D A VAINE

Depuis la découverte qu'il avait faite de la bactéridie en 1850, avec Rayer, Davaine avait réfléchi. C'était un esprit très fin et très juste. Il regardait la science par les fenêtres de la médecine. La courte note de Pasteur en 1861 sur le ferment butyrique, dont nous avons parlé en son temps, lui avait révélé des êtres microscopiques très actifs, en tout semblables comme forme au bacille charbonneux, et capables, en leur qualité de ferments, de produire des effets disproportionnés à leur poids et à leur volume. Dès lors, le bacille charbonneux pouvait bien, malgré sa petitesse, abattre un gros animal, et être coupable du méfait qu'on lui attribuait. Chose singulière, et dont nous avons quelque peine à nous rendre compte aujourd'hui, personne alors ne se refusait à admettre qu'une chose aussi imperceptible que le virus de la variole pouvait porter la maladie et la mort chez l'individu auquel on l'inoculait, parce que ce virus semblait puiser sa force dans l'être qu'il pénétrait, et changer seulement la modalité de sa vie: mais tous se refusaient à corn" prendre que le bacille, être indépendant, pût triompher à lui seul de l'animal qu'il envahissait.

C'est l'honneur de Davaine d'avoir vu, sur ce point, plus loin que les hommes de sa génération, et de s'être attaché à démontrer que la bactéridie était la seule cause du charbon. Sans entrer dans le détail ni dans la chronologie de ses mémoires sur ce sujet, il suffira ici d'indiquer le point où il avait amené la question au moment où Pasteur l'aborda d'une façon si magistrale.

On peut dire que Davaine avait parfaitement démontré la coexistence de la bactéridie et du charbon. Cette coexistence, qu'il ne faut pas encore considérer comme une relation de cause à effet, résultait d'une longue série d'observations faites tant sur des cas de pustule maligne, qui est la forme la plus fréquente du charbon de l'homme, que sur des animaux morts du charbon soit naturellement, soit après inoculation. Cette coexistence avait été contestée. Depuis Brauell, Signol, Leplat et Jaillard, Bouley et Sanson avaient publié des observations ou des expériences dans lesquelles le charbon semblait présent et la bactéridie absente. Mais Davaine avait répondu en montrant, ou bien que ces savants avaient méconnu la bactéridie. ou bien qu'ils avaient appelé charbon ce qui n'en était pas.

Leplat et Jaillard, par exemple, donnaient à des lapins une maladie mortelle en leur inoculant du sang charbonneux putride, ou, à défaut, des bactéries de la putréfaction, et ne trouvaient pas de bactéridies dans le sang des animaux morts. « Rien n'est moins étonnant, répliquait Davaine, votre maladie, celle aussi de Signol, n'est pas le charbon. Elle en diffère par sa durée d'incubation plus courte, parce qu'elle ne s'accompagne ni de l'état agglutinatif des globules du sang ni de la

congestion de la rate, qui sont les symptômes les plus constants et les plus caractéristiques du charbon, parce qu'elle tue les oiseaux, sur lesquels la bactéridie est sans action. Ne soyez donc pas surpris que. dans cette maladie nouvelle, il n'y ait pas de bactéridies dans le sang. » L'argumentation était solide, nourrie de faits, très digne de celui qui la produisait.

« Ce n'est pas tout," continuait Davaine ; la bactéridie n'est pas seulement le compagnon inséparable de la maladie. Elle en est la cause et Tunique cause. La preuve, c'est que tant qu'elle n'est pas encore arrivée dans le sang, ce sang n'est pas contagieux, et qu'il le devient, dès qu'elle y pénètre. Prenez sur l'animal malade, quelques heures avant sa mort, du sang que vous inoculerez à un animal nouveau, vous ne le rendrez pas malade. Inoculez-le dès que le microscope y montre des bactéridies, l'animal inoculé mourra. Attendez, pour faire l'inoculation, que les bactéridies y aient disparu sous l'influence de la putréfaction, vous obtiendrez peut-être alors la maladie de Leplat et Jaillard, vous n'aurez pas le charbon.

(( Vous pouvez dire, il est vrai, que, dans cette expérience, le sang avant, pendant, et après l'apparition de la bactéridie n'est pas le même sang, ou du moins peut présenter d'autres différences que celles que relève le microscope dans la présence ou l'absence des bactéridies. Mais voici un autre argument. Prenez une femelle pleine. Rendez-la charbonneuse, et, quand elle est morte, inoculez son sang: il est contagieux; inoculez à ce moment celui du fœtus : il ne l'est pas. Ce sang est pourtant l'émanation directe du sang de la mère, dont il reçoit par le placenta tous les éléments solubles.

Le filtre placentaire n'arrête que les bactéridies, et, du t'ait de leur absence, le sang du fœtus est incapable de donner le charbon.

o Gela ne vous semble-t-il pas probant? Voici encore une expérience. Filtrez du sang charbonneux sur un filtre déterre poreuse, comme l'ont fait Klebs etTiegel. Tout ce qui est solide s'arrête à la surface du filtre. Le sérum passe, et il n'est pas contagieux. La cause de la maladie n'est donc pas soluble dans le sérum. Elle est restée à la surface du filtre, où il n'y a que des globules rouges, des globules blancs et des bactéridies. Choisissez dans les trois la cause, mais choisissez !

Davaine n'avait pas seulement l'ambition de montrer que la bactéridie était la cause et la cause unique du développement du charbon : il voulait aussi expliquer à son aide l'étiologie de la maladie, c'est-à-dire les diverses circonstances de son apparition naturelle et de son caractère endémique ou épidémique. De ce côtélà, il fut moins heureux. 11 avait observé, comme nous l'avons dit tout à l'heure, que la putréfaction rendait le sang incapable de transmettre le charbon. Il devait donc renoncer à voir dans le sang et les tissus d'un animal, enfoui comme charbonneux, l'agent de ce réveil de la maladie d'une année à l'autre, dans la même région ou le même pâturage. Il observe pourtant que le sang, rapidement desséché, peut se conserverlongtemps virulent. Or, disait-il, cette dessiccation rapide doit se produire souvent dans les pays charbonneux, quand on dépouille l'animal pour utiliser sa peau : il reste sur la terre, sur la litière, sur les murs, des flaques ou des gouttes de sang qui se dessèchent vite et conservent leurs germes. Quant au retour de ces germes sur un

animal nouveau, Davaine l'attribuait aux mouches qui. les unes par leur suçoir, les autres simplement par leurs pattes, sont les agents de contagion des animaux en stabulation ou en rase campagne, et il appuyait toutes ces opinions par des expériences bien faites.

Il y avait à cette étiologie de graves objections. Si c'est la mouche qui dissémine le virus, disait-on, pourquoi respecte-t-elle parfois si bien les limites d'un champ ou bien d'un domaine? Il y a en Beauce et en Auvergne des champs ou des prés dangereux ; les prés voisins ne le sont pas ; pourquoi les mouches ne passent-elles pas des uns aux autres? Et puis, si elles sont l'agent de transport, tous les cas de charbon chez les animaux devraient débuter par une tumeur souscutanée ou une lésion du corps muqueux, rappelant la pustule maligne de l'homme, dont l'origine est toujours externe. Or ces charbons externes sont très rares chez les animaux domestiques. Il fallait donc chercher autre chose. Mais quoi ? on ne savait pas. En attendant, tant que la bactéridie n'expliquait pas ou expliquait aussi mal l'étiologie de la maladie, les partisans du charbon spontané avaient beau jeu, et l'opinion des savants était encore indécise lorsque apparut le travail de Koch, qui dissipa beaucoup d'obscurités et fit taire bien des objections.

KOCH LA Sl'ORE CHARBONNEUSE

C'est qu'en effet ce travail apportait dans la question une notion très importante, celle de la spore, qui joue un si grand rôle aujourd'hui dans nos conceptions, mais qui, alors, était inconnue ou au moins délaissée. Pasteur avait observé, en 1863, la formation de spores dans les vibrions butyriques. Mais il n'avait pas pressenti leur rôle ni même connu leur exacte signification. En 1869, il les avait retrouvées dans les vibrions de la flacherie du ver à soie, et, cette fois, il avait constaté que ces spores, ces kystes, comme il les appelait, avaient une résistance supérieure à celle des bâtonnets et pouvaient supporter une longue dessiccation. C'est avec ces kystes qu'il avait expliqué la persistance des épidémies de flacherie dans diverses régions. Après lui, Cohn avait étudié le mode de formation et les propriétés de résistance de ces spores chez le bacillus subtilis, et avait émis l'hypothèse que la bactérie charbonneuse se comportait peut-être comme ce bacille. Mais tous ces précédents n'enlèvent rien au mérite de Koch : c'est lui qui a montré le rôle de la spore dans l'étiologie du charbon, et il l'a fait avec une simplicité de moyens vraiment merveilleuse.

En mettant à l'étuve, ou même en laissant exposée

aux chaleurs de l'été une goutte de sérum frais de sang de bœuf ou d'humeur aqueuse de l'œil, ensemencée avec un très petit fragment de rate fraîche de souris charbonneuse, on voit, au bout de 15 à 18 heures, au microscope, l'aspect suivant : au centre de la lamelle qui recouvre la préparation, là où l'air extérieur n'a pu arriver facilement, les bacilles ensemencés sont dans leur état initial et n'ont pas augmenté de longueur. A moitié distance des bords de la lamelle, on trouve des bacilles plus longs, contournés, flexueux, d'autant plus allongés qu'ils sont plus voisins des bords. Quelques-uns, ceux qui sont le plus en contact avec L'air extérieur, contiennent des spores typiques, parfois régulièrement rangées le long du filament comme les grains d'un chapelet (fig. 20, côté gauche), et qui finissent par se libérer de l'enveloppe dans laquelle elles se sont formées. Elles se répandent alors dans le liquide comme une poussière amorphe. Mais cette poussière est vivante, car, rapportées dans une nouvelle goutte de sérum, ces spores donnent, au bout de •'{ ;i 4 heures, de nouveaux bacilles capables, comme les premiers, de tuer l'animal auquel on les inocule. 11 n'y a donc aucune diminution de puissance en passant par la spore.

On voit que Koch ne se contentait pas de revenir, au travers de Davaine qui n'y avait pas songé, aux essais de culture de Delafond. Il réussissait du premier coup à faire ce que Delafond avait essayé en vain, à forcer les filaments du charbon à donner des spores ou des graines. De plus, il donnait à cette spore une place importante, qu'elle n'a pas perdue depuis, dans l'étiologie de la maladie, en montrant qu'il s'en forme tou-

jours dans le sang et les tissus d'un animal mort du charbon, si la température est convenable et si l'oxygène arrive en proportions suffisantes.

Ces deux conditions sont nécessaires. Au-dessous de 18°, il ne se forme plus de spores; à 30°, on en trouve au bout de 30 heures; à 35°, au bout de 20 heures. Il leur faut donc d'autant moins de temps pour se former qu'il fait plus chaud. L'oxygène est aussi indispensable. Du sang charbonneux qu'on soustrait à l'action de ce gaz cesse d'être virulent en 24 heures, sans putréfaction. Quand on laisse le sang se putréfier, la virulence y disparait aussi, lorsque la putréfaction fait disparaître l'oxygène assez vite pour que les spores n'aient pas le temps de se former à la température à laquelle elles sont exposées. Quand elles ont eu ce temps, la putréfaction peut venir : elle n'empêche pas la spore de vivre, et de se développer ultérieurement sur le même champ, dans la même région, si les circonstances s'y prêtent. Du coup se trouvaient expliqués tous les résultats contradictoires des précédents observateurs sur la durée de la virulence du sang ou des organes charbonneux, les uns disant qu'elle pouvait persister, les autres qu'elle s'éteignait de suite. On s'expliquait de même, et d'une façon toute naturelle, la persistance et les retours offensifs delà maladie dans un pays infecté. C'était la spore qui était l'agent de conservation, qui persistait là où les conditions de température et d'aération lui avaient permis de se former, et où elle se tenait toujours prête à faire de nouvelles victimes.

kochne se contentait pas d'éclairer ainsi largement l'étiologie de la maladie. Il étudiait le mode de transmission, prouvait que les symptômes de la maladie

naturelle révélaient une infection par la nourriture, et montrait en effet que les petits animaux de laboratoire pouvaient contracter le charbon quand on mélangeait des bacilles charbonneux ou des spores à leurs aliments. Faute de ressources, il n'avait pu faire la même expérience avec les grands animaux domestiques, et il laissait pour eux la question en suspens. Il laissait aussi, sans le résoudre, le problème de l'infection par la respiration et par voie pulmonaire. Mais la science n'en avait pas moins fait un grand pas, puisque venaient de disparaître, avec la découverte de la spore et de sa faculté de résistance, une des grosses difficultés que soulevait la conception étiologique de Davaine.

Toutefois, la victoire restait encore indécise, car un nouvel adversaire avait surgi. A l'affirmation de Koch, P. Bert avait répondu, en 1887, par une expérience dans laquelle, en exposant du sang charbonneux à l'action de l'oxygène comprimé, il tuait ou du moins croyait tuer la bactéridie. L'inoculation de ce sang ainsi débarrassé de ces parasites reproduisait la maladie et la mort, sans que la bactéridie réapparaisse. Donc, concluait-il, les bactéridies ne sont ni la cause, ni l'effet nécessaire de la maladie charbonneuse. C'était revenir, avec de nouveaux arguments, à l'idée de Brauell, que nous avons visée en commençant ce court historique.