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let, en bon état, qui se maintient jusqu’au milieu de novembre 1901. Mort en août 1902.

Autopsie. — Cirrhose du foie et du pancréas, dilatation gastrique avec nombreuses ulcérations. La cholécystentérostomie était intacte et a fonctionné parfaitement iusqu’à la mort.

Os. 19, CHaABRoz, 1910, — H., 39 ans. Cirrhose alcoolique depuis trois ans. Maigrit depuis six mois. Epistaxis, augmentation de l'abdomen. Brusquement, ictère intense, matières entièrement décolorées. A l'entrée prostration, température à 40°, caillots aux narines. Mort au bout de huit jours.

Autopsie. — Foie: cirrhose veineuse hypertrophique ;. 1.800 gr. ; voies biliaires très distendues ; la vésicule renferme 150 gr. de bile. Le cholédoque a le volume du petit doigt. Tête du pancréas hypertrophiée, fortement indurée. Un véritable anneau fibreux entoure le cholédoque, qu’un stylet franchit difficilement. Pancréas 150 gr., très dur à la coupe, congestionné.

Examen histologique. — Foie : cirrhose bi-veineuse. Pouscée d’angiocholite récente. Pancréas très bien conservé, fortement congestionné. Sclérose périveineuse, périartérielle. Canaux excréteurs indemnes. Acini hyperplasiés. Ilots de Langerhans très volumineux, très nombreux, envahis par les cellules conjonctives jeunes suivant les capillaires.

e) Lésions inflammatoires associées.

L'inflammation du péritoine sous-hépatique est parfois très intense, injectant le petit épiploon (Cotte). Elle se voit même en dehors de toute lésion de la vésicule, dans environ 25 % des cas : adhérentes récentes autour du pancréas, semblant parfois s'étendre à partir de la tête de cet organe (Quénu). Bret a noté

ET, pre

une véritable péritonite plastique sous-hépatique. L'ascite est exceptionnelle et contingente.

Les lymphadénites sous-hépatiques sont assez fréquentes, qu’il existe une lésion nette de la vésicule ou une réaction péritonique du carrefour sous-hépatique. Les chaines pancréatiques peuvent participer. au processus . Deaver a bien marqué la fréquence et l'intérêt de ces faits, dont l'observation suivante est un bon exemple : la lésion pancréatique est, ici, moins

accentuée même que la réaction ganglionnaire.

Ogs. 20. DEAvVER, 1918. — KF., 42 ans. Depuis onze ans, douleurs abdominales variables. Quatre jours avant l'entrée, crise très sévère, après laquelle ictère généralisé. Sensibilité vésiculaire et contracture de la paroi. Nouvelle crise violente : l’ictère augmente.

Intervention. — Foie gros. Vésicule distendue et chroniquement enflamée. Cholécystectomie : nombreux calculs. Adhérences autour de l’angle hépatique du côlon. Ganglions pancréatiques très hyperirophiés. Tête du pancréas légèrement augmentée de volume. Ablation de l’appendice chroniquement enflammé.

Suites opératoires. — L’ictère commence à s’éclaircir le lendemain. Guérison.

A côté de ces adénites d’origine peut-être vésiculaire, il a été signalé des réactions ganglionnaires secondaires à l’inflammation pancréatique et directement responsables de la compression biliaire.

Os. 21, JEAN, 1919. — H., 38 ans. Début en mars 1918, par une asthénie intense, du subictère, quelques douleurs épigastriques. Le 20 août 1918, a perdu plus de 30 kilos. Ictère intense, sans rémission. Selles décolorées, liquides, graisseuses. Foie gros, vésicule distendue. Zone pancréatique douloureuse, Grosse rate, Ascite, Cachexie prononcée.