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dans une importante statistique portant sur 6oo cas de tumeurs intra-crâniennes, indique les rapports entre l’existence de la névrite et le siège ou la nature de la lésion encéphalique. Il a noté que la névrite est constante dans les tumeurs des tubercules quadrijumeaux; qu’elle existe dans 89 p. 100-des cas de tumeur cérébelleuse et des parties postérieures du cerveau; qu’elle manque dans près des deux tiers des cas de tumeur de la protubérance, de la moelle allongée et du corps calleux. Elle est assez rare dans les cas de tubercule, et très commune dans les cas de gliome et de tumeurs kystiques. Quant à l'indication tirée de sa prédominance d’un côté, elle a donné lieu à des assertions si contradictoires qu’on ne peut lui accorder aucune valeur pour la localisation de la lésion. Il semble toutefois, d’après la statistique de Martin, que la tumeur se trouve plus fréquemment du côté où la névrite prédomine.

En somme, il n'existe aucun rapport anatomique direct entre le siège de la lésion intra-crânienne et le trajet des fibres optiques pouvant expliquer la lésion papillaire par une compression ou une destruction de ces fibres. Toutes nos observations suivies d’autopsie (de 1 à 7) sont ane nouvelle confirmation de ce fait, depuis longtemps établi. Mais il n’était pas mutile d’y insister de nouveau puisque dans les traités de pathologie les plus récents la compres- | sion directe des fibres visuelles par une tumeur ou par une plaque de méningite scléreuse estencore admise pour expliquer l’œdème de la papille.

On sait bien, d’ailleurs, que la compression seule, et s’il ne s’y ajoute pas d’autres facteurs, en produisant lentement ou rapidement la destruction des nerfs optiques ou de leur

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prolongement crânien, n’a d'autre conséquence que la dégénérescence simple du tronc nerveux. A Pophtalmoscope, elle se traduit par la décoloration plus ou moins rapide et complète du disque optique, le rétrécissement des vaisseaux et aboutit à l’atrophie blanche de la papille, qui à aucun moment ne présente ni hyperémie, ni œdème.

Au point de vue fonctionnel, la différence est tout aussi nette. La stase papillaire peut persister pendant des mois, et même des années, avec une acuité visuelle intacte et sans occasionner d'autre gêne que des phénomènes passagers d’obnubilation de la vue (voirles observations 13 et 15). Plus tard, quand les troubles de la vision s’accentuent, le champ visuel se rétrécit régulièrement et concentriquement (obs. 12). Au contraire, toute compression du nerf optique, du chiasma ou des bandelettes se traduit immédiatement par un trouble fonctionnel aisément appréciable, correspondant au nombre et au siège des fibres comprimées ou détruites : scotomes plus ou moins étendus du champ visuel, hémiopie homonyme ou hétéronyme, abolition complète de la vue. Et ces symptômes apparaissent déjà avant toute altération appréciable à lophtalmoscope : la décoloration de la papille n'apparaît que plus tard; elle ne les précède jamais.

N'est-ce pas ce qu’on observe, par exemple, dans les lésions voisines du trou optique, dans les tumeurs postérieures de lorbite, les fractures de l'étage antérieur du crâne et dans l’acromégalie, quand la tumeur pituitaire atteignant le chiasma amène par sa compression ou son enfahissement l’hémiopie temporale et Patrophie optique, ainsi que Uhthoff (1) vient d'en rapporter trois nouveaux

(1) UxrHorr. Ein Beitrag zu den Sehstorungen bei Zwergwuchs und Resenwuchs resp, Acromegalie. Berlin. klin. Woch., 1897,

exemples? La stase papillaire de se produit jamais dans ces conditions. |

L’impossibilité de trouver dans une lésion directe des voies optiques la raison de cette altération spéciale de la papille avait frappé les premiers observateurs, et De Græfe ne {arda pas à reconnaître l'insuffisance de sa conception d’une névrite descendante. De plus, l’œdème papillaire est toujours bilatéral, quelle que soit d’ailleurs sa cause intracrânienne, qu'il s'agisse d’une méningite, d’un kyste ou d’une tumeur proprement dite. Les deux yeux sont atteints à peu près simultanément et les lésions de la papille évoluent parallèlement, prédominant parfois sur un œil, mais intéressant toujours l’autre.

On fut ainsi amené à rechercher, en dehors de toute question de localisation ou de nature de laffection intracrânienne primitive, la cause des lésions oculaires dans une modification générale des conditions physiologiques du contenu crânien, capable d'agir en même temps et symétriquement sur les deux nerfs. Modification purement mécanique pour les uns, amenant linfiltration du nerf par excès de tension intra-crânienne, hydrocéphalie ou œdème: cérébral; altération d'ordre chimique ou infectieux pour d’autres, provoquant le développement d’une névrite optique par l’action du liquide céphalo-rachidien altéré. D’autres, enfin, reconnaissant l’existence de ces deux sortes de causes, ont adopté une doctrine mixte faisant une part égale à la toxi-infection et à l'hypertension.

Nous examinerons plus loin en détail ces diverses théories. Pour le moment nous nous bornerons à constater que tous les auteurs sont d'accord pour considérer l’œdème de la papille comme un syndrome bien défini et relevant tou-

Jours de la même cause, quelles que soient les conditions étologiques variées dans lesquelles on l’observe.

Ses caractères cliniques le distinguent, d’ailleurs, de toutes les autres formes de papillite. L'image ophtalmoscopique est bien différente dans les névrites infectieuses, syphilitique, grippale, etce., où toute l’altération apparente consiste en une congestien plus où moins vive du disque optique, avec effacement plus où moins marqué de ses bords, sans qu’il se produise jamais cette forte saillie grisâtre, en bouton, de la papille, qui proémine de deux à trois muillim. dans l’intérieur de l’œil. Un pareil gonflement est spécial à la névrite œdémateuse ; spéciale aussi Pévolution des troubles fonctionnels.

Comme l’a fait justement remarquer M. Parinaud (/oc. cit.), lœdème papillaire peut persister très longtemps, même avec des altérations ophtalmoscopiques considérables,

sans s’accompagner de troubles importants de la vue (voir nos observations 12, 13 et 15), et se résoudre en laissant la vision intacte ; tandis que dans les névrites proprement dites l’affaiblissement de la vision apparaît d'emblée, dès le début, en même temps que les signes ophtalmoscopiques ; il persiste ets’aggrave rapidement; et, même après la guérison complète de la névrite, les lésions irréparables qui se produisent toujours ne permettent qu'une amélioration limitée.

Seule la névro-rétinite brightique peut présenter une symptomatologie assez analogue. La saillie et l’æœdème de la papille y sont assez marqués, sans atteindre toutefois le même degré que dans la névrite œdémateuse. Les lésions rétiniennes étendues bien au delà des bords de la

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papille, leurs caractères particuliers, permettront dailleurs de toujours distinguer la névro-rétinite albuminurique. Nous remarquerons, en passant, que les altérations encéphaliques, l’ædème, lPhydropisie ventriculaire sont des complications assez fréquentes des néphrites, pour qu'on leur ait attribué un rôle dans la production de certains accidents urémiques (M. Raymond). Ne pourraientelles ici, au même titre que dans les cas de tumeurs cérébrales, contribuer à la production de l’œdème papillaire ?

Par ses signes fonctionnels, comme par ses signes ophtalmoscopiques, la stase papillaire apparaît donc comme une entité symptomatique, à laquelle il est légitime de reconnaître dans tous les cas le même mécanisme pathogénique, les mêmes effets provenant des mêmes causes.