CHAPITRE IX

LES RAPPORTS DE LA CHOLÉMIE ET DE LA CHOLESTÉ- RINÉMIE AVEC LA LITHIASE BILIAIRE

Nous connaissons maintenant la structure et la composition des calculs biliaires. Nous avons essayé de montrer par l'analyse des cas pathologiques et par l’expérimentation comment les différents éléments qui forment les calculs se séparaient de la bile et se concrétaient et quel était le mécanisme local de la genèse des calculs biliaires.

On ne saurait se contenter d'une pathogénie toute locale avant d'avoir examiné si l’organisme dans son ensemble ne réagissait pas sous l'influence du processus Hthiasique. Autrement dit, la formation d’un calcul dans la vésicule amène-t-elle des réactions biologiques générales? Ou, au contraire, est-ce qu'un calcul ne se constilue pas sous l'influence de modifications biologiques dont nous pouvons retrouver la trace? C’est à cette double question que nous allons essayer de répondre.

Les calculs biliaires sont formés de trois éléments principaux :

La cholestérine.

Les pigments biliaires : bilirubine surtout.

Les sels de chaux.

E — {a chaux.

La chaux, comme les matières organiques qui forment le noyau des calculs, joue un rôle de ciment durcisseur.

Les sels de chaux non pigmentaires, viennent aider à former le calcul biliaire, comme ils contribuent à l’édification des calculs urinaires. Il est probable que leur origine dans la bile lithiasique dépend de la destrucon des épithéliums. Ils n’ont pas une importance locale telle qu'ils méritent de nous arrêter spécialement. Les expériences que nous avons reproduites plus haut rendent d'ailleurs compte de leur rôle et de leur mode de participation à la genèse des calculs.

Hi. — Les pigments biliaires.

Les pigments biliaires sont capables de former à eux seuls, ou associés à la chaux, toute une classe de calculs. Il est rare que, si la chaux ne s'’agmine pas au pigment, on trouve de véritables calculs. On a plutôt de la boue biliaire. Certains cas de douleurs à type hépatique, accompagnées de signes légers d'infection, peuvent être rapportés à cette boue pigmentaire. Dans ces cas, on observe souvent de véritables décharges pigmentaires dans les matières fécales. En les examinant avec le plus grand soin, après les crises douloureuses, on ne trouve pas de véritables calculs mais des grains de pigment donnant par leur abondance, après isolement et dessication, une quantité plus ou moins grande de sable biliaire. I arrive qu'après avoir souffert

rie

pendant des années el éliminé de la poussière pigmentaire, ces malades expulsent un véritable calcul. Les douleurs ont souvent amené des sujets de cet ordre sur la table d'opération.

La cholécystostomie permet de nettoyer la vésicule de la boue biliaire qu’elle contient sans qu’on trouve, à proprement parler, de calcul. Si on n’extirpe pas la vésicule, les douleurs ne tardent pas à reparaître. À une seconde opération, on retrouve de la boue biliaire dans la vésicule.

Enfin, même après cholécystectomie, il n’est pas rare que ces malades souffrent encore, car leur foie fabrique ou élimine du pigment en excès et c’est, avec l'infection légère des voies biliaires qui est de règle, cette élimination de boue biliaire qui est la cause des douleurs.

Nous avons dit que le foie fabriquait ou éliminait ces pigments. C’est qu'en effet, si le foie est l'organe principal où se forme la bilirubine, ce pigment peut prendre naissance ailleurs et d’autres pigments, d'origine non hépatique, peuvent être éliminés par les voies biliaires. Nous n'entrerons pas dans le détail de la formation extra-hépatique de la bilirubine.

Rappelons seulement les faits de biligénie locale décrits par MM. Guizzaix et Jean Troisier. Il est constant de trouver positive la réaction de Gmelin dans le liquide ambré d’une pleurésie hémorragique, d’une hémorragie méningée, etc.

Si la formation de bilirubine est intense et qu’il puisse y avoir passage dans la circulation générale, le taux de

la cholémie augmente et il peut y avoir dans les cas très forts, décharge pigmentaire par les fèces, ce qui est la preuve du passage à travers la bile. Dans ces liquides colorés, on trouve également d’une façon constante de l’urobiline. La constatation de ce pigment dans les matières fécales et dans le sang est une preuve également de diffusion à la suite de la résorption de l’'épanchement sanguin local.

Ces faits de biligénie locale permettent de compréndre la genèse des pigments et de l’urobiline au cours des ictères hémolytiques. Ceux-ci ont été très étudiés dans ces dernières années par MM. Cnaurrarp, Wipar, Vaouez, Giz8errT et leurs élèves. Nous ne referons ni l'historique, ni la description de ces états dont la classification el la pathogénie soulèvent encore des discussions. Il nous semble qu'on ne puisse nier l’analogie entre la biligénie locale et la biligénie dans le sang au cours des ictères hémolytiques. Au lieu de se faire en une région limitée, comme dans une pleurésie hémorragique par exemple, la destruction hémolytique porte sur la totalité du sang circulant. Dans le premier cas, le liquide pleural par exemple sera imprégné de pigments, produits de destruction globulaire; dans le deuxième, la destruction globulaire n'est plus enkystée mais diffuse, et c'est l’ensemble du sérum sanguin qui prendra la teinte chartreuse jaune; c’est dans le sérum sanguin qu'on trouvera une forte réaction de Gmelin, une fluorescence urobilinique intense.

On conçoit que cette augmentation considérable de

pigment dans le sérum sanguin doive amener une très

foie

forte élimination par le foie; c'est ce qui s'observe : les matières fécales sont hyperpigmentées, vert noirâtre ; on y retrouve la boue biliaire dont nous avons parlé. Les malades, ictériques par surcharge pigmentaire de leurs téguments, font des crises hépatiques dues à l’élimination du pigment par les voies biliaires ; l'épaississement de la bile, la formation de boue biliaire et de calculs pigmentaires n’est pas rare. Cela a été surtout observé dans les ictères congénitaux de l’adulte et Mixkowsktr, dans l'observation classique que nous analysons ailleurs, a trouvé dans la vésicule et les canaux biliaires de son malade mort au cours d’un iclère congénital splénomésalique des calculs purement pigmentaires. De même, dans l’autre cas d’autopsie publié, Vaquez et Giroux: ont trouvé une surcharge pigmentaire hépatique énorme, mais là il n’y avait pas de calculs organisés.

Quoi qu'il en soil, ces faits restent encore isolés; ils rentrent plutôt dans le cadre des ictères hémolytiques que dans celui de la lithiase biliaire.

Ils sont cependant pour nous un enseignement précieux. [ls nous montrent dans des cas anormaux, des manifestations lithiasiques, êtres tributaires d’un état de maladie du sang.

La lithiase biliaire, dans ces cas, est une étape d’une augmentation générale du pigment dans l'organisme. La vésicule est un point de localisation d’une affection générale.

En opposition avec ces cas, se trouve la lithiase pigmentaire classique. Nous avons vu le mécanisme d’organisation des calculs pigmentaires ou plus exactement

pigmento-calcaires sans ou généralement avec cholestérine. Nous admettrons comme démontré, par les observations et les expériences que nous avons rapportées, l'influence première de l'infection biliaire sur la formation locale de ces calculs.

Il n'en est pas moins vrai, que si on examine les choses au point de vue biologique, on trouve dans le sérum sanguin la signature de cette augmentation de bilirubine locale. En effet, les travaux de M. Gizgerr et de ses élèves, surtout LEerEBouLLET, HErscHEr et Lipp- MANN, ont montré que, dans la lithiase biliaire, la bilirubine passait dans le sérum sanguin. Il ne faut tenir compte bien entendu que des cas de lithiase biliaire sans rétention biliaire, sans ictère, Or, d'après MM. GILBERT et LEREBOULLET, la proportion de bilirubine dans le sérum sanguin normal est de 0,027 gramme par litre. Chez les lithiasiques non ictériques, on trouve un chiffre moyen de 0,068 gramme, les chiffres extrêmes sur 14 cas étant 0,0373 gramme et 0,1260 gramme. Le taux de la bilirubine dans le sérum sanguin est donc plus que doublé dans la lithiase biliaire, en l’absence d'ictère. En dehors des cas d'ictères, ces chiffres sont les plus forts qui aient été trouvés.

I ne s’agit pas là de pigment formé dans le sang aux dépens des globules rouges : il n'y a pas d’altération de la résistance ni de la valeur globulaire dans la lithiasé biliaire ; on peut apprécier par lesexamens histologiques et par l’expérimentation la surproduction de pigment par le foie sous l'influence d'une infection atténuée. Par

conséquent, quel que soit le mécanisme qu'on admette

pour expliquer le passage du pigment biliaire dans le sérum sanguin, on est amené à considérer l’augmentation de la cholémie comme un témoin de l’hyperproduction de bilirubine par le foie.

Ainsi envisagée, l'hypercholémie des lithiasiques est le témoin du retentissement sur l’organisme d’une affection qui, au premier abord, paraissait bien localisée.

La lithiase pigmentaire ne fait donc pas exception à cette loi de pathologie générale, qu'aucun organe ne peut être considéré comme isolé de l’ensemble de l’organisme. Le calcul ne s’édifie pas dans la vésicule sans que le processus formateur retentisse sur l'être tout

entier.

HIT. — La cholestérine.

La cholestérine qui est le troisième et le principal des corps entrant dans la constitution des calculs feraitelle exception à cette loi générale?

Pendant longtemps, les auteurs, adoptant les conclusions de Naunyx, ont considéré que dans la bile normale, la cholestérine avait un taux à peu près invariable. Si elle se concrétait en calculs, c'était premièrement à cause de la stase biliaire qui prédisposait à Ia précipitation, deuxièmement à cause de l'infection qui amenait l'épithélium biliaire à sécréter des quantités de cholestérine, troisièmement en raison de la diminution, sous l'influence de linfection, des substances solubilisantes de la cholestérine dans la bile.

Ces trois causes de précipitation de la cholestérine

De

dans la bile ont été examinées et discutées dans de très nombreuses publications; nous avons au cours de ce travail examiné les plus intéressants et les plus concluants de ces travaux.

Nous avons vu pourquoi il fallait abandonner la théorie de NaunNyN et nous avons exposé quel était le mécanisme local de formation des caleuls de cholestérine. Il nous reste à préciser à un point de vue général, à l’aide des données biologiques récentes, l’origine de la cholestérine dans l'organisme, les conditions qui la font augmenter et diminuer, comment elle arrive aux

voies biliaires et s'organise en calculs dans la vésicule

1. — La cholestérinémie et les dépôts locaux de cholestérine (1).

Il n’y a guère plus d’une quinzaine d'années qu’on s'occupe de la question des lipoïdes dans l'organisme, et il y a moins de dix ans que cette question est passée du domaine théorique dans le domaine médical.

La question de la cholestérinémie est encore beaucoup plus récente. Découverte par Conrabr en 1775 dans les calculs biliaires, la cholestérine a été signalée dans la bile par CHEvREUL, GMELIN, Tizpman. Elle a été reconnue dans le sang d'abord par Denis, LECAME, JUGERT. Hoppe-SeyLcer l'a trouvée dans les globules rouges, Hurrtaze dans le sérum. EBErHARD HEPNER a été un des

premiers à doser la cholestérine dans le sang. Encore

(1) Ge chapitre est le développement d'un article de M. CnaAUrFFARD : « Les Dépôts locaux de Cholestérine et leurs rapports avec la cholestérinémie » publié dans le numéro de la Revue de Médecine paru pour le jubilé du Prof. Lépine.

ne s'est-il occupé que des globules rouges. Les chiffres qu'il a trouvés : 0,275 p. 100 chez le cheval; 0,552 p. 100 chez le chien sont évidemment entachés d’erreur. JAN- KAU (1906) s'est occupé incidemment de la cholestérine dans le sang, au cours d’un travail expérimental, pour rechercher la destinée de la cholestérine imgérée avec les aliments. À

Prigram (1906) à vu monter le taux de la cholestérinémie sous l'influence d’une alimentation riche en cholestérine.

Mais on peut dire qu'au point de vue clinique, la cholestérinémie n'avait pas alliré l'attention. Tout au plus en était-il question d’une façon accessoire, à propos des sérums lactescents, surtout des sérums lactescents des grands diabétiques, décrits et étudiés sous le nom de sérums lipémiques.

Ce qui rendait difficile l'étude de la cholestérinémie et faussait les résultats des analyses, c'était la difficulté des dosages. Une première étape a été franchie en 1908 lorsque Wixpaus eut mis au point son procédé de dosage à la digitonine, grâce auquel la plupart des dosages dans le sang et dans les organes ont été depuis pratiqués.

Aujourd'hui, nous sommes mieux outillés encore, grâce aux procédés de M. GriGauT pour le dosage de la cholestérine dans les tissus et dans le sérum sanguin (1). Ces procédés dont on trouvera le détail dans

(1) Nous tenons à adresser (ous nos remerciements à M. GricAuT pour

l’aide aimable qu'il nous a apportée. Nous lui sommes, en parliculier, redevable de tous les dosages de cholestérine que nous reproduisons ici.

line

les comptes rendus de la Société de Biologie du 18 au 25 novembre 1911, p. 441 et 513, sont au nombre de deux : un procédé pondéral, absolument précis, et un procédé colorimétrique suffisamment exact en clinique, puisque les erreurs ne dépassent jamais quelques centigrammes pour 1.000.

Pour avoir une idée approximative de la teneur en cholestérine d’un sérum, nous avons pensé, avec Borpin à nous servir des propriétés antagonistes de la cholestérine vis-à-vis de la saponine, en ce qui concerne la valeur hémolytique de cette substance.

Depuis les travaux de Ransom, la propriété anti-hémolytique de la saponine vis-à-vis de la cholestérine à été utilisée, soit pour identifier la cholestérine, soit pour rechercher cette substance et même la doser dans différents organes normaux ou pathologiques. Le sérum a aussi été étudié à ce point de vue. Nous pouvons citer en particulier l'inléressant mémoire de Herz et Lanps- TEINER; ces auteurs ont noté une suspension de l’hémolyse parfois très marquée avec des sérums ictériques ; ils l'attribuent à une forte augmentation du taux de la cholestérinémie.

Sans entrer dans la discussion de savoir si la cholestérine partage ou non avec d’autres substances de l’ordre des lipoïdes cette propriété suspensive, nous nous bornerons à relater les rapports que nous avons constatés entre la propriété anti-hémolylique des sérums vis-à-vis de la saponine et leur teneur en cholestérine.

Nous avons utilisé la saponine de Poulenc dont le pou-

voir hémolysant est de un demi-dixième de milli-

OO

gramme dans un volume de deux centimètres cubes de solution isotonique de chlorure de sodium.

Le sérum humain, normal quant à sa teneur en cholestérine, a déjà un pouvoir suspensif de l'hémolyse très marqué; les sérums renfermant une forte dose de

cholestérine ont un pouvoir suspensif d'ordinaire encore

plus marqué.

Voici la disposition de l'expérience :

Sérum Saponique Eau salée |Globules rouges Tubes du malade à 1 0/00 à 8 0/00 à 5 0/0 il 2 2 14 4 2 2 3 13 n 3 2 5 11 4 4 2 8 8 n 5 2 10 6 4 6 2 42 4 4 î 2 14 2 4 8 2 16 0 4

Chaque chiffre de ce tableau représente une division d’une pipette graduée en dixièmes de centimètre cube, soit un dixième de centimètre cube.

Nous nous sommes assuré tout d'abord que le chauffage des sérums à 55 et même à 65 degrés ne modifiait en rien Île résultat. Nous avons recherché ensuite si les différents globules rouges avaient la même résistance.

Les hématies de lapin et de cobaye doivent être rejetées comme trop fragiles. On peut utiliser les globules rouges de chien et d'homme. Cependant les globules de chien sont généralement un peu plus résistants et les hématies humaines n’ont pas toutes la même résistance. Aussi il est bon de toujours faire des expériences en série avec les mêmes globules et d’avoir dans chaque série une épreuve de contrôle avec un sérum humain de teneur normale en cholestérine; autrement dit, il est bon d’avoir chaque fois un contrôle de la limite de l’hémolyse pour un sérum normal.

En pratique, il suffit de prendre des globules connus; nous nous sommes généralement servis de nos propres globules recueillis par piqûre au doigt. L'essentiel est de bien laver les globules dans de l’eau citratée isotonique et d'opérer avec des globules frais.

La différence entre les différents globules humains et entre ceux-ci et les globules de chien est trop minime pour faire sérieusement varier les résultats des expériences. Nous avons, à l’aide de notre méthode, pratiqué un très grand nombre d'examens et les résultats se sont toujours montrés concordants. Il nous semble que c’est bien la cholestérine qui joue le principal rôle. En effet, des sérums très anti-hémolytiques dans la réaction de Wassermann (lèpre), mais d’une teneur normale en cholestérine se sont comportés comme des sérums normaux.

Voici, à titre d'exemples, quelques-uns des résultats obtenus avec des sérums dont la teneur en cholestérine nous était connue : on voit que les variations sont assez

ro

marquées. La lettre H veut dire hémolyse; le signe 0, pas d'hémolyse.

Cholestérine dosée par Grigaut

Saponine

LNDITÉMIE RER TORRES .

2) Lithiase biliaire . . . .

) Sérum lactescent, . .

4) Néphrite. .

5) Néphrite 6) Lithiase biliaire .

7) Lithiase biliaire . . . .

SSHIENTE YPO TE EE 9) Tuberculose 10) Cirrhose biliaire .

14) Ictère catarrhal

sans rétention 12) Ictère catarrhal

sans rétention

Mes En TEE Il © | oo D LIRE HoCE©

=) [=] Lee

as!

nl

On peut conclure de ces expériences que tous les sérums ont une action empêchante vis-à-vis de l’action hémolytique de la saponine, puisque, sans adjonction de sérum, l’hémolyse se produit toujours avec deux dixièmes de centimètre cube de saponine à 1 p. 1000, fait que nous n'avons jamais observé dans nos expériences avec des. Sérums.

Pour un sérum normal, l'hémolyse commence en général au tube 3 contenant 5 dixièmes de centimètre cube de saponine à 1 p. 1000. Lorsque l’hémolyse commence seulement au tube 4, contenant 8 dixièmes de centimètre cube de saponine à 1 p. 1000, on peut affirmer

que le sérum examiné contient au moins 2 grammes de cholestérine pour 1000.

Lorsque l’hémolyse ne commence qu’au tube 5, contenant 1 centimètre cube de saponine à 1 p- 1000, on est à peu près sûr que le sérum contient au moins 3 grammes pour 1000 de cholestérine.

Au-dessus de ce taux, les résultats paraissent inconstants. Peut-être d’autres facteurs interviennent-ils? C'est ainsi que, avec le sérum d’un ictérique — lithiase biliaire avec rétention biliaire probable — qui contenait D gr. 60 de cholestérine p. 1000, nous avons dû aller jusqu’à 30 divisions, soit 3 centimètres cubes de saponine à 1 p. 1000, pour obtenir l’hémolyse.

Nous nous sommes demandés si l'élément ictère n’intervenait pas pour empêcher l'hémolyse. Ce n’est pas probable, car avec dusérum d’ictériques non lithiasiques, de teneur normale en cholestérine, nous avons eu le même résultat qu'avec du sérum normal : l’hémolyse a commencé à » divisions.

Nous avons voulu savoir si les substances biliaires autres que la cholestérine n'étaient pas antagonistes de la saponine. Nous avons essayé la bile du cobaye : il n'y a pas eu d'action anti-hémolytique.

Nous avons alors essayé les solutions de taurocholate et de glycocholate de chaux.

Voici quels ont été les résultats :

SaPOMNEr EME NE RSE

Taurocholate ou Glycocholate.| 10 a) | 10 10 10 10

Has SAl esse OS AA TEEN 6 5 5 X À

Globules TOUTES EME EME 4 4 4 n 4

TEL CANON ARR IE ve H H H H H

a) 10 divisions — 2 milligrammes de sels biliaires.

Donc, 2? milligrammes de sels biliaires pour un

volume de 2 centimètres cubes de solution isotonique, non seulement n’empêchent pas l’hémolyse, mais l’activent ; en effet, sans l’adjonction de sels biliaires, l’hémolyse se produit à un demi-dixième de milligramme de saponine, mais ne se produit pas à un quart de dixième de milligramme. Or, avec adjonction de sels biliaires, l’hémolyse se montre à cette dernière dose.

Ces résultats confirment les travaux de RIBADEAU- Dumas sur le pouvoir hémolytique des sels biliaires.

Notre méthode de dosage approximatif de la cholestérme présente donc une application clinique facile et peut rendre des services.

De l’ensemble de nos recherches et des dosages faits par GRIGAUT sur des individus sains et des malades étudiés par M. Cnaurrarp avec ses élèves Guy LAROGHE, CH. Ricxer fils et nous-même, il résulte que le chiffre normal de cholestérine dans le sang varie entre 1 gr. 40 et 1 gr. 80 pour 1000.

Les affections apyrétiques ne modifient pas le taux de la cholestérine.

La cholestérinémie est influencée au plus haut point par les infections. MM. Cnaurrarp, Guy LarocnEe et GRIGAUT viennent de consacrer à ce sujet un travail d'ensemble où ils reproduisent de nombreuses courbes.

D'une façon générale, une infection légère ne modifie pas le taux de la cholestérine dans le sérum sanguin; une infection forte l’abaisse. °

S1 l'infection est courte, l'hypocholestérinémie est de peu de durée et le taux redevient vite normal.

S1 l'infection est longue, le retour au bon étatgénéral est marqué par une bypercholestérinémie qui peut se prolonger au-delà de la convalescence.

Le type des maladies à réaction hypercholestérinémique prolongée est la fièvre typhoïde.

Le taux de la cholestérine, qui descend parfois audessous de 1 gramme pendant le premier septénaire, commence à remonter dans les septénaires suivants.

Il monte alors très vite, arrive à des chiffres au-dessus de 2? et 3 grammes et reste élevé pendant toute la convalescence. Le maximum est atteint entre le 27° et le 56° jour. Une fois le maximum atteint, la courbe s'abaisse assez rapidement pour revenir à la normale dans un délai de trois semaines environ, mais qui peut varier suivant les cas.

Dans le graphique publié par M. Cxaurrarn, la courbe de cholestérinémie dépasse la normale au 9° jour, ne revient à 1 gr. 50 qu'au 38° jour de la fièvre typhoïde. Il s’agit d’une fièvre typhoïde de courte durée.

Il est à noter que le taux de la cholestérinémie chez les typhiques augmente toujours avant la reprise de l'alimentation. La cholestérime qui passe dans le sang n'a donc pas une origine étrangère. L'apparition d'une forte cholestérinémie coïncide souvent avec l’amaigrissement brusque qu'on observe presque constamment chez les typhiques. Il s’agit peut-être d’une utilisation, d'une transformation des graisses banales de l'organisme.

Quoi qu'il en soit, lhypercholestérinémie typhique est d'autant plus intéressante pour nous que la fièvre typhoïde semble jouer un certain rôle étiologique vis-à-vis de la lithiase biliaire.

Elle contraste en somme avec la plupart des hypercholestérinémies qui succèdent, comme l'ont montré M. Craurrarp et ses élèves, à l'hypocholestérinémie de la phase aiguë dans les maladies infectieuses : érysipèle et pneumonie franche, par exemple.

Dans ces maladies cycliques, les deux courbes thermique et cholestérinémique se croisent en sens inverse et s’entre-croisent au moment de la défervescence. Il semble qu'il y ait une crise cholestérinémique comme il ÿ a une crise urinaire, chlorurique, uréique.

Enfin, il existe toute une série d'infections où la cholestérinémie n’augmente pas et même s’abaisse.

Ce sont les infections chroniques ou graves où l’organisme ne se défend pas.

La courbe d’endocardite septique terminée par la mort, donnée par M. CHaurrarp, les taux de cholestérine trouvés par Cu. Ricuer fils et GricaurT chez les

tuberculeux fébriles à mauvais état général sont un

exemple de ces hypocholestérinémies dans les infections durables à mauvais pronostic.

À côté des états infectieux aigus à hypercholestérinémie, nous devons signaler Les états dyscrasiques modifiant le taux de la cholestérine dans le sang.

MM. Cuaurrarp, Guy LARoCHE et GRIGAUT ont montré l’augmentation considérable de la cholestérine dans l’urémie et dans les néphrites chroniques avec œdèmes. Il s’agit bien de l’élément néphrite, car dans les cardiopathies avec œdèmes, à la phase asystolique, ces auteurs ont vu le taux de la cholestérinémie rester normal, oscillant entre 1 gr. 10 et 1 gr. 60.

La cholestérine n'est pas retenue dans les liquides d’œdème où elle ne passe pas plus que dans le liquide céphalorachidien, le liquide ammotique, les liquides d'épanchement pleural ou ascitique de nature séro-fibrineuse.

Enfin, il existe toute une classe de malades très intéressants pour nous chez qui le taux de la cholestérinémie est augmenté : ce sont les malades atteints de certaines manifestations hépatiques.

Depuis longtemps, on a remarqué que le sérum des ictériques était souvent lactescent.

Or la plupart des ictériques par rétention ont de l’hypercholestérinémie.

Ce qui frappe en parcourant un tableau de dosages pratiqués chez des hépatiques, c’est que les gros chiffres portent sur deux séries de malades, les lithiasiques biliaires et les xanthélasmiques.

Nous donnons ici les chiffres de la cholestérinémie chez certains hépatiques. Ces chiffres, communiqués

ATOS

par GRIGAUT, se rapportent presque tous à des malades que nous avons suivis; on trouvera plus loin l’observation de certains d’entre eux.

TAUX DE LA CHOLESTÉRINÉMIE CHEZ LES HÉPATIQUES I. — Lithiase biliaire.

Cholestérine Cholestérine L dans le sang dans la bile Observations

6 3,90 Tombe à 1,80 après

opération.

8 Me ?

19 2,40 20 2,40 21 2,25 22 2,10 23 2 0,15 Bile de fistule. 24 2 25 1,95 Fièvre.

26 2,80 27 1,80 Après cholécystostomie.

28 1,75 29 1,70 Après crise douloureuse et

expulsion de calculs.

GX Ex JE Où ot Gr & ND

IT. — Cancers du foie et des voies biliaires.

Cholestérine dans le sang

Observations

Cancer du pancréas.

Ictère foncé.

Ictère par rétention.

Pas de rétention biliaire.

Ictère par rétention.

Sarcome du foie sans ictère.

Pas d’ictère.

Angiocholite aiguë avec rétention : 0,80.

III. — Cirrhoses angiocholites, cholécystiles, ictère simple.

après guérison.

Ictère infectieux bénin.

Ictère infectieux bénin.

Ictère infectieux bénin.

IV, — Ictères hémolytiques. Insuffisance hépatique

Ictère hémolytique.

Ictère grave.

Ictère hémolytique.

Ictère hémolytique.