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d’avoir montré le premier le rôle de certaines luxations dans la genèse de ces paralysies (1). Selon lui, l'explication véritable de la paralysie se trouve dans les rapports des nerfs du plexus brachial avec la tête humérale qui les applique et les comprime contre la paroi thoracique. Aussi, est-ce principalement dans les luxations intra-coracoïdiennes et sous-claviculaires qu’on l’observe, tandis qu’elle est rare dans les luxations extra-coracoïdiennes et sous coracoïdiennes, où la tête humérale reste sensiblement éloignée du paquet nerveux.
Vincent (2) partage cette opinion : « Pour nous, dit-il, la cause de la paralysie réside dans la compression et surtout dans la contusion des nerfs par la tête de l’humérus luxée sur le plan des côtes. Une seule variété de luxation intra-coracoïdienne peut donner lieu à la paralysie.
Pour Nélaton la paralysie n’est pas due à l’action de l’humérus sur le paquet nerveux, mais à la compression du plexus entre la clavicule et la première côte. Par des expériences répétées sur le cadavre il a montré la possibilité d’une semblable lésion dans les violents traumatismes de l'épaule.
20 Théorie de la commolion. — Elle a été soutenue par Malgaigne qui, dans son traité des fractures et des luxations (1855), s'exprime ainsi :
(1) Dict. de med. et de chir. pratique, Art, Epaule. (2) Vincent. Th, de Paris, 1876,
« Les causes de la paralysie sont alors assez obscures. Desault, après Van-Swieten, accusait Ja compression du plexus brachial par la. tête luxée ; mais d'une part jamais une compression de ce genre n’a été constatée dans les autopsies et pour les luxa-. tions sous-coracoïdiennes et intra-coracoïdiennes, on peut même la considérer comme impossible. Cepen- : dant je n’en voudrais pas dire autant des luxations sous-claviculaires où la tête se rapproche à la fois de la première côte et de la clavicule, et nous avons vu que ces luxations s’accompagnent assez fréquemment d’un engourdissement du membre... J’avais vu d'autre part des paralysies déterminées, même sans luxation, par une chute sur l'épaule et il m'avait paru dès lors que la commotion du plexus brachial devait y jouer le principal rôle: » L'auteur pense également que le tiraillement du plexus observé dans ‘les luxations sous-coracoïdiennes peut expliquer certains cas de paralysie observés dans cette variété de luxation.
3° Théorie d'Empis (1). — Pour cet auteur les paralysies consécutives aux luxations de l'épaule ont une étiologie des plus obscures, on doit les grouper parmi les paralysies idiopathiques qui se manifestent sur certaines régions du corps sous l'influence des agents extérieurs tels que le froid, l'humidité ou de certaines intoxications au nombre desquelles nous citerons le saturnisme, l'alcoolisme, etc. La compres-
(1) Simonis Empis. Thèse Paris, 1850, page 31,
LAC sr aS
. sion à la suite de la luxation n’est pas le seul facteur à incriminer dans la production des paralysies du plexus, le plus souvent elle ne joue que le rôle de cause occasionnelle.
«Il y a quelque chose de plus dit-il sans le concours duquel la paralysie ne se serait très probablement pas déterminée ; c'est ce quelque chose indéter- . miné qui a élé mis en activité par le fait de la luxation et qui peut-être rendait le sujet prédisposé, apte à la paralysie au moment où la cause déterminante a agi.»
4° Théorie de la parésie musculaire. Défendue par Debout qui: prétendait que dans la majorité des cas on se trouve plutôt en présence de phénomènes parétiques que d'une véritable complication paralytique.
La parésie ainsi observée serait imputable à la contusion des muscles par le traumatisme.
. Discussion. — Que devons-nous penser de toutes ces théories émises dans le but d'élucider l’obscure pathogénie de ces paralysies traumatiques ?
La plus ancienne est la théorie de la compression, c'est aussi celle qui au prime abord parait la plus plausible, aussi a-t-elle été presque universellement admise. On comprend parfaitement en effet, que la tête humérale chassée violemment en avant et en dédans vienne heurter et comprimer les branches du plexus en rapport avec elle. C'est avons-nous dit dans
épars
la variété intra-coracoïdienne que s’observent, d’après Panas, de pareilles lésions.
Nous ne discuterons pas ici l'existence de paralysies par compression nerveuse; elles existent et nous les rencontrons chaque jour dans la clinique, la physiologie d’autre part nous enseigne que toutes les fois qu’un tube nerveux est comprimé dans son trajet | la conductibilité, l’influx nerveux sont altérés et même détruits si la pression est puissante. Par contre l’expérimentation et la clinique sont d'accord pour montrer que si l’on supprime l'agent de la compression, les troubles fonctionnels s'amendent et disparaissent insensiblement.
Par l’énoncé qui précède, il est difficile alors de s'expliquer la persistance désespérante des troubles paralytiques après la réduction presque immédiate de la luxation, alors que la compression n'existe plus. La théorie de la compression n’explique pas davantage l'apparition de paralysies dans les autres variétés de luxation où la téle humérale ne présente aucun contact avec les troncs nerveux.
La théorie de la commotion nerveuse invoquée par Malgaigne nous semble fournir une explication bien vague et bien insuffisante. Nous ne voyons guère pourquoi l’ébranlement moléculaire des troncs nerveux qui caractérise la commotion et quiest dû au traumatisme se localiserait plutôt sur certaines fibres nerveuses que sur d’autres, plus sur le radial par
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exemple que sur le médian. En outre la commotien n'est-elle pas caractérisée par la brièveté de sa durée? Comment alors expliquer par elle ces paralysies opiniâtres, incurables parfois, qui viennent compliquer dans certains cas les traumatismes de l'épaule?
La possibilité d’un tiraillement des nerfs a été
| également invoquée par Malgaigne.
M. Vincent, par ses expériences sur le cadavre, a montré que les nerfs restaient en dedans de la tête humérale et ne pouvaient être tiraillés.
D'ailleurs M. le professeur Tillaux n’a-t-il pas donné des preuves expérimentales de l'extrême résistance des nerfs? Le nerf sciatique ne cèda qu’à la traction énorme de 54 à 58 kilogr. : le médian ne se rompit que par une traction de 24 à 39 kilogr. Il a montré en outre qu’on pouvait faire subir à un nerf un allongement de plusieurs centimètres sans l’altérer ; il porta l’allongement du cubital et du médian jusqu’à 15 et 20 centimètres avant de produire une rupture (1).
Toutes ces données condamnent la théorie qui attribue la paralysie à une lésion par tiraillement des troncs du plexus. Nous verrons ultérieurement comment agit le tiraillement.
Nous n'insisterons pas longuement sur l'hypothèse de Nélaton admettant unecompression du plexus
(1) Tillaux. — Thèse agrég. Des affections chirurgicales des nerfs.
dans l'angle cléido-costal. Ce mécanisme est possible dans les grands traumatismes dont l'action porte directement sur la clavicule, mais ce n’est pas lui qu’il faut invoquer dans les déplacements de la tête
humérale en avant où il y a plutôt une tendance au
déplacement en haut de la clavicule, qui subit un léger
mouvement de bascule au moment où l’humérus passe sous la coracoïde qu’il soulève.
. Nous ne nous rangerons pas davantage à la théorie proposée par Empis qui n’admet pas la compression, la contusion et le tiraillement des nerfs pour cette seule raison qu’il y a presque constamment intégrité de la sensibilité. « Or la même violence, la même force ayant nécessairement agi en même temps et de. la même manière sur ces deux ordres de fibres (motrices et sensitives) dont la réunion constitue les nerfs du plexus brachial il serait en vérité bien surprenant que toutes les fibres motrices se fussent.ainsi laissé rupturer avec cette remarquable facilité, tandis que toutes les fibres sensitives auraient joui d'une élasticité et d’une aussi remarquable immunité. On conçoit tout ce qu’il y a d’hypothétique dans une telle explication de faits qu’une attention sérieuse ne peut po tre d'accepter » (1)
On répondra à cette théorie que les lésions du nerf radial qui est un nerf mixte sont rarement accompagnées de troubles sensitifs, les troubles mo-
(1) Empis. — Loco citato.
teurs cependant n’en existent pas moins avec les caractères les plus nets. Depuis les travaux d’Arloing et Tripier (1) on comprend mieux cette intégrité des “fonctions sensitives dans le territoire de certains nerfs “mixtes lésés. Ils ont attribué ce phénomène à la suppléance nerveuse dûe aux anastomoses qui réunissent : entre eux les difiérents troncs nerveux d’une même région. En présence de l'insuffisance des données précédentes concernant la genêse des lésions nerveuses consécutives aux luxations de l'épaule, nous avons cru devoir chercher dans une autre théorie il solution de ce problème pathogénique.
Avec M. le Professeur Panas, nous admettons la possibilité de lésions directes du plexus dans les luxations de l'épaule, l’anatomie d’une part l’expérimentation d'autre part plaident en faveur de cette interprétation ; c’est principalement dans les variétés intra-coracoïdiennes et sous-claviculaires que s'observe cette catégorie de lésions.
Nous avons dit précédemment ce qu’il fallait penser de la compression et que l’on devait chercher ailleurs l'explication des paralysies brachiales. En revanche nous reconnaïssons un rôle prépondérant à la contusion dans leur étiologie, car elle est seule capable d'expliquer par l’altération nerveuse qu'elle détermine (2) la persistance et la gravité des troubles
(4) Arloing et Tripier. — Arch. de physiol. 1869. (2) Tillaux. — Th, agrég. Des affections chirurg. dés nerfs,
fonctionnels observés dans la majorité des cas. La tête humérale violemment projetée contre le plexus qu’elle aplatit sur le plan résistant des côtes détermine une attrition plus ou moins complète des filets nerveux ; suivant le degré de la contusion les troubles fonctionnels seront plus ou moins marqués. Les rapports plus intimes du radial et du circonfiexe avec l'articulation nous expliquent pourquoi ces deux nerfs présentent presque toujours le maximum de lésions.
La contusion des tubes nerveux écrasés en quelque sorte entre la tête humérale et le plan résistant du
thorax tel est selon nousle principal facteur à incriminer dans la production des paralysies tronculaires du plexus brachial consécutives auxluxations de l'épaule. Ces paralysies tronculaires, peuvent être partielles c'est-à-dire n’intéresser que certaines branches du plexus brachial, comme le circonfiexe et le radial; assez souvent elles sont totales, soit primitivement, soit secondairement, dans ce cas elles sont tributaires de la névrite extensive qui gagne toutes les branches du plexus pour remonter jusqu’à la moelle qui peut être intéressée. |
Les lésions radiculaires du plexus, tiennent également une place importante dans l'étiologie de ces paralysies.
Elles peuvent être dues à la luxation elle-même qui agit indirectement en soulevant la clavicule dont le corps vient comprimer les racines les plus élevées
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du plexus, suivant le mécanisme que nous allons ‘indiquer. Lorsque la tête humérale se luxe violemment en avant, elle passe sous la coracoïde qu'elle soulève brusquement et par son intermédiaire la clavicule, qui par un Mouvement de bascule se porte en haut et en arrière et vient comprimer et contusionner les premières racines du plexus contre les apophyses transverses du rachis cervical.
: Ainsi se trouverait réalisé le type radiculaire supérieur, dû à la paralysie des 5° et 6° paires cervicales. Cette possibilité de la compression des racines du plexus brachial est démontrée dans l’observation - suivante empruntée à Erb. La
Observation
Conrad Saiuer, 52 ans, sellier est malade depuis 5 semaines, après avoir porté un lourd fardeau sur la tête. Au début, douleur et raideur de la moitié gauche de la nuque et
de l’épaule gauche, puis dans le bras gauche jusqu'aux doigts en même temps engourdissement du pouce et de l’index et faiblesse du bras telle que le malade ne peut le lever.
. On constate : Paralysie totale du deltoïde gauche, du biceps, du brachial antérieur et du long supinateur. Le court supinateur paraît aussi très affaibli.
Tous les autres muscles de l'épaule, le triceps, tous les.
muscles de l’ayant-bras et de la main normaux, Au pouce Evesque 3
et à l'index sensation d’engourdissement et diminution dela sensibilité : A l’exploration électrique réaction de dégénérescence incomplète.
Les muscles un peu sensibles à la pression s’atrophient | dans le cours de la maladie. Guérison en 7 semaines par le traitement galvanique. |
Il s'agissait probablement dans ce cas d’une névrite traumatique d’une partie du plexus brachial.
Bernhardt, rapporte un cas He Neurol, centrabl, 1892, p. 258.
Les paralysies radiculaires peuvent également être orcasionnées par une compression des racines, due à une abondante extravasation sanguine traumatique dans l’atmosphère cellulaire qui les enveloppe. Dans ce cas rare il est vrai la paralysie n’apparaît que progressivement et disparait lentement à mesure que s opère la résorption sanguine.
C’est l'opinion de Bernhardt. Mais c’est principalement après les tentatives violentes de réduction que s’observent les paralysies radiculaires. Les puissantes tractions exercées sur le membre supérieur déterminent des lésions qui sont surtout évidentes au niveau du point d'implantation des filets radiculaires à la mœlle cervicale. Il s'agit alors le plus souvent de paralysies radiculaires complètes.
Flaubert rapporte à ce sujet une observation des plus intéressantes où une forte traction faite par 8
(4 ù LdR
aides dans le but de réduire une luxation très prononcée fut suivie d’une paralysie totale de tout le membre supérieur. Le blessé mourut et à l’autopsie on constata un arrachement des 4 dernières paires du plexus brachial. '
Weir Mitchell relate un autre cas de réduction ayant déterminé une paralysie brachiale instantanée avec paralysie du cou et perte de la vue du même côté.
À côté de ces cas de paralysie radiculaire totale dont l’étiologie est indiscutable, il en est d’autres dont la pathogénie est des plus obscures et des plus difficiles à interprêter. Bien qu'apparaissant en même temps que la luxation ces paralysies en sont indépendantes et semblent plutôt devoir être attribuées au traumatisme qui a déterminé la luxation. D'ailleurs les paralysies radiculaires purement traumatiques ont été signalées en dehors de toute luxation et de toute fracture. Il est vraisemblable qu’il y a là un autre facteur étiologique à invoquer résidant dans le sujet luimême plus exposé que d’autres aux accidents nerveux. Il y a là suivant nous, comme une sorte de prédisposition soit héréditaire, soit acquise, une cause indéfinissable qui fait que tel sujet présentera une paralysie dans des conditions où tel autre en resteraindemne.
Symptômes. — Dans l'étude de la symptomatologie nous nous occuperons successivement des paralysies complexes du plexus brachial ainsi appe-
Das
lées parce qu’elles atteignent plusieurs territoires périphériques et des paralysies radiculaires. |
1° Paralysies complexes du plexus brachial. Elles sont généralement observées dans les luxations intracoracoïdiennes ou sous-claviculaires où la tête humérale vient contusionner les troncs nerveux du plexus qui reposent sur le plan résistant du thorax et ne peuvent échapper à la compression.
a) Ce qui frappe tout d'abord dans cette catégorie de paralysies, c’est la prédominance des troubles moteurs. Lorsque la paralysie est complète, le bras pend inerte le long du corps, l’avant-bras demi-fléchi est appliqué le long du tronc et soutenu dans cette position par la main du côté sain. La main du membre malade reste pendante et malgré les efforts du blessé ne peut être portée dans l'extension. Cette attitude est caractéristique de la paralysie radiale qui est le plus souvent la lésion prédominante. Elle est due à la paralvsie des extenseurs, des deux radiaux et du cubital postérieur.
La face dorsale de la main est bombée et le côté palmaire légèrement excavé. La main et l’avant-bras étant placés sur un plan horizontal, le malade ne peut faire exécuter au poignet aucun mouvement de latéralité à cause de la paralysie du cubital postérieur et du premier radial qui président à ce genre de mouvement. Les phalanges des doigts ne peuvent s'étendre sur les métacarpiens. Les fonctions de supination
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sont abolies vu la paralysie du long supinateur que l’on constatera en faisant exécuter au blessé un mouvement de flexion et: de pronation de l'avant-bras, tandis qu’on s'oppose à ce mouvement en attirant l’avant-bras, en supination on ne sent pas le muscle se contracter.
La paralysie du triceps ne permet plus les mouvements d'extension de l’avant-bras sur le bras.
La paralysie du deltoïde qui rend impossibles les mouvements d’abduction et d’élévation du bras, indique une lésion du nerf circonflexe une des branches terminales du plexus brachial. On peut prévoir à l’avance la possibilité de cette lésion en explorant la sensibilité de la zone cutanée de l’épaule innervée par le circonfiexe.
La paralysie du nerf cubital est surtout caractérisée par l'impotence fonctionnelle des interosseux d’où impossibilité de fléchir les premières phalanges et d'étendre les deux dernières; les mouvements d’adduction et d’abduction des doigts autour de l’axe de la main sont irréalisables ; les mouvements du petit doigt ne se font plus, de même l’adduction du pouce.
Le médian n’est ordinairement pas épargné dans les paralysies complexes du plexus brachial. La paralysie du fléchisseur commun profond des doigts de la moitié externe du fléchisseur sublime et du long fléchisseur propre du pouce explique l’abolition des
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mouvements de ffexion des deux dernières phalanges et de la main sur l’avant-bras ; les muscles de l’émipence thénar ne se contractent pas. La pronation ne se fait plus (paralisie du carré pronateur). L'impotence fonctionnelle du biceps, du brachial antérieur et
du coraco-brachial plaide en faveur d’une lésion du
nerf musculo-cutané. La flexion de l’avant-bras sur
le bras ne se fait plus et les mouvements de supina-
tion dûs en partie au biceps n'existent plus : lors-qu’on prie le malade de fléchir l'avant-bras, en oppo-
sant une certaine résistance à ce mouvement on ne
perçoit pas la saillie formée par le corps charnu du
biceps.
Les troubles moteurs engendrés par la paralysie des branches terminales du plexus brachial ne se présentent pas toujours avec des caractères aussi nettement tranchés, i!s affectent souvent une prédominance plus marquée dans certains groupes müsculaires dont les filets moteurs semblent avoir été plus profondément altérés et c’est surtout dans la sphère du circonflexe et du radial qu’on rencontre le plus ordinairement le maximum des lésions comme nous l'avons dit plus haut. La réaction de dégénérescence lorsqu'elle existe indique un processus névritique grave.
B. Troubles sensitifs. Comme il s’agit d’une lésion de nerfs mixtes il est tout naturel d’obsérver avec les troubles moteurs des désordres sensitifs.
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Toutefois l’altération de la sensibilité est beaucoup moins fréquente, on peut même dire qu’elle est assez rarement constatée. Ce phénomène singulier a induit Empis en erreur et l’a conduit à une fausse interprétation dans l'étude de la pathogénie de ces paralysies. Il rejette la contusion des fibres nerveuses en insistant sur l'intégrité presque constante des fonctions sensitives ; il ne peut admettre que la lésion produite par la tête humérale soit limitée aux fibres motrices sans intéresser les fibres sensitives.
Quelque contradictoires que nous paraissent ces phénoménes, leur existence n’en est pas moins indiscutable ; d'ailleurs la suppléance sensitive fournie par les anastomoses avec les fibres saines de voisinage et démontrée expérimentalement par MM. Arloing et Tripier explique la persistance de la sensibilité dans des régions où la motricité est abolie (1).
Lorsque les troubles sensitifs existent, ils peuvent intéresser les trois modes de la sensibilité et se manifester sous forme d’anesthésie tactile, d’analgésie et de thermo-anesthésie avec des degrés différents. On a constaté également de l'hyperesthésie, de la paresthésie. Pour faciliter l’étude de ces différents symptômes nous envisagerons successivement les troubles de la sensibilité subjective et de la sensibilité objective. ee
1° Troubles de la sensibilité subjective. — Ils se
(1) Arloing et Tripier. Arch. de physiologie 1869,