E/udi's sur la maladin rlcx vers à. Soie, t. II, p

telle cette même maladie. De là, la nécessité impérieuse de ne jamais faire de la graine, quels que soient la qualité extérieure ou les résultats de l'épreuve microscopique des papillons, avec des chambrées qui ont eu, de la quatrième mue à la montée, des vers languissants, ou qui ont subi une mortalité sensible à cette époque de l'éducation par la maladie des morts-flats. J'insiste de nouveau sur ce conseil, et avec plus de force que l'an dernier. »

Il sentait pourtant que cette prescription était un peu incertaine. Qu'est-ce qu'un ver languissant? 11 faut être un bon magnanier pour le voir, et il n'y avait plus de bons magnaniers. Plusieurs années d'échecs successifs avaient mis en déroute pratiques, expériences et traditions. Il fallait trouver pour la maladie un signe plus palpable, et, pour cela, l'étudier dans ses origines, dans son étiologie.

études de 1868-1869-1870

Ce fut là la besogne des années 1868, 1869 et 1870, besogne intermittente, coupée qu elle fut par d'autres occupations. La recommandation faite d'éliminer du grainage tout ce qui avait couleur de flacherie supprimait pour le moment toute grave préoccupation au sujet de cette maladie, et celle des corpuscules restait seule en scène. 11 était urgent de prouver à tous la valeur et le caractère éminemment pratique du nouveau procédé de grainage.

Dans cette œuvre, Pasteur témoigna de qualités qui ne sont pas de celles dont j'ai entrepris l'histoire, parce qu'elles ne font pas partie de sa grandeur, et qu'il aurait pu ne pas les posséder. Mais je dois les signaler, parce qu'elles complètent sa physionomie. C'étaient les qualités maîtresses d'un chef d'industrie qui surveille tout, ne laisse de côté aucun détail, veut tout savoir et tout avoir dans la main autour de lui, et qui, en même temps, se met en rapport personnel avec tous ses clients, demandant le pourquoi de leur opinion à ceux qui sont contents comme à ceux qui ne le sont pas.

Il sentait bien qu'un procédé de grainage qui froisse

des intérêts, qui transforme des habitudes commerciales ou industrielles, ne pouvait pas passer sans soulever des colères, sans susciter des critiques d'autant plus acerbes qu'elles étaient moins désintéressées. Il se montrait de moins en moins sensible à ces attaques, à mesure qu'il était plus sûr de son fait, et jamais aucune contradiction, vînt-elle même de la Commission des soies, de Lyon, ne l'a autant remué que celles qu'il devait rencontrer plus tard, à propos de ses études sur la fermentation ou des recherches sur le charbon et la rage humaine. Toutefois, comme la diffusion de la méthode était devenue une question de pratique, il n'avait pas dédaigné de devenir graineur, et il allait volontiers présider à la mise en œuvre de son procédé chez les industriels qui réclamaient son concours, dans les Basses-Alpes ou dans les Pyrénées-Orientales.

C'était dans les intervalles de cet apostolat pratique qu'il revenait aux études sur la maladie des morts-flats, qui, à mesure qu'on l'étudiait, se révélait plus compliquée que celle des corpuscules, plus rapprochée des maladies humaines. Ce rapprochement était à ce moment encore assez vague dans l'esprit de Pasteur, qui n'avait pas fait d'études médicales, et qui avait en outre la faculté, presque nécessaire, il semble, aux hommes de sa trempe, de s'abstraire dans ce qu'ils font, et de travailler d'autant mieux chez eux qu'ils regardent moins par la fenêtre. Mais comme les études de Pasteur l'ont introduit sur le terrain de la pathologie, l'ont amené à examiner une foule de problèmes nouveaux, et ont eu un retentissement évident sur ses découvertes ultérieures, peut-être est-il bon de dire le point où il en était arrivé en 1878, après dix ans d'études inter-

mittentes et coupées par d'autres travaux. C'était à la veille ou au premier début de ses recherches sur le charbon, et la question n'avait pas cessé de hanter son esprit. En cette année 1878 se réunit à Paris un Congrès séricicole, où il fut beaucoup question de la flacherie, et où Pasteur se trouva amené à prendre souvent la parole. De ses discours et de ses conversations résulte le résumé suivant de ses idées sur une question sur laquelle il n'est jamais revenu depuis.

Nous avons décrit les caractères extérieurs de la maladie, et nous savons aussi que la mortalité peut être considérable en quelques jours, ce qui lui donne un caractère épidémique des plus accusés. On peut l'appeler choléra, typhus des vers à soie. Mais ce ne sont là que des mots. Tâchons d'arriver jusqu'aux choses et jusqu'aux causes.

Le plus simple examen montre que, comme dans le typhus, le choléra, ce sont les organes digestifs qui sont malades. Parfois leur contenu est tout spumeux, en pleine fermentation. Parfois, au contraire, les matières sont agglomérées, dures et de même aspect d'un bout à l'autre du canal intestinal, qui semble devenu un vase inerte. Dans tous les cas, rien ne ressemble à ces digestions normales, régulières, dont le produit solide est moulé et découpé par les muscles de l'anus avec la régularité d'une machine à fabriquer les pales d'Italie.

En examinant au microscope ces excréments normaux, on y trouve des débris de feuilles, mais pas ou presque pas de formes de microbes. Il n'y a, pour ainsi dire, pas de place pour eux dans le mécanisme puissant de l'élaboration nutritive, chez cet animal qui semble

fait uniquement pour manger. II en est tout autrement dans les vers malades. Leur canal digestif est rempli de microbes. Ce sont des bacilles plus ou moins dodus, dont quelques-uns sont munis de spores, et des micrococcus en points doubles et en chapelets.

Les choses étant ainsi, une première question se pose. La maladie est-elle contagieuse? Peut-elle se transporter d'un ver malade à un ver sain, son voisin? Il arrive précisément que dans cette maladie les excréments sont d'ordinaire visqueux et souillent les feuilles que les vers se partagent. Imitons cette contagion naturelle en faisant consommer à des vers des feuilles barbouillées avec les déjections d'un ver malade, et nous les verrons devenir malades à leur tour, comme dans le cas de la maladie des corpuscules. La flacherie est donc contagieuse comme la pébrine.

Mais voici une différence : tous les vers qui avaient consommé des corpuscules frais devenaient malades à peu près dans le même temps. Le corpuscule ingéré a une évolution régulière, et ce n'est pas dans le canal digestif qu'il se développe. Il n'en est pas de même pour la flacherie. Son siège est dans l'intestin, et le temps qui sépare le moment de la contagion de celui de la mort peut varier de 12 heures à trois semaines et même davantage, car toujours quelques vers échappent à la mort. Des vers qui se ressemblaient vis-à-vis du corpuscule ne se ressemblent donc plus vis-à-vis des germes de la flacherie. Et c'est ainsi que Pasteur rencontrait pour la première fois cette question si neuve alors de la réceptivité microbienne, différente dans les divers individus d'une même espèce.

Il vit apparaître une seconde question tout aussi

neuve pour lui, bien qu'elle le fûl un peu moins pour la science, en cherchant si des germes de flacherie de diverses provenances s'équivalaient au point de vue de la production de la maladie. Des bacilles, empruntés à une fermentation artificielle de feuilles de mûrier, amènent, par exemple, la mort en 8 ou 15 jours. Si on conlagionne des animaux nouveaux avec la matière du canal digestif des premiers, la mort survient en 6 à 8 jours. Le virus a donc augmenté d'intensité par suite de son passage au travers de l'organisme.

Enfin, l'influence de la porte d'entrée, quî Davaine était en ce moment occupé à étudier avec la maladie charbonneuse, apparaissait aussi à Pasteur par la comparaison qu'il avait faite des résultats de l'inoculation par piqûre et par contagion du tube digestif. On voit quelle préparation excellente lui avaient fait ces études sur la flacherie, et combien il avait raison de recommander aux jeunes médecins, qui plus tard apprirent le chemin de son laboratoire, de lire ces deux volumes sur la maladie des vers à soie : les grands enseignements de la pathologie microbienne s'y trouvent déjà.

Ce n'est pas tout. Nous avons vu que le germe du corpuscule n'est pas banal, et doit être emprunté à un animal vivant, ou à un animal récemment mort, pour garder sa vitalité. Pasteur croyait même, nous l'avons vu, qu'il n'avait pas d'autre habitat que le ver à soie, et qu'on pourrait faire disparaître la pébrine en n'élevant partout que de la graine saine. Au contraire, l'apparition de la flacherie est parfois spontanée, et peut résulter d'un accident ou d'une faute pendant l'éducation. D'où en viennent alors les germes? Le germe est banal, répond Pasteur. Il suffit d'abandonner dans

un flacon, à la température de l'été, un peu de feuille de mûrier broyée pour voir apparaître dans la macération des êtres microscopiques, en tout semblables à ceux qu'on rencontre dans le canal digestif des vers flats, canal qui, en fait, semble devenu un vase inerte; chez un ver sain, il arrête ou empêche tout développement des microbes; chez un verflat, il laisse carrière aux germes qu'apporte la feuille, et, au degré de virulence près, les germes du flacon et les germes du canal se comportent de même. Voilà q'ii nous explique que la maladie puisse apparaître parfois sans avoir été importée, ce que ne faisait pas, au moins dans la pensée de Pasteur, la maladie des corpuscules.

La découverte du caractère banal du germe de la flacherie nous oblige maintenant à revenir en arrière et à nous poser une question. Pourquoi, si ce germe est partout, ne se développe-t-ilpas toujours etpartout?On voit que cette question est générale, comme celles qui précèdent, et peut se poser au sujet d'une foule de maladies humaines. Le germe de la tuberculose est largement disséminé, pourrions-nous dire aujourd'hui. 11 n'est personne d'entre nous qui n'en ait inhalé. On est si exposé à la rencontrer, tous les jours et partout, autour de soi! Pourquoi ne sommes-nous pas tous tuberculeux? A cette question non encore résolue, Pasteur avait fait, à propos de la flacherie, une double réponse.

Ce développement intermittent et localisé de germes répandus partout peut se faire, dit-il, toutes les fois que des circonstances extérieures, dont l'éducateur n'est pas toujours le maître, favorisent la multiplication des microbes, ou affaiblissent la puissance digestive du

ver. L'animal ingère constamment avec sa feuille des germes qui se développeraient dans un flacon et qui ne se développent pas dans son canal digestif, arrêtés qu ils sont par des influences physiologiques. Mais imaginez qu'ils soient plus nombreux pour une raison quelconque, que la feuille se soit échauffée en fermentant avant d'être servie aux vers; imaginez encore que le nombre des germes restant le même, le ver ait été affaibli par un de ces temps orageux, une de ces touffes pendant lesquelles l'ait* ne circule pas, ou une magnanerie trop chauffée ou trop peu ventilée, ou par un accident d'éducation quelconque, et voilà les germes qui profitent de l'affaiblissement de la résistance pour prendre le dessus, et voilà la maladie qui éclate.

Ajoutez enfin à cette notion que l'affaiblissement du canal digestif peut être constitutionnel, organique, résulter de ce que les vers, qui ont été les ascendants larvaires de la graine, souffraient eux-mêmes, au moment de la montée ou avant, de la maladie dos morts-flats, et voilà reliés par un lien commun tous les modes d'apparition de la maladie, aussi bien celle qu'on rencontre à l'état sporadique sur des graines saines et exemptes de toute prédisposition héréditaire, que celle qui sévit sur les descendants d'une éducation où il y a eu des morts-flats.

La maladie des morts-flats est donc, comme celle des corpuscules, une maladie contagieuse, mais, à cause de la banalité de son germe, elle peut devenir quelquefois une maladie en apparence spontanée, sporadique ou épidémique, bénigne ou désastreuse, et dont un observateur superficiel aurait le droit d'attribuer

l'origineàceseirconstances banales de froid, de chaleur, d'humidité, d'état électrique, si souvent invoqués par l'ancienne médecine. Mieux éclairés maintenant, nous pouvons dire : Non, ces influences banales ne sont ni ne font la maladie; elles lui ouvrent la porte et lui donnent carrière. Dans ce cas et clans tous les cas où on est conduit à les accuser, on trouve, en y regardant de près, un germe plus ou moins répandu, contenu d'ordinaire par des lois naturelles, pouvant, quand les conditions changent, quand sa virulence s'exalte, quand son hôte s'affaiblit, envahir le terrain qui lui était fermé jusque-là. Le bacille de la flacherie est toujours présent, mais le ver sain est fait pour s'en défendre du côté où il est menacé. Il ne résistera peut-être pas à une piqûre, voie peu habituelle de contagion; il résistera mieux à une introduction par les voies digestives, mais encore ne faudra-t-il pas trop augmenter le nombre des bacilles, ni les prendre trop virulents.

Les mêmes raisons font que la prédisposition héréditaire n'a plus la sûreté d'action qu'elle possédait avec la pébrine. Là, elle résultait du dépôt dans l'œuf d'un germe dont le développement était assuré. Ici, il n'y a pas transmission du germe. On trouve bien, il est vrai, dans l'estomac de la chrysalide, estomac atrophié parce qu'il est devenu inutile, les formes encore reconnaissables des êtres présents dans l'estomac du ver, surtout de ceux qui ont été assez peu actifs pour permettre au ver de continuer son évolution malgré l'affaiblissement qu'ils lui communiquent. De cet ordre est un petit ferment en chapelets de grains analogue au microbe représenté dans le secteur 4 de la fig. 8, p. 92. Quand on le rencontre dans l'estomac d'une chrysalide

ou d'un papillon, on peut assurer que la maladie des morts-flats était présente à la fin de l'éducation, et que la graine est douteuse; on peut essayer ainsi de chercher de ce côté un critérium de pureté que l'œuf est incapable de fournir, car l'œuf ne contient rien. L'hérédité qu'il transmet est non une hérédité de germe, c'est une hérédité de fonction, une vaccination à rebours, favorisant l'invasion du germe banal de la maladie, comme l'autre empêche l'invasion du germe spécifique. Telle est, pourrions-nous dire aujourd'hui, l'hérédité de la tuberculose. Si le germe du tubercule n'est pas banal, s'il est incapable de se développer en dehors de l'organisme, ce qui n'est pas encore bien sûr, il est au moins largement répandu et n'a pas besoin, comme on le voit par l'exemple de la flacherie, de provenir héréditairement des parents pour envahir les enfants. Il suffit, comme pour le cas de la flacherie, d'une faiblesse héréditaire dans le fonctionnement des cavités pulmonaires. Le terrain préparé, la semence toujours prête, la maladie trouvera toujours l'occasion de s'implanter.

Par contre, comme avec la flacherie, il y aura des prédispositions héréditaires qui pourront s'eftacer, par suite de circonstances favorable*.

En résumé, à la fin de ses Études, Pasteur se trouvait non seulement avoir résolu le problème qu'il s'était posé de la régénération de la sériciculture, mais avoir placé sur le terrain expérimental les grandes questions de contagion et d'hérédité qui dominent toute la pathologie. Il était mûr pour les aborder et les résoudre partout où il les rencontrerait, car son esprit s'y était façonné. Mais il était beaucoup moins avancé au sujet de sa technique. Il était, en 1870, en situation de saisir

les traits les plus délicats de l'histoire pathologique du charbon des animaux, mais non en situation d'aborder la question par l'expérience. 11 devait d'abord perfectionner son outillage et ses procédés de recherche. Le bienveillant génie qui semblait avoir pris la direction de sa destinée lui en fournit l'occasion en le poussant dans une question en apparence toute différente, l'étude des bières.