I. — LE SIÈGE DES LÉSIONS CAUSALES

Il nous faut ici d’enblée établir une distinction capitale et fondamentale entre :

— d’une part les paralysies atteignant la IVe paire, la VI: paire, et certaines branches de la III: paire.

— et, d’autre part, les paralysies dites de fonction telles que les deux syndromes de Parinaud que nous relatons dans les observations XII et XIII.

A) Paralysies des IIIe, IV°, VI paires.

Ces paralysies nous paraissent selon toute vraisemblance être des paralysies nucléaires.

Leur apparition brusque,

leur extension,

et leur variabilité évolutive, sont les principaux arguments que l’on peut iuvoquer en faveur de cette hypothèse.

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On a pu objecter cependant à cette théorie le fait que certains auteurs ont trouvé dans des paralysies essentielles, dont la symptomatologie reproduit celle de nos cas, des lésions importantes des troncs nerveux correspondants (Alexandre, 1902), lésions de névrite parenchymateuse localisées au tronc ou aux branches terminales du nerf.

Mais ces lésions peuvent être en réalité dues :

— Soit à une lésion profonde et durable du noyau moteur correspondant, laquelle a parfois été observée (Déjerine et Théohari, Wichmann);

— Soit à une imprégnation de tout le neurone moteur périphérique par un même agent, qui agit simultanément sur toutes les parties du neurone (théorie de la cellulo-névrite d’Erb, soutenue par Raymond).

Nous pouvons donc admettre que les paralysies oculaires isolées sont dues à une lésion du noyau qui retentit sur, ou s’associe à des lésions du nerf périphérique.

B) Syndrome de Parinaud.

Cette hypothèse ne peut se soutenir dans ces cas de paralysie de fonction.

Cependant il ne semble pas qu’il faille faire intervenir pour les expliquer l’existence de centres supranucléaires et de lésions des tubercules quadrijumeaux.

Faisant état des données anatomo-cliniques ré-

SÉPA QE

centes, nous pouvons admettre avec Messieurs Alajouanine et Thurel que ces lésions siègent sur les fibres commissurales unissant les noyaux moteurs de l'œil.

Ces auteurs distinguent en effet (Revue neurologique, premier semestre 1931) deux sortes de paralysie oculaire de fonction :

1) Les paralysies des mouvements volontaires avec conservation des mouvements automatico-réflexes.

Pour ces cas, qui ne nous intéressent pas ici, les lésions siègeraient dans les centres psyco-moteurs du regard, dans la zone prérolandique.

2) Les paralysies complètes avec ou sans perte de la convergence.

Pour ces paralysies, — dans le cadre denis rentrent nos deux observations, — les lésions siégeraient dans le mésocéphale au niveau des deux formations commissurales unissant les noyaux moteurs de l’œil : commissure blanche postérieure et faisceau longitudinal postérieur.

Avec plus de précision encore :

a) les lésions de la paralysie latérale siègeraient dans la calotte protubérantielle, au niveau du faisceau longitudinal postérieur;

b) les lésions de la paralysie verticale, avec ou sans perte de la convergence, siègeraient dans la région juxtaquadrijumale, au niveau de la commissure blanche postérieure.

Sete