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et par la stase sanguine. La différence de tension entre le milieu sanguin et le milieu cellulaire, est tout aussi importante.

Différente est la pathogénie de l’œdème rénal. Les chlorures n’étant plus éliminés au niveau du rein lésé, passent dans le tissu cellulaire. C’est ce que Widal et Lenuerre ont montré chez un malade atteint de néphrite épithéliale, en augmentant sensiblement les œdèmes par ingestion de chlorure de sodium et en les diminuant par le régime déchloruré.

Ces deux sortes d’œdèmes sont habituellement généralisés.

Chez les hémiplégiques observés par Læœper et Crouzon, et dont nous rapportons l’observation, l’ædème siégeait uniquement sur le côté paralysé. La pathogénie que nous indiquons ci-dessus n’est done pas suffisante. Si elle explique la formation de l’ædème, elle n’en explique pas sa localisation.

Jei, la lésion cérébrale ne joue plus le rôle important que nous lui avons assigné précédemment, en ce qui concerne la production de l’œdème. Le rôle principal revient à la lésion cardiaque ou rénale. L’hémiplégie se contente de localiser l’œdème, qui garde, tant que dure la maladie, les caractères des œdèmes cardiaques ou rénaux, en particulier leur mollesse et leur blancheur. Seule, la lésion cérébrale ne suffirait pas à produite l’œdème. C’est ce qu'’avancent Lœper et Crouzon. « L’hémorragie et le ramollissement cérébral, disent-ils, sont à eux seuls assez peu capables de déterminer les troubles mécaniques et trophiques : la stase sanguine et les troubles de perméa- bilité et d’activité cellulaire d’où résultera l’accumulation du liuide dans les espaces interstitiels du membre

paralysé. Il semble que les tissus soient peu touchés et … À ! L 3

LE VENRE

qu’un certain équilibre se maintienne encore dans les différentes forces qui en régissent le fonctionnement et les échariges. Aussi voyons-nous, dans la plupart des observations, un traumatisme, un refroidissement, ajouter son action à celle de la lésion nerveuse elle-même et faire apparaître cet œdème jusque-là menaçant et en tout cas 1mperceptible. » :

Parfois, au cours d’une affection rénale ou cardiaque, avec œdème bilatéral, survient une hémiplégie ; on constate à la suite de l’ictus le passage de l’œdème uniquement sur les membres paralysés, ou bien seulement une prédominance de ce côté : l’action localisatrice de la lésion nerveuse ne fait dans ce cas pas de doute.

Mais, souvent, on ne soupconne pas l’existence d’une affection rénale ou cardiaque ; les symptômes sont tellement légers qu'ils échappent à l’observation ; et cependant, l’œdème est imminent. Il sera déclanché par les troubles nouveaux que va produire l’hémiplégie en s’installant. Le rôle localisateur de la lésion nerveuse apparaît moins évident dans ce cas ; il n’en est toutefois pas moins réel. ;

Quelles sont donc les véritables canses de cette répartition hémiplégique ? Elles nous paraissent résider dans les divers phénomènes résultant de la lésion des centres et nerfs vasomoteurs et trophiques. Nous nous sommes longuement étendu, à propos de la pathogénie des œdèmes nerveux, sur les modifications de la tension san-

guine, de la température et de la composition du sang du

côté paralysé, Nous avons noté, du côté hémiplégique, une diminution de la pression sanguine, un abaissement de la température locale, de l’hyperglobulie et des granulations dans le sang. Nous avons, de plus, observé la dilatation des capillaires, le ralentissement du cours du sang,

sr) nl C’est à ces troubles, eroyons-nous, qu'il faut attribuer la localisation des hémiœdèmes chez les cardiaques et les rénaux.

Cette explication pathogénique est, en effet, rendue des plus vraisemblables par des faits cliniques et de nombreuses expériences physiologiques. Celle de Ranvier montre bien quelle importance il faut attacher à l’action des fibres vaso-motrices. La ligature de la veine fémorale, at-il remarqué, est impuissante à faire apparaître l’œdème du membre inférieur. La section du sciatique, qui contient ces filets vaso-moteurs, est immédiatement suivie de l’infiltration du tissu cellulaire sous-cutané.

Potain a également mis en évidence ce rôle de la lésion nerveuse dans la pathogénie des anasarques unilatérales consécutives aux lésions du rein. [| rapporte plusieurs cas dans lesquels une contusion sur la région rénale «x déterminé une néphrite catarrhale et consécutivement de l’anasarque du même côté. Il attribue au grand sympathique le plus grand rôle dans la production de cet œdème, et il base son affirmation sur des expériences de Brown-$Sequard, et sur un cas de myxœdème où l’autopsie a fait découvrir une lésion considérable du nerf grand sympathique. 11 s’agirait dans ce cas d’un phénomène réflexe, dont le, point de départ serait dans la lésion du nerf grand sympathique. |

C’est à ce groupe d’hémiædèmes cardiaques et rénaux au’appartiennent les observations de Lœper et Crouzon, et l’observation de M. Euzière.