CONCLUSIONS

L. — L’œdème de la papille dans les affections intra-crâniennes est produit par la stase veineuse ; il est d’origine mécanique, non inflammatoire et les termes de névrite et de papillite doivent être abandonnés pour désigner cette lésion.

I. — Elle n’est jamais produite par la seule compression des fibres optiques, ni dans le crâne, ni dans l’orbite et n’a par suite aucune valeur pour déterminer le siège d’une lésion encéphalique.

IT. — Elle n’est pas due à une stase Iymphatique, ni à la propagation de l’œdème cérébral.

IV. — La stase papillaire se produit par compression de la veine centrale de la rétine, au point où elle traverse la gaine durale ou dans un point voisin.

V. — Dans les cas de tumeur cérébrale et dans les affections intra-crâniennes en général, c’est la pénétration du liqide céphalo-rachidien sous pression dans la gaine optique, et la distension consécutive de cette gaine qui

provoquent la compression de la veine.

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VI. — L'hypertension intra-crânienne fait-elle défaut, la stase papillaire ne se produit pas ; la communication normale entre la cavité inter-vaginale et le crâne est-elle oblitérée, malgré l'excès de tension intra-cränienne, la stase papillaire ne se produit pas.

VII. — La stase papillaire bilatérale, apparaissant en l'absence de toute cause de compression locale, intra-orbitaire, ne doit être considérée que comme un signe d’hypertension intra-crânienne. Elle n’a pas d'autre valeur séméiologique. |

* (On trouvera les observations 1, 2 et 3 au chapitre IV.)

. OBsErvATION 4. (Résumée.)

(Service de M. le professeur RAYMOND.)

Enfant de 8 ans et demi entre à la Clinique en juillet 1898. Rachitisme.Céphalée intense. Vomissements presque quotidiens. Attaques d’éclampsie. Affaiblissement de la mémoire et de toutes les facultés intellectuelles. Incontinence des sphincters. Strabisme interne et diplopie, par paralysie de l’oculo-moteur externe de l'œil droit. : Diminution de l’acuité visuelle: le malade ne peut plus lire. Double papillite œdémateuse.

(On n’a pas noté s’il existait des Lroubles de l’odorat, de l'ouie ou du goût.)

Mort le 8 septembre 1898.

Auropsie.— Tumeur cérébelleuse ayant détruit la plus grande partie du cervelet, adhérente aux méninges. Pas de méningite généralisée, œdème cérébral très accusé. Hydrocéphalie externe et interne considérable : dilatations des ventricules latéraux et du * ventricule moyen. Forte saillie du tuber cinereum en arrière du

chiasma.

- Onservarion 5. (Résumée.)

(Service de M. le professeur RAYMOND.) Céphalée. Vomissements. Vertiges. Oblusion intellectuelle. Cécité par double papillite œdémateuse. Autopsie: Tubercule du cervelet eténorme hydrocéphalie ventriculaire bilatérale.

Enfant âgée de 9 ans, entrée dans le service le 25 mai 1898. La malade a toujours été frêle ef délicate, quoique bien portante. Sa sœur jumelle est morte à 20 jours.

L'affection actuelle a débuté il y a 6 mois, par de la céphalée frontale et occipitale, des vomissements à caractère cérébral, se répétant à peu près tous les jours. Crises épileptiformes. Parfois du délire. Troubles de la marche qui vont en s’accentuant. Constipation.

A son entrée: Démarche irrégulière et titubante ; la malade pour marcher doit être soutenue. Incontinence d’urine. Réflexes forts. Pas de trépidation spinale. Hébétude. Anémie complète. Cris hydrencéphaliques. Percussion douloureuse au niveau des régions frontale et occipitale gauches

Affaiblissement considérable de la vue dont l’acuité ne peut être exactement notée en raison de l’état intellectuel de la malade.

Les pupilles réagissent faiblement à la lumière.

Pas de troubles de la musculature externe des yeux.

Double névrite œdémateuse déjà ancienne, en voie de régression atrophique. (Examen de M. Sauvineau, 1° juin 1898.)

Pas de troubles appréciables dans le domaine des autres nerfs crâniens (odorat, goût, ouïe). Pas d’anesthésies à aucun mode.

Mort le 5 juin 1898.

AuropsiE., — Gros tubercule caséifié du lobe gauche du cervelet, avec adhérences dure-mériennes. Ramollissement du cervelet. Pas de méningite généralisée. Hydrocéphalie ventriculaire énorme.

OBsErvATION 6. (Résumée.)

(Cette malade à fait l’objet d’une leçon de M, le professeur RAYMOND, im Clinique des maladies Au système nerveux, 1898.)

Céphalée. Vomissements. Pas de convulsions. Hémiplégie gauche. Hémianesthésie gauche. Double atrophie optique, consécutive à une double papillite œdémateuse. — Autopsie: Tumeur hkystique de la face externe de l'hémisphère droit.

Énorme hydrocéphalie.

Femme, 22 ans, entrée à la Clinique le 20 octobre 1896. l'y a un an, début des crises de‘céphalalgie, à forme hémicrä-

nienne droite, se produisant surtout le matin, mais aussi dans la journée ; jamais dans la nuit, ni la soirée. Lorsque la céphalalgie a duré quelques heures, la malade est prise de nausées et de vomissements. Vers la même époque, la malade commence à traîner-la jambe gauche et la vue s’affaiblit progressivement.

A son entrée à la Clinique, les vomissements ont cessé depuis trois mois. La céphalée persiste très intense. Démarche titubante, Légère hémiplégie gauche avec hémianesthésie superposée.

À l’ophtalmoscope, on constate une atrophie double des papilles, également avancée des deux côtés avec suffusion des bords de la papille. Légère saillie du disque optique : cette atrophie est consécutive manifestement à une névrite œdémateuse.

Les autres sens et les autres nerfs crâniens sont intacts. Une seule fois la malade auraiteu du vertige ; elle n’a jamais eu d’attaques convulsives.

5 février 1897. L'état de la malade s’est aggravé. Les vomissements ont complètement cessé ; mais la céphalée à type hémicrânien persiste, Hémiplégie gauche avec contracture. La marche est maintenant impossible.

La malade est complètement gâteuse. Obtusion intellectuelle.

La vision est complètement abolie des deux côtés.

Atrophie complète des deux papilles.

La malade est allée en s’affaiblissant et succombe le 9 novembre 1897. -

Auroprsie. — Kyste contenant un liquide jaunâtre avec de nombreux grumeaux, très fins, d'aspect caséeux ; sa paroi est tomenteuse, irrégulière, contenant de nombreuses granulations opaques de consistance dure. Ce kyste, siégeant à la connexité de l’hémisphère droit, a détruit la portion supérieure des circonvolutions rolandiques, le lobule pariétal supérieur, une partie du pli courbe et une portion étendue du centre ovale correspondant. Il s'arrête juste au-dessus du plafond du ventricule latéral et du corps opto-strié ; il n’a pas ouvert le ventricule latéral, mais il communique directement avec la corne sphénoïdale du même ventricule,

RO

La ligne médiane, interhémisphérique est rejetée à gauche par l'énorme dilatation du ventricule droit. Le ventricule moyen est très dilaté; l'aqueduc de Sylvius au niveau de la protubérance présente une dilatation presque égale au volume du petit doigt.

(Service de M, le professeur RAYMOND.)

Épilepsie partielle. Hémiplégie spasmodique droite. Céphalée. Vertiges. Œdème- de la papille aboutissant en un an à l'amaurose complète. Récupération de la perception lumineuse. — Aultopsie: Tumeur cérébrale siégeant au niveau du lobe pariétal et du lobule paraceniral du côté gauche.

Homme, 33 ans, entré le 30 septembre 1896.

En 1893, première attaque d’épilepsie jacksonnienne intéressant le bras et le membre inférieur droits. Deux mois après, nouvelle attaque siégeant toujours à droite, avec perte de connaissance. Pendant les deux années qui suivent, trois attaques semblables.

En 1895, après une attaque nocturne de même nature, le malade se réveille le matin, atteint d’une hémiplégie droite ; le facial inférieur était intéressé; le facial supérieur intact. Depuis lors, le malade reste Ne de

Dans le courant de la même année, le malade s aparcoit que sa vue baisse progressivement. Il va consulter à l’'Hôtel-Dieu, où l'on consatte (10 avril 1895) une double papillite æœdémateuse, avec suffusion des bords de la papille, veines dilatées et tortueuses. L'acuité visuelle est diminuée, surtout à droite.

1896. À son entrée à la Salpêtrière, on constate une hémiplégie droite avec début de contracture, céphalée violente et continue. Obtusion intellectuelle, Dysarthrie. Indifférence et torpeur.

L'examen des yeux, pratiqué le 21 novembre 1896, révèle une alrophie frès accusée des deux nerfs optiques, suite de papillite, avec amaurose complète. Papilles en mydriase,

HSE

L'état général est assez satisfaisant, Pas de signes de tuberculose pulmonaire.

= Traitement : frictions mercurielles, et 6 à 8 grammes d’iodure de potassium.

15 décembre 1896. On note une amélioration considérable. Disparition des céphalées, des crises jacksonniennes, retour des fonctions psychiques. En même temps se produit une amélioration relative de la vue. Complètement abolie il y a un mois, au point qu'il n'existait plus trace de perception lumineuse, elle est telle aujourd'hui que la malade distingue très nettement les lumières et les objets blancs volumineux qui lui sont présentés.

Janvier 1897. Même état stationnaire.

Mai 1897. Les attaques d'épilepsie jacksonnienne se sont reproduites depuis trois mois. De nouveau, céphalée de moyenne intensité. Des vertiges,2 à 3 fois par jour, disparaissant dans le décubitus dorsal. Le malade peut encore distinguer un journal blanc à la distance de 50 centim. L'aspect du fond de l’œil n’est pas modifié depuis le dernier examen. E

A partir de cette époque, la situation s'aggrave; les crises, la céphalée persistent ; les troubles psychiques s’accentuent.

Le 1° octobre 1898, la vision est totalement abolie ; l’atrophie des papilles complète. Céphalée intense, continuelle. IL n’y a plus de vertiges. Le malade peut se lever un peu dans la journée.

Pas de troubles de l’acuité auditive, ni du goût, ni de l’odorat.

14 novembre 1898. Mort provoquée par une congestion pulmonaire massive. Dilatation du cœur droit.

Aurorsie. — L’hémisphère gauche est lourd et volumineux ; il a refoulé par compression l'hémisphère droit.

Gliôme occupant le lobule pariétal et le lobule paracentral, avec une partie de la zone rolandique gauche; la tumeur s'étend profondément dans le centre ovale, atteignant sans le détruire le noyat caudé. Hydrocéphalie interne, mais peu accusée.

Les tractus optiques, le chiasma ne subissent aucune compression de la part de la tumeur.

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La récupération d’une partie de l’acuité visuelle mentionnée au cours de la maladie, et coïncidant avec la disparition des crises jacksoniennes, de la céphalée, des vomissements, ne peut être attribuée qu’à la diminution momentanée de la pression intra-crânienne.

= De nouveau la vue s’est affaiblie, après une longue période d’état stationnaire, quand les phénomènes généraux de compression cérébrale ont reparu.

(Service de M. le professeur RAYMOND.)

Céphalée. Troubles légers de la déglutition. État démentiel. Coma. Pas d'altération du fond de l'œil. — Autopsie : Sarcome de la dure-mère.

Femme, 55 ans, ménagère, entrée dans le service le 26 avril 1899.

Rien de spécial dans les antécédents. Ni alcoolisme, ni syphilis. Dit avoir eu une attaque apoplectiforme, il y a dix ans. Depuis cette époque, céphalée revenant par crises. La céphalée est plus violente depuis un an; en même temps troubles de la marche, qui devient difficile. Pas de vomissements. :

La malade est alitée depuis cinq mois. Incontinence des matières et de l’urine, relevant plutôt de l’état cérébral que de la paralysie des sphincters, Ù <

Perte de la mémoire, tristesse, indifférence. État démentiel nettement caractérisé.

La démarche est incertaine, légèrement titubante.

Pas de troubles de la parole. Pas de paralysies des membres. Sensibilité intacte. Réflexes rotuliens exagérés. Pas de trépidation | spinale. Pas de signe de Babinski.

Parfois troubles de la déglutition : les liquides sont rejetés par le nez. À \

L'appareil visuel ne présente rien d'anormal.

Pas d’hémiopie. Pas de lésions ophtalmoscopiques. Ni sucre, ni albumine dans l’urine. Organes thoraciques et abdominaux sains.

Traitement : iodure de potassium.

L'état de la malade s'aggrave peu à peu. La céphalée persiste, mais relativement peu violente, Jamais ni vomissements, ni crises d'épilepsie Bravais-jacksonnienne. La démence devient complète. Cachexie progressive. Le malade succombe le 9 juillet 1899 dans le coma.

L'examen ophtalmoscopique que nous avons pratiqué plusieurs fois, et notamment quinze jours avant la mort de la malade, n'a révélé aucune altération du fond de l'œil : papille normale.

Auropsie. — Tumeur sarcomateuee, vasculaire et lobulée, les dimensions d’une grosse mandarine développée aux dépens de la dure-mère et faisant saillie à sa face interne.

Elle est située au niveau de la connexité de l'hémisphère droit. Elle répond à la partie inférieure du lobe frontal et de la zone rolandique, ainsi qu’à une grande partie du lobe splénoïdal. Le développement de la tumeur a refoulé ces diverses parties de l'écorce, en creusant ainsi par compression une loge dans la substance encéphalique.

Il n'existe pas d’'hydrocéphalie externe, ni interne. Chiasina et nerfs optiques normaux.

La tumeur ne fait pas saillie à la face externe de la dure-mère. Le squelette crânien est intact.

OsservaTioN 9. (Résumée.)

{Ce malade a fait l’objet d’une leçon de M. le professeur RAYMOND, Voir Clinique des maladies du système nerveux, 1898.)

Paralysie alterne. Paralysie de la VI° paire. Hémiatrophie de la langue. Ni céphalalgie, ni vomissements. Pas de lésions ophtalmoscopiquas. — Autopsie : Gros tubercule bulboprotubérantiel.

Homme, 59 ans, entré à la Salpêtrière le 28 octobre 1896. Début de l'affection actuelle le 10 avril 1896, par de la diplopie