CHAPITRE VI

Des Hémorrhagies secondaires néo-capillaires

Nous venons d’étudier longuement les hémorrhagies qui sont produites par la destruction de l’hémostase spontanée ou chirurgicale dans un vaisseau ; mais nous savons que sous la désignation générale d’hémorrhagies secondaires ou consécutives il faut entendre, en clinique, tout écoulement de sang susceptible de reparaître à la surface d’une plaie en voie de cicatrisation, sans diérèse traumatique nouvelle, depuis le moment'où s’est arrêtée l’hémorrhagie primitive (chapitre IV.) Aussi n’avons-nous accompli que la moitié de notre tâche : Une fois connus les phénomènes relatifs à l'hémostase provisoire et à la cicatrisation des plaies vasculaires, il reste à envisager dans leur ensemble ceux qui se rapportent à la cicatrisation même de la plaie des parties molles. Il s’agit spécialement ici de la réunion des plaies par seconde intention, par granulation, parbourgeonnement, à la faveur d’une évolution néoplasique remarquable par la présence et l’accroissement de vais- * seaux capillaires de nouvelle formation.

Ces néo-capillaires ont été vus quelquefois de très-bonne heure. Everard Home les a observés vingt-quatre heures après le traumatisme sur une plaie de hernie étranglée D autres fois leur développement est plus tardif. Villermè. cite par le Compendium, a rencontré un cas où ils ne se manifestèrent qu’au vingt-unième jour.

On connaît leur disposition en forme d’anses, de houppes rameuses émanées des capillaires primitifs qui avoisinent les surfaces de la plaie. Sou« l’influence de l’irritation traumatique initiale, la paroi de ces capillaires se ramollit

par prolifération des noyaux des cellules endothéliales, et se trouve bientôt composée d’éléments embryonnaires. Ceux ci s’allongent, sedisposent en série- parallèles (Rindfleisch). Le sang pénètre entre les rangées des cellules dont les parois constituent, en se soudant les unes aux autres, la menbrane anhiste limitante des néo-capillaires. D'après quelques observateurs, ces derniers pourraient naître également, aux dépens de tout élément embryonnaire proliféré, soit dans le tissu vasculaire, soit simplement dans le tissu conjonctif voisin.

Les bourgeons cellulaires partis de plusieurs capillaires rapprochés finissent par se réunir entre eux pour former les anses vasculaires décrites dans les bourgeons charnus.

C’est ainsi qu’à la surface même des plaies en voie de cicatrisation « par seconde intention » il existe des vaisseaux clos de toutes parts, lesquels n’ont pu être le siège d'aucune hémorrhagie primitive: les uns appartenant anciennement à l’organisme, les autres de formation récente.

Un caractère histologique d’une importance capitale se retrouve dans ces deux ordres de vaisseaux; à savoir l’état d'inflammation de leurs parois, autrement dit, leur structure embryonnaire. C’est un point qu’il nefautpas oublier. Il a un corollaire physiologique de non moindre valeur au point de vue des hémorrhagies que ces vaisseaux fournissent, c’est l’absence de toute élasticité, de toute résistance de la paroi, dans les troubles momentanés de la circulation.

Anciens ou récents, l’état embryonnaire de ces vaisseaux autorise à les comprendre sous le titre commun de vaisseaux néo-capillaires: et, s'ils fournissent du sang pendant la période de cicatrisation de la plaie, comme leurs hémorrhagies se t rouvent généralement associées en clinique à celles que nous avons décrites sous le nom d'hémorrhagies secondaires proprement dites (chapitre V), nous lés appellerons abréviativement Kêmorrlrr 7 secondaires

nëo-càp Uldlres .

Elles ont en effet avec les premières de très-nombreux points de contact dont les uns se tirent de l’étiologie locale, les autres de l’étiologie générale. Nous verrons que l’étiologie, générale toute entière est commune aux deux ordres d’hémorrhagies secondaires ; que dans plusieurs modes de ses manifestations l’étiologie locale elle-même s’adresse ou peut s’adresser à toutes deux encore. Une condition unique les différencie et les sépare, celle qui a trait au mécanisme de l’ouverture vasculaire.

Les détails avec lesquels nous avons exposé dans le chapitre Ier, les conditions anatomo-physiologiques de l’ouverture vasculaire dans les hémorrhagies traumatiques primitives facilitent ici singulièrement notre tâche et l’abrège nt.

Les hémorrhagies néo-capillaires rentrent dans ce groupe en tête duquel nous avons écrit: Hémorrhagies par-

diérèse traumatico-histologique. En effet la solution de continuité des vaisseaux est toujours précédée d'un changement de structure ou d’une modification de forme, en un mot d’une altération histologique ou morphologique. Nous connaissons la lésion histologique intrinsèque ou procédant de la paroi, qui est ici, comme une cause prédisposante sans cesse en activité, à savoir la structure embryonnaire. Nous avons fait ressortir l’influence de cette dernière sur les propriétés physiologiques des vaisseaux: Plus d'élasticité, avons-nous dit; plus de résistance à l’exagération de la pression sanguine, d’où les distensions et les ruptures faciles. Ajoutons que le tissu péri-vasculaire n’oflre aussi qu'un soutien illusoire, n’étant formé lui-même que d’éléments embryonnaires presque sans cohésion. Aussi toutes les causes locales ou générales capables d’amener dans ces néo-capillaires des congestions répétées aboutiront-elles aisément à l'hémorrhagie.

En réalité, par leur pathogénie intime, les hémorrhagies néo-capillaires rentrent fréquemment parmi les hémorrhagies spontanées. Nous en exceptons immédiatement. celles qui succèdent à des lésions extrinsèques péri-vasculaires, maladies des bourgeons charnus, complications locales des

plaies, gangrène, ulcération, la pourriture d’hôpital, surtout la variété pulpeuse hémorrhagique des auteurs du Compendium (1). C'est dans ces cas que les vaisseaux de tous ordres de la plaie peuvent être la source d’hémorrhagies répétées ; nous devons signaler cette catégorie d'hémorrhagies secondaires néo-capillaires, mais sans nous y arrêter.

L’intérêt des hémorrhagies qui font l’objet de ce chapitre est bien plutôt dans les cas où elles peuvent être rattachées à des altérations primitives du sang, altérations toiins substantiœ, qui en font de véritables hémorrhagies spontanées, de véritables hémorrhagies médicales des plaies.

Or la question, est de savoir si le sang étant susceptible d’altérations diverses, physiques ou chimiques, peut modifier la structure ou les propriétés de son contenant.

L’action nocive du sang coagulé n’est pas douteuse. Peuton admettre celle du sang resté fluide, et n’ayant subi que des modifications de nature chimique, quantitatives ou qualitatives de ses principes immédiats? L’observation clinique a mis en évidence la production des hémorrhagies dans une foule de maladies ou d’états généraux pyrétiques ou apyrétiques, dans lesquels l’anatomie pathologique a démontré souvent des lésions vasculaires, et la chimie des altérations intimes de composition.

La tendance hémorrhagique constatée très-anciennement dans un certain nombre de ces cas, avait été vaguement expliquée par la décomposition du sang, puis plus tard par l'augmentation du nombre des globules et la diminution parallèle de la fibrine. Mais de la condition primordiale, essentielle de toute hémorrhagie, quelle qu’elle soit, à savoir l’ouverture vasculaire, on ne s'en inquiétait en aucune façon.

Depuis quelques années l’esprit scientifique s’est heureusement modifié: l’histologie pathologique interrogée avec une précision croissante confirme chaque jour l’hypothèse

(1) Loc. cit. t. I, p. 365.

si logique de la lésion élémentaire des vaisseaux par le sang adultéré. C’est ainsi que diverses altérations des capillaires (et même des vaisseaux d’un certain calibre), ont été reconnues déjà dans l’ alcoolisme, la lièvre typhoïde (Hoffmann), dans le scorbut (Wilson, Foy). Dans la Leucocythémîe (Ollivier, Rahvier, Damaschino), dans les maladies palustres, dans Y hémophilie (1). Les formes seront peut-être multipliées, mais on connaît déjà les obstructions capillaires, l’atropliie, les dégénérescences scléreuse, graisseuse, granuleuse, amyloïde, de la paroi vasculaire. En attendant de plus nombreux documents, notons le consensus des auteurs dans le même courant scientifique en France et à l’étranger. Tous admettent uiie fragilité particulière des vaisseaux dans les maladies septiques et dans les affections des grands viscères. « Elle pourrait résulter, dit Bouchard (2) du contact d’un sang altéré par divers produits morbides, et en particulier par les matériaux extractifs puisés dans les reins, dans le foie, dans la rate, ce qui rendrait compte des hémorrhagies qu’on voit survenir dans diverses maladies de ces organes. »

En ce qui touche la production de la diérèse vasculaire, le rôle le plus important est dévolu à l'histologie. Peut-être cependant faut-il quelquefois s’attendre à ne trouver pas du lésions antérieures évidentes dans les parois des vaisseaux rompus, attendu que l’état de fragilité de nos tissus n’esl pas toujours traduit par des caractères appréciables. Peutêtre dépend-il parfois d’un simple changement dans la composition chimique; peut-être sa détermination incombe-! elle souvent aux progrès de Histochimie!

M. le professeur Yerneuil n'est pas éloigné d'admettre la fragilité des vaisseaux dans les maladies septiques et infectieuses arrivées à une certaine période, soit par dénutrition, soit par ramollissement, sorte de décomposition antérieure à la mort. En effet chez les malades atteints de ces complications graves, ne voyons nous pas se suspendre tout tra-

.(l) Yjûir ihèse de Bouchard, ch. yi.

(2) Loc. cit. p. 131.

vail d’assimilation et de réparation ? La dénutrition n’y estelle pas attestée par la rapidité de l’amaigrissement? La fétidité des humeurs, les ulcérations gangréneuses enfin n'y prouvent-elles point une sorte de putréfaction anticipée.

« Les Allemands ont décrit des altérations plus précises. Ils signalent, notamment dans les cas d'érysipèle chirurgical septicémique, ce qu'ils appellent la « tuméfaction trouble » et la dégénérescence granulo-graisseuse des éléments cellulaires, dans les grands parenchymes et dans les parois des vaisseaux artériels de tout calibre. Il est vraisemblable que la tunique des capillaires, si prompte en général à s'altérer, n’échappe pas non plus à ces lésions. La fragilité particulière des vaisseaux dans les maladies septicémiques aurait alors une cause appréciable; que des examens répétés viennent confirmer ces recherches et la pathogénie des hémorrhagies qui en découlent se trouvera singulièrement élucidée (1).

Il est probable d'ailleurs que les substances septiques introduites dans les vaisseaux agissent en vertu de leurs propriétés phlogogènes sur la membrane interne des canaux sanguins comme sur les autres tissus. Ce contact immédiat serait même nécessaire si l’on en croit Billroth qui n’a point observé d’hémorrhagies muqueuses quand les substances septiques n’étaient pas injectées directement dans le sang (2).

11 est donc infiniment probable que la paroi vasculaire éprouve au contact d’un sang adultéré une altération qui la prédispose à se rompre.

En outre il se rencontre fréquemment, dans les hémorrhagies néo-capillaires, des troubles physiologiques de la circulation qui jouent dans leur production le rôle de causes déterminantes : Leur étude ressortit essentiellement à la pathogénie des hémorrhagies spontanées; nous n'en parlerons ici que dans ce qu’elles ont de spécial aux blessés. Elles

(l) Ponfick, th. inaugurale. Deutsck Klinik, Heildelberg 1807. (a) A. Blum. De la Septicémie chirurgicale, p. 43.

peuvent se ramener à une cause unique : exagération de

la tension vasculaire .

1° Par exagération de la tension du sang dans les artères ou le système afférent : impulsion plus énergique du cœur, hypertrophie du ventricule gauche; rigidité par artériosclérose des gros troncs artériels: ligature d’une artère importante de la région, augmentant la pression sanguine dans les autres branches du système, ou son obstruction par thrombose ou embolie, agissant dans le même sens. ( Congestions actives).

2° Par exagération de la tension du sang dans le système efférent : obstructions des veines principales de la région par thrombose, embolie, phlébite, etc.. (1); par des efforts répétés; compressions, bandages, pansements défectueux, action de la pesanteur (2) ; maladies du cœur droit, des poumons, etc., affections thoraciques gênant la circulation en retour, maladies du foie, de la rate, des reins agissant par le même mécanisme. Enfin surtout le spasme des veinules, sous l’influence de troubles nerveux soit périphérique (lésions des troncs nerveux des membres, voir nos observations XXXIX et XL) soit d’origine centrale, et liés à des états généraux graves généralement fébriles ; principalement dans les fièvres intermittentes et l’impaludisme (3). (Congestions passives).

En résumé : (renvoyant, pour plus amples détails au chapitre I) causes des hémorrhagies secondaires néo-capillaires : il y a à considérer : 1° la structure et les dispositions spéciales des vaisseaux qui en sont le siège; 2° Les altérations primitives d’origine extrinsèques) périvasculaire complications 1 ocales des plaies, b) intravasculaires (altérations primitives du sang) ; 3° Le mécanisme ou troubles de la circulation précédant immédiatement et accomplissant l'hémorrhagie, savoir : congestions ou réplétions exagérées du système néo-capillaire.

(l) Voir le Mém. de Petit, Gaz. hebd., aoîit 1870. (2i Bouchard, loc. cit. Exp. 52.

r3) Bouchard, loc. cit. p. 80 et suiv.