I. — Etat physiologique du muscle paralysé

Le muscle paralysé ne répond plus aux excitants qui, d'ordinaire, éveillent son activité, mais ce n'est pas pour cela un muscle mort.

Etal de. la conlractilité .

a) En effet, l'excitation électrique appliquée, soit directement sur le muscle lui-même, soit sur le tronc nerveux qui s'y ramifie, y détermine des secousses qui ne diffèrent pas sensiblement des secousses obtenues en pareille circonstance sur un muscle parfaitement sain. On peut n'y observer aucune trace d'atrophie, aucun indice de dégénérescence. Dans la paralysie hystérique la conservation de l'intégrité de structure du muscle est la règle.

b) Quant aux excitants musculaires qui agissent par voie réflexe, par l'intermédiaire des centres nerveux, ils agissent différemment, suivant le genre de paralysie auquel on a affaire.

Etat de la tonicité.

Nous avons vu que la contracture du muscle dépendait d'une exagération de la tonicité. Dans la paralysie, y a-t-il au contraire affaiblissement de la tonicité? Le fait peut exister dans certains cas ainsi que nous le démontrerons, mais l'état de la tonicité du muscle paralysé est fort variable suivant le siège anatomique de la lésion dynamique qui entretient la paralysie. Il n'y a pas entre l'affaiblissement de la tonicité et la paralysie les relations qui existent entre l'augmentation de la tonicité et la contracture. D'ailleurs, paralysie et contracture ne sont pas deux états musculaires absolument opposés. Ils ont de nombreux points de contact démontrés par la clinique, et que la physiologie pathologique confirme. L'état variable de la tonicité dans un muscle paralysé nous montre les liens qui unissent la paralysie à la contracture. Ainsi, un muscle paralysé peut avoir perdu, au moins en partie, sa tonicité : il est alors dans un état de flaccidité extrême (paralysie expérimentale, paralysie avec perte des réflexes tendineux), il peut avoir conservé son état de tonicité, ou même le voir s'augmenter au point que la paralysie se transforme en contracture, et nous pouvons ainsi trouver tous les degrés intermédiaires entre ces deux degrés extrêmes : muscle paralysé avec perte de la tonicité, et muscle paralysé avec augmentation de la tonicité (muscle contracture).

II. — Du siège de la lésion dynamique des paralysies hystériques.

Nous pensons que les raisons sont nombreuses qui permettent d'assigner un siège cérébral à la lésion dynamique qui entretient la paralysie hystérique.

En premier lieu la persistance de l'activité médullaire révélée par la persistance des réflexes tendineux, son exagération même et sa perversion morbide décelées par l'existence fréquente de la

diathèse de contracture nous portent à placer dans les parties situées au-dessus de la moelle la lésion, cause de la paralysie hystérique.

D'autre part, un certain nombre de signes cliniques plaident en faveur du siège cortical de la lésion, par exemple l'existence simultanée de quelqu'autre symptôme dont l'origine corticale est démontrée, tel que l'aphasie ; puis tout ce groupe des paralysies psychiques dont les caractères démontrent jusqu'à l'évidence l'influence de l'idée sur le trouble du mouvement. Nous pouvons y ajouter les faits expérimentaux de paralysie suggestive pendant l'hypnotisme.

Dans ces cas, la lésion dynamique cérébrale ne peut-elle pas s'accompagner d'une lésion correspondante dans le centre médullaire? La chose est possible à cause des liens physiologiques si étroits qui réunissent les deux centres nerveux, mais il faut admettre que la lésion principale est celle du centre encéphalique, la lésion qui pourrait y correspondre dans la moelle n'est que secondaire, et sous la dépendance absolue de la première, entretenue par elle, apparaissant et disparaissant avec elle.

Mais n'existe-t-il pas des cas de paralysie hystérique dans lesquels la lésion médullaire acquiert une importance plus considérable ?

Il est bien certain que la suppression des réflexes tendineux révèle une adynamie très prononcée des cellules motrices médullaires lorsqu'il n'existe aucune raison de croire que l'arc diastaltique est interrompu sur un autre point de son parcours. Nous avons vu, dans des cas semblables, le retour des mouvements volontaires s'accompagner de la réapparition des réflexes tendineux. D'autre part, lorsque la paralysie s'accompagne d'atrophie musculaire, ce qui est rare, mais bien démontré aujourd'hui, on est bien forcé de conclure à l'existence d'une lésion dynamique dans les cellules motrices de la moelle, où se trouve le centre trophique des muscles.

A ces faits cliniques s'ajoutent quelques faits expérimentaux qui plaident dans le même sens. C'est ainsi que la paralysie obtenue par les excitations mécaniques portées à la surface du membre

1 Voyez Éludes sur la grande hyetérie, p. 100.

pendant l'état cataleptique ' est due à une altération dynamique du centre médullaire, ainsi que le prouvent les caractères suivants :

a) Le degré le plus faible de cette paralysie consiste en un simple affaiblissement de la tonicité musculaire ;

b) Cette diminution de la tonicité conduit à la paralysie complète) ;

c) Dans cette variété de paralysie, tous les moyens qui ont pour but, en exagérant le tonus musculaire, de provoquer la contracture échouent complètement. Il faut ajouter cependant que les réflexes tendineux persistent, mais ils n'ont aucune tendance à produire la contracture, de telle sorte que, si l'on met en parallèle les résultats obtenus par les mêmes moyens (excitation mécanique) pendant la léthargie hystérique provoquée et pendant la catalepsie, les premiers (contracture) étant dus aune hyperexcitabilité médullaire, les seconds (paralysie) doivent nécessairement dépendre •d'une altération en moins de l'activité médullaire.

Enfin nous avons étudié une forme de paralysie par suppression des mouvements coordonnés dont le siège anatomique peut être ou cérébral, ou médullaire, ou les deux à la fois.

Les physiologistes nous ont appris en effet que les centres de coordination pour les mouvements des membres sont dans la moelle. Ces centres de coordination, suivant la complexité du mouvement final, sont situés plus haut dans lebulbe, dans le cervelet et jusque dans les ganglions mésencéphaliques.

Mais ces centres inférieurs du mouvement coordonné sont reliés à des centres supérieurs corticaux qui leur donnent l'impulsion. Or l'on comprend très bien que la paralysie spéciale dont il s'agit puisse résider ou dans le défaut d'impulsion, absence de la mise en jeu de l'appareil automatique (siège cortical), ou bien dans le détraquement de cet appareil automatique lui-même (siège médullaire ou mésencéphalique) .

En résumé, le siège anatomique de la paralysie hystérique peut donc occuper les différents points de l'axe cérébro-spinal. Le siège cérébral est peut-être le plus fréquent, mais il est certains faits où la lésion médullaire paraît démontrée.

1 Voy. Grande hystérie, 2° éd. p. 611.