CHAPITRE VII

L’ankylostomose ou anémie des mineurs. — L’inoculation des maladies infectieuses par les insectes. — Paludisme et moustiques. — Filarioses, peste, choléra et fièvre jaune. — Les trypanosomoses : le nagana et le surra. — La maladie du sommeil.

Ce chapitre n’est en réalité qu’une annexe du précédent ; car il s’agit encore de parasitisme animal. Mais l’étude des parasites que j’ai en vue a révélé des faits intéressants qui ont entièrement rénové certains chapitres de la pathologie et qui méritent d’être exposés avec quelques détails.

L’ankylostome est un ver de l’ordre des nématodes et de la famille des strongles. Il a une dizaine de millimètres de longueur, présente une bouche munie de deux crochets et un tube digestif bien développé ; les sexes sont séparés. Cet animal habite l’intestin grêle de l’homme, sur la muqueuse duquel il est fixé au moyen de ses crochets. Il suce le sang des capillaires et, comme il est très abondant chez un même individu, ces innombrables petites saignées produisent une anémie caractéristique. La reproduction et la ponte ont lieu dans l’intestin. Les œufs sont entraînés par les matières fécales et s’y développent, à condition que la température ambiante soit supérieure à i5°. Les larves s’enkystent dans une enveloppe résistante, qui leur

permet d’être avalées sans être digérées. G est en effet par la voie buccale que se fait l’infection, en absorbant de l’eau ou des aliments plus ou mojns souillés au contact des matières fécales. L’enveloppe des larves résiste également à la plupart des agents antiseptiques. J’attire en passant l’attention sur cette adaptation qui permet au parasite de survivre aux causes ordinaires de destruction et notamment aux sucs digestifs de l’estomac. Une fois arrivée dans l’intestin grêle, la larve se différencie, acquiert les organes de l’adulte et le cycle recommence.

Mais ce qu’il y a de plus intéressant dans l’histoire de l’ankylostomose, c’est sa distribution géographique. Le parasite occupe toutes les régions tropicales humides ; il est extrêmement répandu dans l’Inde, l’Indo-Ghine, la Chine méridionale, l’Egypte, les Antilles, la Guyane, le Brésil. Dans tous ces pays, la chaleur et f humidité permettent au parasite de se développer à la surface même du sol et tous ceux qui vivent dans des conditions hygiéniques défectueuses sont susceptibles d’être atteints. Signalé pour la première fois en Italie dès i843, on le retrouve en 1879 chez les ouvriers employés au percement du Saint-Gothard. Après la fin des travaux les ouvriers se dispersèrent en Allemagne, en Hongrie, en Belgique et en France1 et y portèrent le parasite. Mais en Europe ce n’est que dans les mines qu’il trouve les conditions de chaleur, d’humidité et de malpropreté nécessaires à son développement. C’est donc là seulement, et plus spécialement chez les ouvriers du fond, qu’on le rencontre. En somme, grâce aux grands travaux industriels modernes, un parasite primitivement limité à la zone tropicale a pu trouver en Europe un milieu favorable et augmenter ainsi

1. Calmette el Breton, L'ankylostomiase (anémie des mineurs). Paris, Masson, 1900.

son aire d’extension. Les études de parasitologie ont permis de relier des affections qu’on croyait totalement distinctes ; l’anémie tropicale et l’anémie des mineurs.

Il y a, dans la distribution de l’ankylostome, un autre fait intéressant. Perroncito a, dès 1880, établi Faction toxique du chlorure de sodium sur ses larves. C’est ce qui explique pourquoi le parasite ne s’observe jamais dans les mines de sel gemme. Or dans le bassin d’Anzin certaines houillères jouissent d’une immunité remarquable, quoiqu’il y règne la même saleté et la même chaleur humide que dans les fosses voisines. M. Manouvriez1 a montré que si ces mines sont réfractaires a l’ankylostome, c’est qu’il s’y infiltre des eaux salées provenant de poches souterraines, reliquats des lagunes des époques géologiques anciennes, qui sont situées au-dessus du terrain Fouiller. C ’est de la même façon qu’il faut expliquer l’immunité de certaines mines de Cornouailles qui s’étendent au-dessous de la mer et qui en reçoivent des eaux salées ; une teneur de 2 pour 100 en chlorure de sodium suffit en effet pour tuer les larves de Fankylostome avant leur enkystement. Ces relations de la géologie avec la distribution actuelle d’un parasite étaient assez inattendues.

Les maladies que je me propose de passer en revue maintenant sont intéressantes à un autre point de vue ; à cause du rôle joué par les insectes dans leur propagation. On sait, depuis la découverte de Laveran en 1880, que les fièvres intermittentes ou paludéennes sont causées par un protozoaire, le Plasmodium malariæ, qui vit dans le sang. Les recherches récentes ont montré qu’il s’agit d’un parasite à transmigrations, dont une partie de l’évolution

1. A. Manouvriez, Mines de houille rendues réfractaires à l’ankylostome pailles eaux salées de filtration. Taris, Roussel, ii)o5.

se fait dans le corps de certains moustiques du genre Anophèles. Son cycle vital peut se résumer de la façon suivante 1 : évolution partliénogénétique ou asexuée dans le sang de l’homme, donnant des générations de plus en plus nombreuses de parasites des globules sanguins : évolution sexuée dans le corps des moustiques. L’accès de fièvre paraît correspondre à l’éclosion de nouvelles générations de ces parasites et aussi, sans doute, aux toxines, déchets de leur nutrition, qu’ils abandonnent au sérum du sang.

Quand un moustique infecté par le parasite vient piquer un homme sain, il déverse dans la plaie une gouttelette de salive, dans laquelle nagent des animalcules vermiformes, ou sporozoïtes, munis d’un noyau. Ils deviennent bientôt amiboïdes, s’accolent aux globules rouges du sang et y pénètrent. Le sporozoïte prend alors le nom de corps sphérique, il se nourrit aux dépens du globule et lorsqu’il a atteint sa taille définitive, son noyau se divise en un certain nombre de fragments qui se portent à la périphérie et autour desquels le protoplasma se condense tandis que les granules pigmentaires extraits du sang se rassemblent au milieu. A ce moment le globule rouge éclate, les corpuscules ou mérozoïtes tombent dans le plasma, chacun d’eux s’accole à un globule rouge, y pénètre et le cycle recommence. Cette reproduction par scissiparité se répète un grand nombre de fois et amène un envahissement très rapide de l’organisme ; car chaque corps sphérique donne naissance à une quinzaine de mérozoïtes et, dans la fièvre tierce, dont l’accès revient toutes les 48 heures et coïncide avec la

i. R. Blanchard, Rapport sur le paludisme. Bulletin de l’Académie de médecine, 3 juillet 1900, p. 6. — Id., Les moustiques, histoire naturelle et médicale. Paris, Rudeval, 1905. — A. Laveran, Traité du paludisme. Paris, Masson, 1898. — Id., Prophylaxie du paludisme. Paris, Masson et Gauthier- Villars. — P. J. Navarre, Les insectes inoculateurs de maladies infectieuses. Lyon, Rcy, 1906.

mise en liberté des mérozoïtes, il se produit tous les deux jours une génération nouvelle.

Quand ces phénomènes se sont répétés pendant un certain temps, on voit apparaître dans le sang des éléments parasitaires d’une configuration particulière. Les derniers mérozoïtes produits s’allongent, s’incurvent en croissant et persistent ainsi dans le sang sans se reproduire ni se modifier d’aucune façon. On observe ce phénomène surtout dans la cachexie palustre. Les corps en croissant dérivent de mérozoïtes épuisés par une longue série de divisions agames et ayant évolué pour cette raison dans une autre direction. Le phénomène rappelle ce queMaupas a décrit chez les infusoires, où la conjugaison succède à la scissiparité. Il s’agit en effet de la préparation de la sporogonie ou reproduction sexuée, qui doit s’accomplir en dehors de l’organisme humain.

C’est ici qu’intervient le moustique : en se gorgeant de sang, il avale un grand nombre de corps sphériques et de corps en croissant. Ces derniers arrivés dans l’estomac de l’insecte s’arrondissent, de sorte que bientôt on n’y trouve plus que des corps sphériques. Environ la moitié de ceux-ci poussent en divers points de leur surface des prolongements longs et grêles, les microgamétes. Les corps sphériques dont la surface n’émet pas de prolongements sont les macrogamètes . Les premiers, mis en liberté, se portent sur les macrogamétes, y pénètrent par un acte identique à la pénétration du spermatozoïde dans l’ovule. L’organisme ou zygote produit par cette fécondation se porte contre la paroi de l’estomac du moustique, s’y enfonce et s’enkyste en formant une saillie de plus en plus considérable sur la face externe de cette paroi. Le zygote se divise en un grand nombre de corpuscules fusiformes, les sporozoïtes, qui s’échappent par rupture du kyste. Ils tombent dans la cavité

générale du moustique et s’acheminent vers ses glandes salivaires, où ils vont se fixer. Dès lors, quand l’insecte piquera, il versera dans la plaie, en même temps que sa salive, une certaine quantité de sporozoïtes, qui pénétreront dans les globules rouges et le cycle décrit tout à l’heure recommencera. Il est à remarquer que les sporozoïtes vont toujours se placer dans les glandes salivaires du moustique, c’est-à-dire dans l’organe qui justement leur permettra d’arriver à l’hôte qui leur est, maintenant nécessaire pour continuer leur évolution. Notamment ils n’infectent jamais les organes génitaux du moustique, de sorte que celui-ci ne transmet pas la maladie à sa ponte. Les larves et les insectes nouvellement éclos sont donc toujours indemnes. Ils n'acquièrent le parasite du paludisme qu’après avoir piqué un homme déjà malade. * C’est sur cette donnée qu est basée en grande partie la prophylaxie du paludisme, qui consiste à la fois à empêcher les personnes saines d’être contaminées par la piqûre de moustiques infectés, et les moustiques de se contaminer en piquant des individus malades.

Il existe chez les animaux des hématozoaires très voisins de ceux de l’homme. C’est ainsi que le bœuf et la chèvre de la campagne romaine, la chèvre et le mouton de Sologne sont assez souvent atteints d’une véritable fièvre paludéenne. Au Soudan, les chevaux importés sont décimés par le paludisme, alors que les chevaux indigènes sont très résistants. On connaît des parasites du même type chez les chauves-souris, les oiseaux, les reptiles, les batraciens. Le Piroplasma du bœuf qui produit la fièvre du Texas, celui du chien qui provoque chez cet animal un ictère infectieux, se propagent non par les moustiques, mais par les tiques ou ixodes.

Ces cas ne nous arrêteront pas. Il y a dans les régions tro-

picalestout un groupe de maladies caractérisées par la présence de vers ronds de petite taille dans le système circulatoire. Ces vers sont des filai res ; l’une des filarioses les mieux connues est l’hématochylurie. Les recherches de Manson ont montré que la filaire qui la produit est introduite dans l’organisme humain par des moustiques du genre Calex. Il est à remarquer que les embryons de cette filaire sont nocturnes, c’est-à-dire qu'ils ne viennent à la périphérie que la nuit ; le jour ils gagnent les gros vaisseaux du centre de l’organisme. Or, le moustique est, lui aussi, le plus habituellement nocturne. Il s’infeste ainsi sur les animaux et l’homme porteurs de filaires, et les embryons ingérés avec le sang résistent aux sucs digestifs et vont se loger dans les muscles des ailes. Au bout de 18 jours environ, ils ont pris tout leur développement et se dirigent vers la tête ou la trompe. Ils sont inoculés lorsque le moustique pique sa victime. Après un court passage dans le sang de l’homme, le parasite tend à gagner le système lymphatique, où il poursuit son évolution jusqu'à l’état adulte.

Il est impossible de parler du rôle des insectes dans la propagation des maladies infectieuses, sans dire quelques mots de la peste, bien que ce sujet ne rentre pas directement dans ce chapitre. La peste a en effet pour cause un parasite végétal, un microbe, découvert en 1894 par \ersin. Il est transmis du rat à l’homme et réciproquement par l’intermédiaire des puces. Quant à celui du choléra, sa dissémination a lieu par l’intermédiaire des mouches communes 1 , qui, peu délicates dans le choix de leur nourriture, se posent indifféremment sur des matières fécales ou sur nos aliments. Le microbe du choléra résiste fort mal à la dessic-

1 Chantcmesse et Borel, Mouches cl choléra. Paris, J. -B. Baillière, Kjolï, in- 16.

cation ; mais une disposition organique de la mouche vient prévenir cette dessiccation et permettre au microbe d être ensemencé successivement en divers milieux. En effet quand une mouche rencontre des aliments trop solides pour être absorbés par sa trompe, elle lait sourdre à l’extrémité de celle-ci une gouttelette de liquide qui dissout une parcelle de la substance convoitée. S’il s’agit de matières fécales de cholériques, ce liquide se contaminera et, comme la mpucbe l’ingurgite à nouveau, elle emporte avec elle une véritable culture de microbe, avec laquelle elle va ensemencer toutes les substances alimentaires qu elle rencontrera sur son passage. Elle conservera son pouvoir d'infection jusqu’à ce que ce liquide soit entièrement renouvelé.

En ce qui concerne la fièvre jaune, nous ne connaissons pas encore son microbe. Mais quel que soit l organisme qui la produit, nous savons, par les recherches toutes récentes des médecins américains à Cuba et de la mission française à Rio de Janeiro, que cet organisme est transmis exclusivement par un moustique nommé Stegomyia fasciata Fabr. Le sérum du sang des malades est surtout virulent dans les trois premiers jours de la maladie. C’est pendant cette période que la Stegomyia s’infecte en piquant un malade. Il faut ensuite une période de 12 jours pour que le moustique infecté puisse transmettre la maladie. En détruisant systématiquement les moustiques et leurs larves, et en isolant les malades de façon que les moustiques ne puissent venir s’infecter à leur contact, les Américains ont réussi à débarrasser entièrement la Havane de la fièvre jaune, alors que, sousle régime espagnol, cette maladie y causait un millier de décès par an. La distribution de la fièvre jaune dans l’univers est en rapport avec les températures nécessaires à la Stegomyia pour vivre. Cet insecte présente son maximum de vitalité à 28° ; il devient pares-

seux à i6° et meurt à 120. Dix jours suffisent pour l amener à l’état parfait avec des températures nocturnes de 26° à 2-8° et diurnes de 3o° à 32°. Ce sont les températures habituelles de la mauvaise saison des pays intertropicaux.

L’étude des trypanosomes a permis de relier entre elles

toute une série de maladies de l’homme et des animaux, dont on ignorait jusqu’à ce jour l’étiologie et les relations1.

Depuis longtemps on savait que, en Afrique australe, les bœufs et les chevaux sont atteints d’une maladie mortelle, appelée nagana, et causée par la piqûre de la mouche tsétsé, Glossina morsitans (fig. 46), qui vit dans les terrains marécageux.

En 1894 Bruce reconnut que cette affection était en réalité produite par un infusoire flagellé, le Trypanosoma Brucei, que la tsétsé recueille en pompant le sang des grands animaux et qu’elle réinocule par sa piqûre. Du reste le trypanosome ne subit aucune transformation dans l’organisme de la mouche, contrairement à ce qui se passe pour le micro-organisme de la malaria. La tsétsé ne sert que d’agent de transport et les trypanosomes contenus dans sa trompe ou son estomac sont tous morts au bout de 48 heures, s’ils n’ont pas été réinoculés.

Le nagana n’est pas absolument limité à l’ Afrique aus-

1. A. Laveran el K. Mesnil, Trypanosomes et Trypanosomiases. Paris, Masson, iqoV

traie ; on le rencontre au Congo, au Cameroun, au Togo, on l’a parfois signalé en Abyssinie. C’est probablement la mouche tsétséqui, dépassant ses limites ordinaires, a pénétré autrefois en Égypte et y a causé la quatrième plaie, la cinquième, celle qui frappa les bêtes, aurait été la conséquence de la précédente. Il est à noter que les animaux sauvages de l’Afrique, tels que les buffles et les antilopes peuvent héberger dans leur sang le trypanosome sans en souffrir sérieusement. C’est encore là un de ces cas d’immunité spécifique due à la sélection naturelle, comme nous en avons déjà rencontré des exemples au cours de ce travail. Mais si la santé des animaux indigènes est à peine altérée par les trypanosomes qui les parasitent, ils n’en constituent pas moins un réservoir de virus où les glossines peuvent indéfiniment se réinfecter pour transporter le micro-organisme sur les animaux domestiques. La seule ressource des colons serait donc, non pas de détruire le gibier comme on l’a proposé, mais de créer par sélection des races de bœufs et de chevaux particulièrement résistantes au nagana.

Les glossines ne vivent en Afrique qu’entre 28° latitude Sud et i3° latitude Nord En tous cas elles ne franchissent jamais le Sahara. Or on connaît dans le Nord de l’Afrique des affections des dromadaires et des zébus, qui semblent identiques au nagana et qui sont propagées non plus par des glossines mais par des taons. Si ce fait se confirme, il a une grande importance théorique et pratique. En effet, comme le dit M. Blanchard 1 , en principe un parasite déterminé a pour hôte ou pour agent de dissémination une espèce animale définie. Mais que, pour des conditions géographiques, climatériques ou autres, celle-ci n’existe

1. K. Blanchard, Rapport sur les mouches tsctsé. Bulletin de l' Académie de médecine, 7 juin igo/j, p. 485,

pas dans le pays où le parasite se trouve transplanté, ce dernier ne sera pas fatalement condamné à s’éteindre ; il pourra trouver dans la faune locale des espèces voisines de la première, qui pourront se substituer à elle dans son rôle d’hôte ou de disséminateur. Cette adaptation du parasite à la faune locale est d’autant plus facile dans le cas des trypanosomes, que ceux-ci ne subissent aucune évolution dans le corps de l’insecte et que celui-ci se borne à les disséminer. Par suite il ne faudra pas s’étonner de voir un jour le nagana envahir le Sud de l’Europe, où existent les mêmes espèces de taons que dans l’ Afrique septentrionale.

A ce point de vue l’exemple du surra est particulièrement instructif. Cette maladie est causée par Trypanosoma Evansi, espèce très voisine du Tr. Brucei ; elle sévit aux Indes sur le cheval, le chameau, le buffle et l éléphant, et est disséminée par des taons. Or le surra s est considérablement propagé depuis quelques années. Il existe maintenant en Perse, à Java, à Sumatra, en Birmanie, en Chine, en Indo-Chine, aux Philippines et à 1 île Maurice. Dans ces deux dernières régions l'agent de transmission n’est plus un tabanide, mais un muscide, du genre Stomoxys. Or comme les Slomoæys sont très répandus sur toute la surface du globe, l’importation en un pays quelconque d’un seul animal atteint de surra peut y acclimater définitivement cette maladie. Le surra ressemble beaucoup au nagana ; c'est une anémie pernicieuse, avec œdèmes des membres, enflure du ventre et amaigrissement. On a pu croire qu'il y a identité entre les deux affections, et que les différences observées tiennent à des conditions locales et à des immunités acquises par certaines espèces animales. Mais les expériences de M. Laveran et Mesnil ont montré que des animaux immunisés par une atteinte de 1 une des affections ne sont pas réfractaires a l’autre. Par suite le

nagana et le surra paraissent bien constituer des entités morbides distinctes.

Les maladies à trypanosomes sont très nombreuses. Citons rapidement le mal de Cadéras, qui atteint les chevaux dans l’Amérique du Sud et qui est causé par le Trypanosoma equinum, que les taons puisent dans le sang d'animaux sauvages, probablement les cabiais : la dourine du cheval et de l'âne,, répandue en Malaisie et dans le bassin méditerranéen ; son parasite, le Trypanosoma equiperdarn, parait se transmettre surtout au moment du coït ; la fièvre bilieuse des bœufs du Transvaal, provoquée par Trypanosoma Theileri, et transmise par une mouche piquante, Hippobosca rufipes.

Fig. bg . — Trypanosoma gambiense. Dutton (d’aprcs Laveran et Mesnil).

Une autre trypanosomose nous intéresse bien plus didirectement: c’est la maladie du sommeil. Elle est causée par le Trypanosoma gambiense (fig. 47) découvert par Dutton en 1902. Ce parasite vit chez l’homme, d abord dans le sang, puis il passe dans le liquide céphalo-rachidien, qui baigne les centres nerveux. Dans la première période il n’y a pas de somnolence, mais des poussées fébriles. Dans la seconde, lorsque les centres nerveux sont envahis, il y a une somnolence invincible, une apathie complète, une fièvre irrégulière et un afiaibisssement progressif. La terminaison est toujours mortelle. La première période dure de quelques mois à quelques années ; la seconde, six à huit mois. On sait maintenant que la propagation de la maladie se fait par l’intermédiaire d’une mouche très voisine de la tsétsé, la Glossina palpalis.

Cette mouche vit au bord des cours d’eau cl dans les

endroits ombragés ; elle est spéciale à l’Afrique tropicale. C’est là également la distribution de la maladie du sommeil. Mais l’aire de cet affection tend à s’accroître : limitée autrefois à l’Afrique occidentale elle a gagné maintenant l’Ouganda et la région des grands lacs. Ce fait est dû aux migrations de peuples et surtout au transport de travailleurs d’une région contaminée dans une région saine, dont les glossines ont été infectées à leur contact. On pourrait même craindre que comme le nagana et le surra, la maladie du sommeil finisse par envahir des régions où l'hôte habituel du trypanosome n’existe pas. Il est certain qu’on a trouvé en Algérie des malades porteurs d’un trypanosome qui paraît identique au Trypanosoma garnbiense. Il aurait été apporté par un convoyeur de caravane traversant le Sahara du Sud au Nord, et les taons et autres diptères piqueurs se chargeraient de le disséminer dans le pays. Pourtant le fait suivant permet d’espérer que la maladie du sommeil restera localisée en Afrique. A l’époque de la traite des nègres, beaucoup d'individus atteints de cette affection ont été transplantés aux Antilles et aux Etats-Unis ; travaillant dans les plantations ils étaient constamment exposés à la piqûre des tabanides ou des muscides piqueurs ; néanmoins la maladie ne s’est pas propagée dans le Nouveau Monde faute d’un insecte capable de se substituer à la Glossina palpalis.

Nous terminerons ici cette incursion dans le domaine pathologique. L'étude de l’ankylostomose nous a montré comment grâce à L intervention de l’homme, la distribution géographique d’un parasite peut varier. Dans les paragraphes suivants nous avons appris à connaître le rôle des insectes dans l’inoculation de certaines maladies infectieuses. Nous avons vu que tantôt ils jouent seulement le rôle d’agent de transport, tantôt au contraire, comme dans le paludisme, le parasite subit une partie de son

évolution dans le corps de l’insecte. Enlin nous avons constaté dans quelle mesure la distribution géographique du parasite dépend de celle de l’insecte chargé de l’inoculer et quelles conséquences pratiques on peut tirer de ce fait.