et,
souvent, comme dans les deux observations suivantes, sténoser également le canal de Wirsung, qui se dilate en amont de l’obstacle.
Os. 1. KORTE, 1898. — H. 56 ans. Depuis 1892, douleurs dans le côté droit; ictère très prononcé. Le 19 août 1892, cachexie, foie gros, vésicule biliaire distendue.
Intervention le 22 août. — Pas de calcul dans la vésicule ni dans les voies biliaires. Tête du pancréas tuméfiée; indurée. Cholécysto-entérostomie. Mort au bout de quatre jours.
Autopsie. — Dans la tête du pancréas, noyau dur, de la grosseur d’une petite pomme, qui comprimait le point d’abouchement des canaux de Wirsung et cholédoque. Dilatation du canal de Wirsung.
Examen histologique. — Pancréatite chronique interstitielle avec prolifération notable du tissu conjonctif.
Ogs. 2. TERRIER (DESJARDINS). -— F., 42 ans, entre le 5 mai. Trois enfants morts-nés. A la suite de son dernier accouchement, il y a quinze mois, elle devient, en huit jours, jaune acajou. Grand frisson durant trois ou quatre heures, mais pas de température, presque aucune douleur. Malgré le traitement, la malade reste jaune. Soignée pour « foie syphilitique » ; fl y a six mois, coliques hépatiques, irradiées aux lombes. L’ictère s’accentue, pour diminuer ensuite ; chaque semaine et même deux ou trois fois par semaine, crises plus douloureuses.
A l'entrée, malade encore jaune, prurit, insomnie, amaigrissement considérable (40 livres environ). Hypocondre droit douloureux, foie débordant de 8 centimètres le rebord costal. Vésicule non perçue, sa recherche réveille une douleur nette. Rate grosse, Pouls 90. Température maintenue autour de 37°, même à la suite d’une crise très douloureuse.
Intervention le 22 mai 1903. — Vésicule cachée par des adhérences ; on enlève un calcul enchatonné à son intérieur. Il ne s’écoule pas de bile. L’exploration du cholédoque ne montre pas de calcul. On cloisonne un trajet de la vésicule à la paroi : drainage de la vésicule.
Mort dans la soirée.
