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paroxystiques (gonflement, sensation de battements, larmoiement) et qui, chez deux de nos malades étaient suffisamment intenses pour faire passer au deuxième plan les phénomènes dyspnéiques.
La congestion et l’ædème bronchique ont d’ailleurs pu être constatés directement par bronchoscopie au cours de la crise (CLEARF) ce qui contribue encore à justifier pleinement le terme « d’urticaire des bronches » donné à l’asthme par Ducros et TrRoussEAU. Enfin, la radiographie viendrait confirmer l’existence de ces phénomènes congestifs au moment de la crise en montrant une importante diffusion des arborisations partant d’ombres hilaires anormalement volumineuses, images fugaces, qui disparaïîtraient après la crise (SEDILLOT).
J. TINEL et A. JACQUELIN ont pu, de leur côté, mettre en évidence l’existence de troubles circulatoires périphériques accompagnant la crise (dépression inspiratoire du pouls, réduction de l’amplitude oscillométrique, baisse de la tension maxima et élévation de la tension minima) qui montrent bien l'importance des perturbations vasomotrices.
Nous voyons que ces conceptions pathogéniques apparentent intimement l’asthme à certains œdèmes pulmonaires indépendants de tout facteur cardio-rénal. Relevant d’une brusque perturbation neuro-végétative ils doivent être considérés comme des équivalents alvéolaires de l’asthme bronchique.
Caractères cliniques de l’asthme associé à ces syndromes angio-neurotiques.
Ils sont souvent bien particuliers. C’est d’abord l’allure violente de la crise; dans les trois quarts des cas environ nous avons noté le caractère hyperdyspnéique et peu catarrhal de l’accès. La congestion l'emporte sur
l’exsudation. L’expectoration est souvent nulle ou très peu abondante, le malade n’arrivant qu’à rejeter difficilement quelques parcelles épaisses de mucus congloméré rappelant les classiques crachats perlés. Parfois cependant, la crise se termine par l’expulsion de crachats mu- queux filants et clairs, dans lesquels on retrouve en abondance des cellules éosinophiles, allant de pair avec une éosinophilie sanguine très élevée.
Il s’agit donc le plus souvent d’un asthme sec, beaucoup plus vasomoteur qu’exsudatif. Les crises cèdent en général remarquablement sous l'influence de l’adrénaline, vasoconstricteur énergique, dont l’action favorable peut encore être accrue par l’extrait post-hypophysaire, hypotenseur de la circulation pulmonaire.
L’allure évolutive de cette variété d’asthme est en règle paroxystique. Entre les crises subintrantes et rapprochées existent des accalmies plus ou moins longues, parfois même un état normal intercalaire.
C’est dans ces formes que l’on peut noter avec le plus de netteté l’influénce déclenchante de certaines causes occasionnelles, en premier lieu les facteurs alimentaires. C’est dans ce cadre que se rangent le plus grand nombre des asthmes dits d’origine digestive. Certains aliments, en général bien connus du malade, comme les fraises, les œufs, la charcuterie, les légumes secs, les crustacés, les poissons peuvent déclencher à la fois une crise asthmatique, urticarienne ou migraineuse. De même l’inhalation d’odeurs, des facteurs. météorologiques (variations thermo et hygrométriques) sont susceptibles d’agir comme les écarts de régime.
On comprend que c’est à ce groupement que l’on doive rattacher les asthmes dits « colloïdoclasiques » ou de « sensiblisation ». L’allure paroxystique de ces manifestations, les facteurs déclenchants identiques invoqués dans leur déterminisme, les perturbations humorales qui
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