‹ Paralyses Consecutives Aux Infections Aigues (Paralyses Para-Infectieuses) Leur Traitement Par Les Eaux De La MalouChapitre 21 sur 46 · S [.— PATHOGÉNIE · texte numérisé non relu

S [.— PATHOGÉNIE

De quelque origine que soient ces paralysies, à quoi sontelles dues ? Nous posons d’emblée la question, car on ne discuste plus, aujourd’hui, la théorie de Gubler; l’amyosthénie (le système nerveux, écrasé par la maladie;ne pouvant plus fonctionner et, par suite, l’intensité de la paralysie étant en rapport direct avec la gravité de la maladie). Nous avons vu que pour le plus grand nombre de ces paralysies, iln’en est pas ainsi, les plus graves d’entre elles suecédant parfois aux cas les plus bénins des infections. Ingénieuse et digne du grand maître qui l’énonca, cette théorie n’a pas tenu devant les découvertes de l’anatomie pathologique.

C’est donc bien entendu, toute paralysie est due à une lésion réelle (organique) ou supposée (fonctionnelle: névrose). De nombreux travaux ont été faits snr ce dernier sujet: qu'il nous suffise de citer ceux de Guinon (1), Brissaud (2), Grasset (3); nous renvoyons pour les autres au tableau donné à propos de chacune des maladies infectieuses.

2) Brissaud.— Les hystéries provoquées (Gaz. des Hôpitaux, 23 nov. 1889). 3) Grassel.— Gazette hebdomadaire de Montpellier, fév.-mars 1890). Cliniques, 1891, p. 414.

Montpellier médical (26 maï, 2 juin 1894).

(1) Guinon.— Agents provocateurs de l'hystérie. (Th. Paris, 1889). ( (

TS) Me . La paralysie est due à une lésion organique réelle ou fonctionnelle supposée (névroses) ; mais comment se produit cette lésion ?

Ce n’est point seulement à propos de l'infection que se développent ces lésions, causes de paralysies; c’est aussi par l'infection. Et, en proclamant ce dogme, nous ne nous écar- ‘tons pas de notre manière d’euvisager les paralysies parainfectieuses ; au contraire, nous affirmons que pour leur - pathogénie aussi bien que pour leurs allures cliniques, ces paralysies sont unes. Et nous le prouvons. ;

Nous avons vu que l’hyperthermie des infections aiguës avait été invoquée pour expliquer certaines inflammations soit musculaires, soit corticales. Nous avons accepté cette manière de voir. Mais, au cours de l'infection, l’hyperthermie est réglée par les microbes et leurs produits ; des expériences toute récentes l’affirment. D’Arsonval et Charrin (1), M. Bouchard, Charrin (2), à plusieurs reprises, ont prouvé qu’il existait des toxines hyperthermisantes.

Divers microbes (typhique, érysipélateux, pneumocoque, gonocoque) ont été trouvés dans les méningeset même dans les pulpes cérébrale et spinale (Vaillard et Vincent); comment agit cet agent ? De cinq facons, dit M. Bouchard :

1° En obstruant les vaisseaux (fait démontré pour le charbon, la septicémie); mais les hematozoaires sont rares.

2° D’une manièretraumatique {érosion des cellules).

3° Parles lésions de réaction qu’il détermine (inflammation).

4 Par soustraction à l’organisme de sa substance utile, qu’il emploie pour sa nutrition.

(1) D’Arsonval et Charrin.—$Soc. Biologie. In Sem. médicale, 1894, n° 14. p. 10, (2) Charrin.— Désordres fonctionnels dans l'infection expérimentale. Sem. méd. 1894, n° 26.

Art. Infection, du Traité de méd., I.

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