CHAPITRE I

Des conditions de 1 ouverture vasculaire dans les hémorrhagies traumatiques primitives.

On a donné de l’hémorrhagie en général un grand nombre de définitions, les uns s’attachant au sens grammatical du mot, les autres préoccupés surtout de la signification clinique de ce phénomène.

Nysten le définit : « L’effusion d’une quantité notable de sang. » Le dictionnaire en 30 : « Tout écoulement de sang » hors des vaisseaux, quels que soient la cause et le lieu où » il s’épanche. »

En réalité, la clinique attribue à ce terme un sens plus étendu que l’étymologie même. Plusieurs conditions accessoires deviennent nécessaires pour faire de l’écoulement du sang une hémorrhagie, telle que la continuité du fait ou son exubérance, le défaut d’hémostase spontanée, sa répétition, un danger sérieux pour le patient. L’idée pronostique en est inséparable. — « L'hémorrhagie , dit M. Legouest (1) diffère de l’effusion du sang qui a lieu dans toutes les plaies par l'abondance de l’écoulement sanguin qui peut mettre en danger la vie du blessé et porter une grave atteinte à l'économie. »

(l) Loc. cit. p. 81 .

Tous les jours le praticien a sous les yeux des exemples de cette vérité : la saignée, l’application des sangsues, des ventouses scarifiées, les ouvertures d’abcès, la menstruation, la perte qui suit l'accouchement, l’épistaxis traumatique en général, ne sont pas, au point de vue clinique, des hémorrhagies. Cependant l’écoulement dans quelques-uns de ces cas peut être abondant. C’est que la quantité du sang répandu ne peut, non plus suffire seule à caractériser une hémorrhagie. La notion pronostique doit considérer en même temps le moment physiologique de l’effusion sanguine, l’état général de l’individu, et surtout la région anatomique frappée. Une saignée de six palettes peut-être salutaire (?) ailleurs une demi-palette sera mortelle. Il peut s’épancher jusqu’à mille grammes de sang dans le tissu conjonctif sous cutané et intermusculaire, sans que la mort s’ensuive à courte échéance ; un gramme de sang répandu dans le bulbe rachidien suffit pour foudroyer l’organisme. Ainsi une définition du mot hémorrhagie ne saurait être complètement vraie à la fois au sens grammatical et au sens clinique,sous peine de se transformer en une véritable description où l’on tiendrait compte des conditions multiples du phénomène. Une entre autres parmi ces dernières fournit une base solide à une définition générale suffisante. C’est la condition pathogénique primordiale. Aujourd'hui la théorie de la diapédèse est victorieusement réfutée, grâce aux progrès de l'histologie. Les vaisseaux sanguins ont des parois parfaitement closes et partout continues. On n'y peut trouver ni bouches exhalantes, ni orifices d’absorption jadis invoqués pour les besoins d’une cause. Le sang ne peut sortir de ses voies qu’à la faveur d’une destruction de la paroi. Que celle, ci soit opérée d’une manière brusque par un agent vulnérant, ou qu’elle se fasse lentement, elle est une condition primordiale, essentielle d’hémorrhagie.

L’ouverture vasculaire n’a jamais été mise en doute au sujet des hémorrhagies traumatiques ou chirurgicales; on se fondait en partie sur son existence nécessaire pour distinguer ces dernières des hémorrhagies spontanées ou médicales qui soulevaient les questions de diapédèse, rhexis

etc. etc. Légitime et commode pour l’étude cette distinction toutefois est loin d’être radicale.- La plupart des hémorrhagies prétendues spontanées résultent en réalité d’une violence exercée sur la paroi vasculaire dont la résistance est plus ou moins brusquement vaincue. C’est dans la manière dont s’effectue la solution de continuité, que réside toute la différence. De dehors'en dedans par rapport à l’axe du vaisseau dans les blessures traumatiques, de dedans en dehors dans les ruptures. En d’autres termes le sang dans l’hémorrhagie spontanée s’ouvre lui-même une issue qu’il trouve toute préparée dans l’hémorrhagie traumatique.

Les hémorrhagies traumatiques, les seules dont nous ayons à nous occuper, offrent de nombreuses variétés qui nécessitent une classification méthodique : 1° D’après la source elles sont artérielles , veineuses, capillaires, cardiaques. Billroth admet l’hémorrhagie parenchymateuse, distinction au moins superflue. Les auteurs ont négligé d’attribuer une dénomination aux hémorrhagies parfois si abondantes de certains néoplasmes (épithéliomes , carcinomes, etc....), elles méritent pourtant une place distincte. La structure des vaisseaux qui les fournissent, différente en général de la normale, ne contribue pas peu à les rendre dignes d’attention. Nous les désignerons sous le nom d’hémorrhagies néo-plasiques. Les néo-membranes en voie d’organisation et notamment la membrane granuleuse des plaies, fournissent souvent des hémorrhagies importantes en clinique. Nous nous y arrêterons plus loin et nous justifierons l’expression d 'hémorrhagies néo-capillaires que nous leur appliquons.

Cette base de classification établie sur leur provenance ne saurait être conservée dans une étude d’ensemble des hémorrhagies traumatiques du caractère de celle que nous entreprenons. C’est à propos des plaies des veines, des capillaires, des affections néo-plasiques, qu’il convient de décrire toutes ces variétés en raison des différences capitales que la nature du vaisseau blessé imprime à la symptomatologie, au traitement... .

De son côté la classification étiologique adoptée en pa-

thologie interne n'a pas prévalu auprès des chirurgiens, toutes les hémorrhagies étant par eux rapportées à une cause uniforme, l’ouverture violente d’un vaisseau. Ils ont préféré prendre pour base taxinomique l’époque d’apparition de l’écoulement sanguin. Ainsi admettent-ils des hémorrhagies primitives ou immédiates dans lesquelles l'issue du sang succède sans intervalle à l’ouverture du vaisseau et des hémorrhagies secondaires ou consécutives quand le sang, momentanément arrêté, reparaît après un temps plus ou moins long.

Cette distinction bien tranchée en principe et fort utile en pratique doit être maintenue. Elle simplifie au moins le diagnostic : il suffit de constater le moment où le sang s’écoule. Toutefois les définitions données de ces deux genres ne sont pas à l’abri de tout reproche. De plus il y a lieu d’établir quelques sous-genres si l’on veut tenir compte de toutes les conditions ordinaires ou exceptionnelles.

La notion de l’hémorrhagie implique en soi trois conditions essentielles : 1° Violence extérieure ou blessure. — 2° Ouverture vasculaire. — 3° Issue du sang. Dans l'hémorrliagie immédiate, ces trois actes, évidemment successifs, sont tellement rapprochés qu’ils semblent contemporains l’un de l’autre. Il n’en est pas ainsi toujours. Un certain laps de temps peut s’écouler entre la violence extérieure et l’ouverture du vaisseau, entre cette dernière et l’irruption sanguine. Par exemple une contusion violente frappe de mort une région anatomique sans déchirer en même temps les vaisseaux qui la traversent ; puis le travail d’élimination atteint ceux-ci, les ouvre, l'hémorrhagie existe. Un corps tranchant, un fer de lance reste fixé- dans une plaie. Chemin faisant il a divisé quelque vaisseau dont il bouche mécaniquement l’ouverture en opposant une barrière au flot sanguin. Puis on extrait le corps obturateur, la voie est libre au sang qui s’élance.

En réservant la question de savoir si, dans ces deux cas l’hémorrhagie est primitive ou secondaire, nous sommes conduit à admettre une nuance entre les hémorrhagies im~

médiates et les retardées dont nous avons là des exemples. Toutes les difficultés ne sont pas encore levées.

Dans le courant d'une blessure, le sang peut apparaître plusieurs fois ; la première hémorrhagie sera dite immédiate ou primitive ; les autres secondaires on consécutives. Ces termes sont-ils rigoureux ? Si l’on découvre une artère pendant une opération, la paroi vasculaire exposée au fond de la plaie peut se mortifier, l’eschare tombe au bout de quelque temps ; il y a hémorrhagie. — Voici maintenant une fracture compliquée. Les bouts des fragments ou des esquilles tranchantes avoisinent un gros vaisseau, le déchirent ou l'ulcèrent : hémorrhagie ! Dans chacun de ces exemples le sang a apparu deux fois ; d’abord au moment de l’opération ou de la fracture ; hémorrhagie immédiate ; puis, plus tard, par l’ouverture des vaisseaux nouvellement lésés. Ces derniers fournissent du sang aussitôt ouverts. L’hémorrhagie est immédiate eu égard à l’ouverture vasculaire, mais retardée par rapport à l’opération ou à la fracture. Malgré leur date différente, ces deux sortes d’hémorrhagie appartiennent à la même catégorie. Reprenons le second exemple. Si quelques jours plus tard l’issue ou l’extraction d'une esquille donnait lieu à une troisième hémorrhagie, celle-ci serait encore immédiate, et ainsi de suite chaque fois que de nouveaux vaisseaux seraient ouverts par une violence extérieure.

Ces exemples nous montrent que l’époque d’apparition du sang, quelquefois difficile à bien déterminer, ne suffit pas encore à elle seule pour qualifier le genre d'hémorrhagie auquel on peut avoir affaire, et permettre de considérer celle-ci comme primitive ou comme secondaire. 11 faut pénétrer plus loin dans le mécanisme des hémorrhagies traumatiques et étudier dans toutes ses phases, le mode d’ouverture des vaisseaux, l’écoulement du sang qui en est la conséquence et les diverses conditions de sa destinée ultérieure. Après ce préambule seulement nous pourrons aborder la question de* hémorrhagies secondaires.

§ \. De l’ouverture vasrulaire dans les hémorrhagies traumatiques primitives.

Condition essentielle de l’hémorrhagie, elle présente toutes les variétés imaginables de siège, dimension, forme, direction.

Bien que sur ce point l’anatomie pathologique soit presque complète, je rappellerai les dispositions principales pour mieux comprendre plus tard certaines particularités relatives à l’écoulement sanguin.

Le terme paraît facile à définir : il ne doit s’appliquer qu’aux plaies pénétrantes des vaisseaux. Tantôt unique, tantôt multiple, la perforation porte alors simultanément sur plusieurs points du même vaisseau ou sur plusieurs vaisseaux de même ordre ou d’ordres différents, cas le plus ordinaire dans les blessures de quelque étendue. Par rapport à l’axe du vaisseau, elle est transversale, oblique ou longitudinale, de forme régulière ou irrégulière, arrondie, elliptique, avec ou sans perte de substance, à bords nets ou frangés, avec ou sans écartement : toutes les dimensions possibles, depuis la simple piqûre, jusqu’à la section totale.

On a distingué avec raison Y ouverture latérale qui in téresse une étendue plus ou moins considérable de la circonférence du vaisseau, sans interrompre sa continuité, et la division transversale complète qui sépare et isole plus ou moins largement les deux tronçons. Dans le premier cas un seul orifice est ouvert au sang ; dans le second les deux bouts vasculaires constituent deux voies d’écoulement.

Toutefois la distinction ne doit pas être trop radicale entre ces deux cas : même un orifice unique s’abouche avec les deux portions du vaisseau situées en amont et en aval.

Bien que réunies entre elles par une languette pariétale, ces deux embouchures représentent exactement les deux extrémités distinctes dans la section totale.

Bouts et orifices ont reçu des noms spéciaux : bout supérieur ou cardiaque, central, celui qui est le plus rapproché du cœur; bout inférieur, périphérique, capillaire, celui qui se continue avec le réseau du môme nom. Ces dénominations seraient suffisantes si tous les vaisseaux suivaient un cours direct et isolé du cœur qux capillaires et vice versa, Or, fréquemment les deux bouts se trouvent occuper un môme point de l’intervalle cardio-capillaire, de telle sorte qu’ils peuvent être dénommés aussi exactement l’un que . l’autre ou central ou périphérique. Ces dispositions sont très-nombreuses ; exemples : les artères coronaires labiales, le tronc basilaire, l’hexagone de Willis,les cercles périthyroïdiens, péristomacal, périarticulaires, ceux des artères mésentériques, plantaires, palmaires, etc., dans toutes les régions en un mot où les artères remplissent le double rôle de canaux vecteurs et de voies anastomotiques. De môme dans le système veineux où abondent les plexus, les réseaux.

Dans le système capillaire enfin, presque exclusivement composé d’anses, d’arcades, de réseaux fins, impossible d’établir une distinction entre les deux bouts.

De là résulte la nécessité d’ajouter à la nomenclature des bouts ou orifices, une troisième classe ou catégorie qu'on appelera bouts et orifices symétriques. La section, transversale, avons-nous dit, implique l’existence de deux bouts, mais dans les blessures et dans les opérations avec une perte de substances plus ou moins considérable, un seul de ces bouts, le bout cardiaque reste dans la plaie...

Deux points relatifs à l’ouverture vasculaire méritent encore d’être mis en relief. Celle-ci peut n’atteindre que le vaisseau tout seul en respectant les parties ambiantes ; ou bien il y a lésion simultanée du vaisseau et des organes juxtaposés.

Dans ce dernier cas la lésion peut être purement traumatique, ainsi dans les blessures où le vaisseau et les tissus ambiants sont simultanément intéressés ou bien la lésion est différente dans les deux parties, ici traumatique, là pathologique. La perforation peut encore occuper un point de

la paroi vasculaire absolument sain avant le traumatisme ou déjà altéré dans sa structure : en un mot elle est ou traumatique pure ou traurnatico-liistologique.

En effet, sur le tissu vasculaire comme sur tout autre tissu, le traumatisme agit suivant deux conditions différentes, ou en séparant brusquement les éléments anatomiques, ou en déterminant des lésions vitales, troubles de la nutrition, altérations histologiques, etc. Les deux processus s’associent fréquemment et peuvent jouer, suivant les cas, l’un par rapport à l’autre, le rôle de cause prédisposante.

A. DK LA DIÉRÈSE TRAUMATIQUE SIMPLE. — Poill* eil bien comprendre le mécanisme, il faut se rappeler que les vaisseaux sont exposés à des violences multipliées. Nous pouvons rapporter ces dernières à deux types : 1° Violences physiologiques ; 2° violences accidentelles. — Les premières ont une double origine. Tantôt elles résultent des fonctions mômes du vaisseau, c’est-à-dire des phénomènes propres de la circulation; tantôt elles sont l’effet d’actes mécaniques divers ayant leur siège hors des vaisseaux, mais se propageant à ceux-ci.

Les violences physiologiques intrinsèques ou liées à la circulation, violences normales puisque le sang exerce incessamment sur les vaisseaux une pression excentrique dans les deux sens longitudinal et perpendiculaire, s exagèrent dans certains cas d’ampliation forcée et circonscrite dont les diverses branches de l’arbre circulatoire sont trop souvent le siège. Ces phénomènes, importants pour la pathogénie des hémorrhagies spontanées ont été l’objet d’une remarquable étude dans la thèse d’agrégation de M. le docteur Ch. Bouchard, au chapitre « Ruptures vasculaires dues à une exagération de la tension du sang (1). Nous n’avons pas à insister sur ce sujet, mais seulement à le rappeler.

Les violences accidentelles résultent du conflit médiat ou

(') Ch. Bouchard. De la Pathogénie des Hémorrhagies, 1869.

immédiat des vaisseaux avec les agents vulnérants extérieurs, piquants, tranchants, contondants, etc.

Les vaisseaux luttent contre les violences physiologiques grâce à leur structure, aux propriétés de leurs éléments et de leur tissu, à leur souplesse, à leur mobilité, grâce aux rapports et aux moyens de protection qu’ils empruntent aux tissus et aux organes ciroonvoisins. Leur paroi cède ou résiste en raison môme du degré de la violence agissante combinée avec ces causes de résistance. Contre les violences accidentelles, les vaisseaux ne sont protégés que par leur profondeur, par l’épaisseur et la solidité variables des tissus périphériques et par quelques mouvements instinctifs plus ou moins efficaces.

Physiologique ou accidentelle, la violence attaque la paroi vasculaire dans trois directions : 1° De dehors en dedans ; 2° Obliquement ou suivant l’axe longitudinal; 3° De dedans en dehors.

En ce qui concerne les deux premiers modes, nous n’avons rien à ajouter aux écrits classiques. La violence agit mécaniquement sur la paroi vasculaire comme sur tout autre tissu, sans préparation spéciale. Bien que l’état de plénitude ou de vacuité du vaisseau augmente ou diminue notablement les chances de la blessure, celle-ci néanmoins n'exige pas d’autre condition que i’application môme de l’agent traumatique. Le troisième mode mérite un examen plus étendu.

L’ouverture vasculaire s’effectue de dedans en dehors sous la pression excentrique du sang. Accumulation et peut-être rétention du sang, augmentation de la pression intravasculaire, réplétion, distension du vaisseau, tels sont les phénomènes préparatoires indispensables à la diérèse. Leur ensemble a reçu des appellations particulières : distension quand il s’agit d’un vaisseau isolé ; congestion quand un département plus ou moins spacieux du système circulatoire se trouve envahi. Mais ces phénomènes euxmêmes se rattachent à d’autres causes indispensables à connaître pour bien comprendre toute la suite des processus qui préparent l'hémorrhagie.

La réplétion exagérée des vaisseaux peut résulter : 1° De l'apport d'une quantité plus grande de sang dans les artères; 2°Deson appel plus énergique dans les capillaires par diminution de la pression extra-vasculaire ; 3° De la paralysie des éléments contractiles des vaisseaux ; 4° Du reflux centrifuge du sang dans les veines par la présence, sur un point du circuit, d’un obstacle extra-vasculaire (contracture, ligature, compressions diverses) ou intra-vasculaire (thrombose, embolie). La physiologie normale offre de nombreux exemples de ces congestions. Comme type on peut citer le phénomène de l’érection. Elles se présentent dans la plupart des organes pendant la période de leur activité fonctionnelle (muscles, glandes, muqueuses...) La menstruation n’est pas autre chose qu’une congestion physiologique devenant hémorrhagipare. Enfin la clinique nous montre fréquemment des hémorrhagies où la rupture vasculaire s’opère par le môme mécanisme, sans intervention d’aucune violence extérieure directe. Telles sont les ecchymoses conjonctivales dansles accès de toux (coqueluche), l’épistaxis dans la colère, l’urètlirorrhagie par érections prolongées dont nous avons recueilli une observation. Certaines hématocèles circumutérines succédant à la brusque suppression des règles, etc... Dans tous ces cas la rupture est bien réellement traumatique, puisque les vaisseaux se trouvent distendus par une violence subite et imprévue. Il y aurait donc lieu d’admettre deux sortes de diérèses traumatiques ; l’une, la plus ordinaire, par violences externes ou diérèse traumatique proprement dite ; l'autre, précédée d’une ampliation des vaisseaux par le sang, ou diérèse traumatique congestive.

A cette division, on objectera peut-être que la résistance des parois vasculaires, bien supérieure à l’effort latéral du sang dans la circulation tranquille, peut encore aisément faire face à l’exagération temporaire la plus extrême de cet effort; en d'autres termes qu'un vaisseau normal ne se rompt jamais sous la seule augmentation de la pression intérieure. Les exemples cités plus haut seront ma réponse et j invoquerai l’analogie de certains phénomènes empruntés

à d’autres systèmes organiques non moins favorablement doués pour la résistance ; les os, muscles, tendons, qu’on voit pourtant se briser sous Tunique influence de l'effort, d’un acte physiologique exagéré. Toutefois, nous devons préciser un peu les-choses. Depuis les travaux de Volkmann, de Wintringham, de- Cl. Bernard, la rupture spontanée due à une simple exagération de la tension du sang, est démontrée impossible dans les artères à trois tuniques, sans altérations préalables des éléments histologiques. La thèse que nous soutenons ne s’applique donc qu’aux artérioles, aux capillaires surtout et aux veinules. Les artères proprement dites, tant qu’elles restent saines, échapperaient à la diérèse traumatique congestive abandonnée à elle-même. — Il n’en serait pas de même des veines.

M. Legouest (1), emprunte au répertoire médical de Londres, un cas de rupture de la veine iliaque pendant l’accouchement. Portai aurait, à l’autopsie d'un homme mort subitement en prenant un bain froid, constaté une rupture de la veine cave supérieure au-dessus de l'oreillette, sans altération des parois. Enfin Senac, également cité par M. Legouest. aurait observé des ruptures veineuses pendant le frisson des fièvres intermittentes, etc... etc... Quoi qu'il en soit, dès à présent il importait de mettre en relief cette cause puissante, commune, immédiate de la diérèse vasculaire et d’en indiquer les sources multiples.

Une dernière remarque nous reste à faire sur le siège des ouvertures vasculaires d’origine traumatique, variable suivant le mode de la violence. Dans les blessures où cette dernière agit de dehors en dedans, la paroi se rompt au point même d’application de l'agent vulnérant. La lésion est directe. La direction du traumatisme est-elle parallèle à Taxe du vaisseau? Ce dernier s’ouvre en un point variable de son trajet, tantôt en deçà, tantôt au-delà du niveau des tissus ambiants. Y a-t-il eu congestion préalable? Le lieu de la rupture est plus variable encore, parfois rapproché

l) De la rupture spontanée des veines, Arch. gén. de méd. 18(57.

de l’obstacle qui a provoqué la congestion, le plus souvent éloigné de ce point et portant de préférence sur les portions du réseau les moins bien protégées, sur les capillaires, sur les veinules plutôt que sur les artérioles. Telles sont les conditions diverses de la diérèse traumatique simple.

B. DE DA DIÉRÈSE TRAUMATICO-II1STOLOGIQUE. Elle est

caractérisée par une solution de continuité toujours précédée d’un changement de structure, d’une modification de forme, en un mot d'une altération histologique. Mais toutes les altérations histologiques, non plus que toutes les violences extérieures, n’aboutissent pas fatalement à la rupture vasculaire; et, dans l’immense majorité des cas au moins, elles agissent seulement à litre de causes prédisposantes.

La genèse des lésions vasculaires établit entre elles une distinction nécessaire. Ces lésions seront dites intrinsèques quand elles procèdent primitivement de la paroi même; extrinsèques, quand elles résultent de l’envahissement de cette paroi par une altération primitive des tissus du voisinage. Or, l'étude des causes de la diérèse histologique exige la connaissance complète des lésions susceptibles d'attaquer les vaisseaux. Pour la plupart celles-ci sont bien connues et bien décrites; il nous suffira de les rappeler brièvement.

A. — Altérations d’origine intrinsèque. Elles comprennent l’atrophie, l’hypertrophie circonscrite ou étendue à la totalité ou à une portion des éléments musculaires, élastiques, conjonctifs, épithéliaux.. ., ces deux états opposés peuvent, sur le môme vaisseau, coexister sur des points très-voisins, ■ — substitution d’éléments nouveaux aux éléments normaux : granulations graisseuses, calcaires,—toute la série en un mot des dégénérescences vasculaires qu’on trouve parfaitement exposée, dans les récents traités d’histologie pathologique (1). . . .

Les déformations ne sont pas moins nombreuses; l’aspec-

(l) Voir en particulier le Manuel de Cornil et Ranvier, 2e partie 1873.

cylindrique, la disposition tubuleuse régulière .est modifiée. Ici l'on reconnaît un rétrécissement, là une dilatation fusiforme ou ampullaire, ailleurs un amincissement, plus loin des épaississements. Il ne s'ensuit pas 'nécessairement la perte absolue de toute solidité du vaisseau, mais cependant les propriétés normales d’élasticité, de contractilité, de résistance enfin, sont bien souvent atteintes. La paroi devient rigide, friable, trop faible, inextensible, elle obéit, inégalement à la pression de la colonne sanguine. A ce propos nous pouvons citer l'exemple de la rupture des anévrysmes spontanés parmi les hémorrhagies par diérèse histologique les plus remarquables.

Nous sommes loin de connaître toutes les causes premières de ces aberrations nutritives. Celles qui président au développement des angiectasies congénitales nous demeurent ignorées. L’étiologie des varices et de l’anévrysme cirsoïde est seulement entrevue. Chez les hémophiliques, Vipchoto et Baerensprung n’ont pu découvrir aucune altération spéciale des artérioles, ni des capillaires ; et ce n’est guère que d'après les symptômes qu’on a admis dans ces vaisseaux une certaine friabilité due soit à des vices de nutrition constatés ultérieurement, soit à de simples troubles fonctionnels, à l'influence du système nerveux, des émotions morales de la mère, etc. (1).

En d’autres points nous sommes plus avancés. Aux époques extrêmes de la vie, les parois vasculaires perdent de leur solidité. On a bien étudié les altérations athéromateuses des capillaires du cerveau et de la moëll(e chez les veillards ( Or douez ). Laborde a signalé les dilatations partielles des capillaires cérébraux, l’état moniliforme, les distensions totales, les ruptures. Les beaux travaux de MM. Charcot et Bouchard ont fait la lumière sur les lésions de la périartérite et des anévrysmes miliaires. Par contre, chez l’embryon aussi, la paroi vasculaire tire sa faiblesse de sa structure même.

(D Voir observation de Chelius et Andrée dans le mém. de Grandidier, de Kassel, analysé par E. Fritz, dans Arch. de méd. 18p3, t. i, p. 591.

En 1836, Alisson, d’Edimbourgh avait institué des expé- • riences pour démontrer l’état de dilatation et de relâche- • ment des artères qui se rendent aux parties enflammées (1). j Ainsi affaiblies elles transmettent sans la modifier l’impulsion lancée par le cœur; c’est-à-dire que la pression du i sang est alors plus considérable sur leurs parois que dans •il l’état normal. On sait d’ailleurs que les battements des ^ A artères dans une région enflammée sont plus forts que- Il dans une partie saine. O. Weber prétend que si l’on divise I comparativement sur des points symétriques les vaisseaux^ d’une partie saine et ceux d’une autre partie atteinte d’inflammation , les seconds donneront trois fois plus de sang que lespremiers. J’ai trouvé dans le Dublin medical press (2) une' remarquable observation rapportée par Hargraave. Dansune amputation de cuisse chez un enfant de neuf ans atteint de tumeur blanche du genou, le chirurgien fut obligé de I pratiquer pour arrêter le sang douze ligatures, la compres— I sion du canal médullaire, la cautérisation de l'artère du || nerf sciatique ; enfin l’exposition prolongée de la plaie Ail l’air libre n’empêcha pas l’emploi des préparations astrin- II gentes.

Ce n’est pas seulement dans l’inflammation que les vaisseaux deviennent friables par prolifération embryonnaire, , mais encore dans le développement desbourgeons charnus, , des fongosités, des pseudcmnembranes, des néoplasmes divers, nous y reviendrons plus loin.

Nous avons appris que les causes mécaniques, congestions répétées, reflux réitérés, obstacles semés sur le parcours du sang, diminution et la pression atmosphérique,1 ascensions sur les lieux élevés, affaiblissement du soutien emprunté aux organes ambiants, que toutes ces causespermettent une dilatation des vaisseaux, temporaire d’abord 1 permanente à la longue et entraînant altération de forme et de structure. Que la paralysie nerveuse agit dans le même sens; qu’enfin la succession de violences traumati-

(0 Gazette méd. 1836, p. 133.

(2) Année 1840.

ques, même minimes, détériore peu à peu les vaisseaux, soit en y pratiquant des solutions microscopiques de continuité, soit en y provoquant un travail d’inflammation destructive ou dégénérative.

Altérations d'origine extrinsèque. — Les parois des vaisseaux affectent des rapports constants avec divers autres systèmes organiques. Toujours en contact avec le •ang par la face interne, elles confinent, parla face externe à des membranes muqueuses, séreuses, cutanées, à divers tissus juxtaposés qui leur prêtent soutien et protection. Le plus souvent le tissu conjonctif et ses dérivés constituent de la sorte une tunique de renforcement ; mais en certaines régions, les tissus lymphatiques, nerveux, osseux, épithélial, la paroi anhiste des éléments glandulaires, concourent également à ce rôle de tuteur. Dans les néoplasmes euxmêmes, les vaisseaux sanguins plongent au milieu d’un tissu plus ou moins résistant, amorphe, cellulaire ou fibreux...

Il découle de ces rapports intimes qu’une altération primitive du sang d’un côté, des tissus péri-vasculaires de l’autre, retentira sur les parois vasculaires en les privant de leurs supports naturels ou en modifiant leur structure. En pareille circonstance l’hémorrhagie reconnaît, une origine complexe où l’on trouve le concours de conditions multiples et successives. Ainsi nous sommes dès à présent en droit d’admettre deux variétés d’altérations extrinsèques, et[de les rattacher, l'une à l'atmosphère histologique du vaisseau, l’autre à son contenu.

Altérations extrinsèques d’origine péri-vasculaire. — Les tissus qui entourât les vaisseaux peuvent être détruits rapidement ou lentement, par action traumatique ou par lésion organique: inflammation, suppuration, gangrène, néoplasies diverses. Dans le premier cas la paroi mise à découvert est exposée à l'action de l’air, dans le second elle est en contact avec des produits pathologiques plus ou moins nuisibles. Le vaisseau, suivant ces circonstances, se comporte diversement. 1° Il reste étranger et en quelque sorte indifférent au travail pathologique et conserve intactes sa

structure et ses propriétés. Ainsi pour les artères qui traversent des foyèrs de suppuration. 2° Il change de forme, se dilate, ou se rétrécit, régulièrement ou irrégulièrement, etc., d’où les déformations variqueuses, serpentines, anévrysmales. Ces modifications morphologiques sont ellesmêmes influencées soit par un excès de la pression extérieure, soit par un défaut de cette même pression qui laisse toute liberté à l’effort excentrique du sang; soit à un travail hypertrophique suivant une marche parallèle dans la néoplasme et dans le vaisseau qu'il comprime.

Les altérations du vaisseau tantôt sont identiques à la lésion périphérique primitive, tantôt sont d’une autre nature. On conçoit, comment, une fois réalisée, la dégénérescence va changer les conditions de résistance normale du vaisseau.

Il s’ajoute fréquemment encore une autre condition aux précédentes, c’est l’exagération de la tension intra-vasculaire par un obstacle à la circulation en retour. Ainsi M. le professeur Verneuil ayant disséqué un volumineux ép'ithélioma de la joue, qui pendant la vie avait fourni de nombreuses hémorrhagies, a rencontré des thromboses dans plusieurs veines circonvoisines, quelques thrombus étaient même envahis par la dégénérescence. On sait la fréquence des thromboses dans les veines du bassin chez les femmes atteintes du cancer utérin : ne jouent-elles pas un certain rôle dans la répétition des hémorrhagies qui se font par le néoplasme ?

Longuet a présenté à la Société anatomique un énorme sarcome ulcéré de la jambe (1). L’ulcération avait donné des hémorrhagies multiples et rebelles: à l'autopsie on trouva des coagulations dans toutes les veines profondes de la jambe. Ces cas sont à rapprocher de certains faits analogues du domaine de la pathologie interne.

Nous aurions à exposer maintenant les altérations d’origine intra-vasculairé. II faudrait lâ toucher â la question des vices dé composition on des altérations primitivés du

(l) Bulletin 1872, séance du 26 avril.

sang, dont l'histoire appartient surtout aux hémorrhagies spontanées, médicales. Elle sera, croyons-nous, bien tniéiil placée au chapitre Etiologie générale des hémorrhagies chez les blessés.

§ 2. De l'écoulement «lu sang dans les hémorrhagies traumatiques primitives.

Trois conditions, avons-nous dit, au début de ce travail, sont nécessaires pour la production d'une hémorrhagie traumatique: une violence extérieure attaquant la paroi vasculaire; l’ouverture de cette dernière, l’écoulement du sang. Les deux premières sont remplies et décrites ; il nous reste à parler de la troisième. Nous serons bref sur ce sujet; nous en signalerons seulement, pour mémoire, les particularités les plus essentielles.

Il y a encore trois conditions premières à l’écoulement du sang. 11 faut: 1° que l’ouverture vasculaire reste béante; 2° que le sang soit fluide dans le vaisseau lésé ; 3° qu’il puisse être reçu dans un espace extra-vasculaire. L’exemple déjà cité d’un projectile qui, après avoir divisé un vaisseau sanguin, y resterait fixé de manière à en obturer la plaie, démontre la nécessité de la première condition. Il n’y a dans ce cas hémorrhagie qu’au moment où l’extraction ou bien le déplacement du corps étranger rend à l’ouverture vasculaire sa béance. Une déchirure artérielle dans laquelle les membranes inégalement rompues et refoulées vers le centre obstruent le calibre du vaisseau, ne serait pas non plus suivie d’hémorrhagie; exemple, les plaies d’artères par arrachement. Certains procédés d'ouverture des vaisseaux pendant les opérations ont le même effet ; citons l’écrasement linéaire, la galvano-caustie C’est à une action de

même ordre qu’il faut rapporter l’absence d'hémorrhagie dans des plaies produites par certains instruments tels que la scie circulaire employée dans l’industrie. Le docteur Folsom, de New -York a publié en 1869 (1) une « guérison

fl) Voir Gaz, heb. 1869, p. 391.

extraordinaire d’une large plaie du crâne produite par une scie circulaire. » Le cerveau môme avait été intéressé jusqu’à une profondeur de plusieurs millimètres par une plaie étendue de la racine du nez à la protubérance occipitale externe. Il n’y eut pas la moindre hémorrhagie. L’auteur pense « qu’il y a eu là une immunité comparable à celle des plaies par arrachement. La scie obture les artères. L’artère fémorale elle-même pourrait être coupée par ce mécanisme sans qu’il en résultât une hémorrhagie mortelle. » Nous avons été nous-même témoin de faits analogues: plaies profondes de la face antérieure de la main sans hémorrhagie primitive. Enfin l’étroitesse d’une plaie artérielle peut n’être pas suffisante à l’écoulement du sang. Nous reviendrons plus loin sur quelques-uns de ces faits à propos de la diérèse hémostatique.

La deuxième condition se comprend d'elle-méme : Une syncope peut empêcher l’effusion du sang. Cette cause agit fréquemment chez les soldats en présence du feu. « L'hémorrhagie primitive peut être instantanée et suivre immédiatement la blessure, dit Macleod (1), ou bien ne se produire qu’après quelque temps, quand le blessé est revenu de l’état de faiblesse ou de stupeur qui a suivi l'accident. » On rapporte que Magendie eut la témérité d’ouvrir de grosses artères chez des cholériques sans produire d'hémorrhagie. — Dans les hémorrhagies veineuses la colonne sanguine doit conserver une certaine tension (la bande dans la saignée). La présence des valvules, des efforts d’inspiration énergiques s’opposent souvent aux hémorrhagies après section des grosses veines.

La perforation est suffisante, le sang tend à s'y engager, mais il faut encore qu’il puisse s’épancher au dehors. Chacun peut imaginer et multiplier des exemples de cette condition. La pathologie interne en offre de remarquables dans les anévrysmes de l’aorte qui arrivent à user la paroi artérielle après s’être accollés à une surface osseuse: cette

(i) Loc. cit. p. 138.

dernière à son tour forme alors paroi au vaisseau et empêche l’hémorrhagie.

Quand ces trois conditions se trouvent remplies, l'hémorrhagie existe : Hémorrhagie primitive, immédiate ou retardée (1), suivant qu’un intervalle de temps plus ou moins considérable sépare l’établissement de chacune de. ces conditions.

Un mot maintenant sur la destinée ultérieure du sang une lois sorti des vaisseaux, sur la forme et le lieu de la collection hémorrhagique.

1® La violence extérieure a divisé d’abord le tégument externe, cutané ou muqueux, puis les tissus interposés entre ce dernier et le vaisseau, enfin la paroi vasculaire (diérèse traumatique pure) . Une voie est donc ouverte au sang jusqu’à l’extérieur, l’écoulement de ce liquide rencontre plusieurs conditions suivant que le trajet est direct ou flexueux. Si le trajet est direct, le sang s’écoule au dehors, soit par une plaie du tégument externe, hémorrhagies cutanées externes , soit par la plaie d’une muqueuse dans un canal en communication avec le dehors, hémorrhagies muqueuses externes ou internes (intestin, utérus, urèthre, bronches, etc...) L’hémorrhagie peut être a la fois cutanée et muqueuse. Le trajet est-il flexueux, le sang peut être retenu dans une cavité primitivement close de toutes parts (plèvre, péricarde, péritoine, bourse séreuse, etc...) et donner lieu à une hémorrhagie cavitaire interstitielle. Le défaut de parallélisme entre les divers plans des tissus lésés peut avoir encore pour conséquence de retenir le sang entre les interstices, dans le parenchyme même des organes suivant leur texture plus ou moins résistante. L’hémorrhagie sera dite alors interstitielle, soit en nappe p ecchymoses ) soit en foyer (bosses sanguines, anévrysmes faux consécutifs). Ces sortes d’hémorrhagies s’observent

(l) Les hémorrhagies qui arrivent à la chute d’une eschare des parois artérielles par coup de feu ou autre mécanisme, sont des exemples remarquables d'hémorrhagies primitives retardées : elles ont toute l’allure des hémorrhagies secondaires ou consécutives, parmi lesquelleselles sont décrites par les auteur». Nous les renvoyons également a ce chapitre. (V. chap. v)

nécessairement dans la diérèse traumatico-histologique on quand la violence extérieure a rompu les parois vasculaires sans produire de solution de continuité sur les téguments soit cutanés, soit muqueux, mais en exerçant seulement des contusions, distensions, écartements d’organes qui facilitent une collection hémorrhagique purement interstitielle. Nous trouvons ce mécanisme dans les efforts tentés pour réduire les luxations de certaines grandes articulations, de l’épaule notamment (voir les auteurs), dans un grand nombre de contusions violentes, etc., etc. L’obstétrique nous offre une classe particulière de ces hémorrhagies interstitielles chez le fœtus et chez la mère : les céphalématomes et les tumeurs sanguines (thrombus) de la vulve et du vagin, assez fréquents dans les accouchements laborieux.

CHÀPITRE II

Des conditions anatomo-physiologiques de l’hémostasè spontanée provisoire.

« Tout phénomène doit avoir une termi-

• liaison, mais surtout les phénomènes de la » vie, et ceux qui dépendent du1 éônflit ou » Résultent d’un trouble des actes physio-

• logiques. >

Les hémorrhagies subissent cètte loi dans leur durée. Elles s’arrêtent à tin moment donné parce que lès trois conditions essentielles de leur production ne sauraient no'fl plus rester permanentes. Dès que l’équilibre se rompt dans je mécanisme pathogénique, le phénomène morbide est enrayé; l’écoulement cesse; il y a hèrnostüsë spontâïièe ou naturelle si elle s’établit par les seules forces de la nature ; provoquée , artificielle ou chirurgicale, dans lé cas d’une intervention étrangère.

^1. — A part cèrlaines particularités dont èn général la plus importante est relative au volume dtt vaisseau blessé, l’hémorrhagie tend à s’arrêter d'elle-même. Mais l’hémostase peut se faire attendre et l’hémorrhagie se prolonger jusqu'à compromettre les jours du blessé. Les détails avec lesquels nous avons exposé dans le chapitre précédent la pathogénie des hémorrhagies traumatiques primitives nous dispensent de nous appesantir sur les causes des hémorrhagies prolongées, faciles à en déduire. Toutefois, puisqu’en physiologie générale il est vrai de dire que la première cause de la cessation d’un fait est dans son origine même, il ést juste de rechercher quelles conditions fortuites sont capables de ie pousser quelquefois au-delà de ses limites ordinaires.

Uniques ou multiples, locales ou générales, très-diverses en un mot sont les causes des hémorrhagies prolongées. En premier lieu, mentionnons celles qui ont pour effet de maintenir la béance de l’ouverture vasculaire. C’est d’abord la forme même de cette dernière. « La force de rétraction des artères laisse ouvertes et béantes les plaies des vaisseaux quand ils ne sont pas complètement divisés, ce qui rend les hémorrhagies plus graves (1). » L’orifice en bec de flûte s’oppose à la contraction des fibres qui tendent normalement à resserrer la lumière du vaisseau.

L’absence de contractilité peut être rapportée encore aux circonstances suivantes : 1° Paralysies vasculaires , d'origine centrale et résultant de l’hémorrhagie [ischémie des centres nerveux intoxications (2)] , ou d’origine phériphérique (relâchement paralytique des vaisseaux après une excitation trop active). 2° Absence des fibres musculaires dans la paroi vasculaire (tissus néoplasiques, tumeurs érectiles, hémophilie peut-être ? ) 3° Lésions de nutrition : ramollissement inflammatoire, induration, sclérose par périartérite, dégénérescences athéromateuse, calcaire; épaississements divers... 4° Rapports topographiques avec des tissus enflammés ou indurés (infiltration d’urine, abcès urineux, suppurations périvésicales). On connaît le danger des grandes incisions dans les phlegmons diffus : « Quoiqu’on n’intéresse pas d’artèresimportantes,etque les vaisseaux les plus volumineux soient des veines sous-cutanées, cependant la blessure de ces dernières peut fournir une hémorrhagie grave et même mortelle (3). » Les auteurs du Compendium rapportent d’après Lawrence et Bérard deux exemples de cette dernière complication. 5e Adhé-

(1) Dupuytrcn, leçons orales, t. vi, p. 13.

(2) Peut-être, doit-on attribuer à cet ordre de causes les hémorrhagies utérines qu’on a parfois observées à la suite de l’emploi des auesthésiques. Duncan en rapporte deux cas. Channing quatre; Montgomery déclare que, d’après son expérience personnelle, lorsque l'influence du chloroforme se fait sentir à la fin du travail, la femme reste plus ou moins exposée à une hémorrhagie par inertie après l’accouchement . Cazeaux (8e édition, p . 932' fait à ce sujet quelques réserves.

(S) Compendium de Chirug. t. 1, p . 219.

rences physiologiques aux membranes aponévrotiques (vaisseaux veineux du cou, etc-.)

L’existence d’un trajet trop direct de la plaie vers l’extérieur favorise l’écoulement, ainsi que le mélange du sang avec un autre liquide fourni par la plaie ou par un organe voisin. (1) (Opérations sur les voies urinaires).

Relativement aux conditions physiologiques de la circulation nous avons à signaler : 1° L’exagération de la tension vasculaire sanguine (palpitations, hypertrophie du cœur, impulsion cardiaque vive, agissant principalement sur les artères voisines du cœur). 2° Dispositions anastomotiques des vaisseaux, voisinage d'une branche collatérale. 3° Appel continu du sang à l’extrémité divisée comme la succion pratiquée par les enfants que l’on vient d’opérer du bec-de-lièvre (2). En résumé les hémorrhagies prolongées sont fréquentes dans les plaies d’artères à bouts symétriques. L’activité de la circulation est quelquefois entretenue par une fonction physiologique, la respiration par exemple. Tous les chirurgiens insistent avec raison sur ia nécessité qu’il y a « dans toutes les hémorrhagies veineuses ou capillaires, de s'assurer de la manière dont s'exécute la respiration, et de régulariser cette fonction, si l’on ne veut pas s’exposer à voir échouer tous les moyens hémostatiques (3). » Exemple : L’arrêt de l’hémorrhagie des veines thyroïdiennes dans l’opération de la trachéotomie aussitôt la trachée ouverte. 3° Obstacles à la circulation en retour. Dupuytren (4) avait déjà signalé la difficulté de reconnaître et d’enlever l’obstacle à la circulation veineuse quand il

(1) Les avulsions des dents sont souvent suivies d’hémorrhagies prolongées. Belloq dit à ce propos ; « Il est des causes locales qui peuvent les

• occasionner ; par exemple, l’ouverture du vaisseau peut se trouver enfoncée > et couverte en quelque façon dans le canal osseux de la mâchoire. * * C’est ainsi qu’il a vu • des portions de gencive incrustées d’une espèce de tartre » formant au fond de l’alvéole une petite voûte qui offrait assez de résis-

• tance pour empêcher la compression immédiate du vaisseau et favoriser » la sortie du sang. * Il imagine à cette occasion le tamponnement par la boulette de cire (Mém. Acad, de Chirug. t. nr, p. 600).

(2) Mém. Acad, de Chirurg. t. iv, p. 427, un fait rapporté par Louis.

(3) Legouest, loc. cit. p. 88.

(4) Loc. cit. p. 65.

dépend d’un aplatissement des veines principales dp la région par une tumeur. Il a vu dans ces cas persister l’hémorrhagie capillaire malgré la ligature des deux bouts artériels.

On trouve dans l’ouvrage de Roche etSamson (1) l'observation d’une hémorrhagie opiniâtre survenue après l’avulsion d’une dent. L’écoulement était entretenu par l'obstacle qu’apportait à la circulation une tumeur fongueuse qui remplissait la veine-cave supérieure et l’une des veines jugulaires.

Les liens circulaires des membres (phlébotomie), les contractions musculaires, attitudes vicieuses sont des causes du même ordre. M. Yerneuil a rapporté le fait suivant :

« Une femme avait perdu deux palettes de sang à la suite de l'incision d’un panaris anthracoïde du pouce. Tout le temps qu’avait duré l'hémorrhagie, le bras était resté dans la demi-abduction, suspendu à distance au-dessus d’une cuvette, l’avant-bras demi-fléchi, et tous les muscles en contraction fixe. Or, l’hémorrhagie s’arrêta d'elle-même quand on lit cesser la contraction musculaire. M. Verneuil fait remarquer que la compression des veines superficielles, cause de l’hémorrhagie, était obtenue ici par la tension de la bandelette aponévrotique du biceps (2).

L’effort en général, cause de la replétion du système veineux, provoque les hémorrhagies prolongées. Certaines conditions extérieures de température favorisent aussi ces dernières. La composition même du sang influe sur leur durée (diminution de la fibrine concrescible, de l’aptitude du sang à se coaguler par la répétition des hémorrhagies)... C’est probablement aussi à des altérations dans la composition chimique du sang, jointes aux modifications de la tension vasculaire qu’il faut rapporter la persistance des hémorrhagies dans certaines maladies « de toute la substance » (scorbut, pyrexies, maladies de la rate, etc.). On peut avancer à ce propos que « les mêmes causçs qui

(1) Nout. Elém. de pathologie médico-chirurgicale. 1833, t. n.

(2) Gaz. hehdom. 1862, p. 642

provoquent les hémorrhagies spontanées les entretiennent quand elles sont traumatiques. »

Eu terminant nous rappelons pour mémoire Yhémophilie, sur laquelle abondent tant de documents encore si peu satisfaisants (1).

En dehors des circonstances [spéciales que nous venons de passer en revue, toute hémorrhagie primitive tend à l’hémostase spontanée. Etudions les procédés naturels qui réalisent cette dernière dans les différents cas. Nous avons à envisager successivement les blessures ou sections latérales ou incomplètes et les sections totales avec ceux bouts vasculaires ou avec un seul bout terminal. Il faut distinguer aussi ce qui se passe dans les veines, les capillaires, les artères.

Nous nous bornerons à résumer les travaux nombreux et les recherches que les auteurs ont consacrées à ce sujet, sans nous arrêter à un historique superflu ou bien à des théories surannées qui onc fait leur temps. Nous nous tiendrons aux faits acquis et susceptibles de nous éclairer ultérieurement sur le mécanisme des hémorrhagies secondaires.

§ II. — Les parties molles périvasculaires contribuent quelquefois immédiatement à mettre obstacle à la prolongation d’une hémorrhagie. Larrey signala jadis la destruction du parallélisme des tissus comme cause de la cessation des hémorrhagies primitives dans les blessures par armes à feu. C’est dans les hémorrhagies puerpérales que les organes et les tissus périvasculaires jouent un rôle important dans la suppression de l’écoulement sanguin. Avant l'accouchement, la double pression de l’œuf et de l’utérus contribue à aplatir et à déprimer les vaisseaux utéro-placentaires. La formation de caillots entre l’utérus et le placenta décollé sur une petite partie de son étendue, exerce une pression qui aide à retenir le sang dans ces vaisseaux surtout si l’énergie de la fluxion hémorrhagique s’est en

(l) Voir le Mém. de Grandidier. loc. eit.

même temps ralentie. — « Après l’expulsion du fœtus et même pendant que cette expulsion s’opère, le tissu de l’utérus se rétractant revient peu à peu sur lui-même et, par l'exercice de cette contractilité de tissu, diminue considérablement la cavité de l’organe, mais surtout aplatit les vaisseaux qui rampent dans l’épaisseur de ses parois, les oblitère plus ou moins complètement, y interrompt la circulation et s’oppose ainsi à ce que les vaisseaux utéroplacentaires, déchirés par le décollement du placenta, ne soient la source d’une hémorrhagie abondante (1). »

Des organes ou portions d’organes déplacés par le traumatisme viennent quelquefois comprimer une artère audessus de sa blessure et arrêter l’écoulement sanguin (compression par des esquilles osseuses). Enfin, des corps étrangers entraînés dans la plaie par le traumatisme même peuvent aussi obturer la blessure vasculaire et constituer à un certain degré des agents d’hémostase provisoire. Cette dernière est encore favorisée par la diminution dans l’effort latéral du sang, que cette diminution provienne d’un ralentissement de la circulation par affaiblissement des contractions cardiaques, par une syncope ou d’un amoindrissement du volume de l’ondée sanguine...

§ III. — Nous avons à examiner: 1° le rôle du sang: 2° celui des parois vasculaires voisines de la plaie.

Il existe deux conditions physiques générales suivant lesquelles, toutes les fois que le sang s’y trouve placé, la coagulation de ce liquide doit presque nécessairement s'ensuivre, à savoir: le ralentissement, l’arrêt de la circulation et la soustraction du sang à l’influence des parois vasculaires vivantes. Après la mort, ces deux conditions sont portées à leur summum. Pendant la vie elles se montrent à différents degrés comme causes prochaines et immédiates de toute coagulation spontanée, avec des modalités dans l’exposition desquelles nous n’avons pas à entrer ici. Elles sont aussi le résultat de toute plaie vasculaire. Le

(l) Cazeaux, loc. cit. p. 903.

sang qui s'engage à travers cette dernière subit dans son cours un ralentissement plus ou moins progressif; il n’est plus en rapport avec une paroi vasculaire intacte , il se fouette pour ainsi dire aux bords de la blessure, aux inégalités de la membrane et de la gaine celulleuses. Dè« lors sont remplies les conditions mécaniques nécessaires de sa coagulation.

On admet que le caillot provient d'un dédoublement de la plasmine, en fibrine dissoute et en fibrine concrescible (Denvs, de Commercy) ou bien d’après Smith (de Norfolk) qu’il est la manifestation de la matière fibrinogène dissoute dans le sang. Celle-ci en se combinant avec la globuline, deviendrait fibrine coagulée. Ranvier propose une interprétation fondée sur l’examen microscopique, qui ne laisse pas que d’être séduisante. I! aurait vu la fibrine se former par de longues fibrilles émanant de granulations primitivement contenues dans le sang comme d’autant de foyer de rayonnement. Dans les mailles des réseaux fibrineux ainsi constitués, les globules sanguins se trouveraient emprisonnés (1).

Quoi qu’il soit la coagulabilité du sang est d’abord proportionnelle à sa richesse en fibrine : c’est un fait d’observation incontesté.... Mais quelle participation active, directe revient, dans ce phénomène, aux parois vasculaires? Celle que leur permet la mise en œuvre de leurs propriétés de tissu. Nous exposerons avec les détails nécessaires ce qui resssortit à ce rôle des membranes artérielles ou veineuses à propos de chacune des trois variétés de blessures, toutefois certaines généralités se placent ici naturellement. La contractilité d’une part, la rétractilité de l’autre, propriétés que les vaisseaux tiennent de leurs fibres élastiques et de leurs libres musculaires de la vie organique, s’exercent immédiatement au pourtour de la plaie . Leur premier effet consiste à modifier et à déterminer la forme définitive de l’ouverture vasculaire. Elles influent en même temps et sur la rapidité avec laquelle se dépose le caillot et sur la con-

(l) Communication à la Société de Biologie, 1873.

figuration môme de ce dernier. Plus tard elles participent directement au travail de cicatrisation ou hémostase définitive par un processus irritatif et néoplasique aujourd'hui bien étudié. Mais entrons sans plus tarder dans le détail des grandes variétés.

A. Blessures latérales. — 1° Piqûres. L’hémostase peut se faire par réunion immédiate sur toute l’épaisseur de la paroi, ou seulement des lèvres de la tunique celluleuse. Dans ce cas il y a au-dessous d’elles un thrombus limité, puis, par l'intermédiaire d’une exsudation plastique et de la résorption du thrombus, la cicatrisation s’achève entre les couches profondes de la paroi. D'où une cicatrice latérale. Cette dernière atteint des dimensions et une importance bien plus grandes dans les cas suivants :

2° Coupures. Est-elle longitudinale? les lèvres de la solution de continuité ayant peu de tendance à s’écarter, l’hémostase est constituée par une série de phénomènes analogues aux précédents. — Les coupures transversales au contraire sont peu favorables à l’hémostase spontanée. La plaie tend à prendre une forme ovalaire. Il se fait un caillot, d’abord en dehors du vaisseau, puis dans sa gaine, puis il arrive entre les bords de l’ouverture vasculaire, et enfin dans l’intérieur même du vaisseau où il sera d’autant plus saillant que la plaie sera plus large. Il offre alors les trois portions décrites depuis J. L. Petit avec sa forme de clou.

Même mécanisme dans les veines avec cette particularité que la portion intra-veineuse est souvent beaucoup plus considérable que dans les artères. On doute encore de la possibilité d’une cicatrisation immédiate sans interposition d’un caillot. Weber l’admet sans démonstration évidente. Nous reviendrons plus loin sur ce sujet.

En résumé quand le caillot n’est pas chassé par l’effort latéral de Fondée sanguine, il s’entoure d’une lymphe plastique qui l’agglutine à la paroi vasculaire, l’hémorrhagie est arrêtée.

Si la plaie intéresse plus de la moitié ou des deux tiers dt la i ii conleience du vaisseau, les deux bouts s’écartent

par la rétraction du tissu. Cet écartement n'a souvent d’autre limite que la rupture de la portion de paroi respectée par l’instrument tranchant. La blessure latérale est alors transformée en une section totale. D’autres fois le chirurgien, pour obtenir l'hémostase, achève 'lui-même cette division du vaisseau.

B. Hémostase dans la section totale des vaisseaux. — Il y a deux bouts et orifices ou un seul dans la plaie.

Les premières recherches et expériences de J. L. Petit, Jones, Manec, Béclard, Hunter, etc... ont été reprises, complétées .et mieux interprétées dans les travaux plus récents de Notta (1851), Gayet (1858), Cocteau (1867); Monsieur le professeur Verneuil s'est occupé de cette question capitale. Dans une lettre chirurgicale adressée à M. le Dr Notta (1), il a signalé des points susceptibles de critique, lesquels jusqu'à aujourd'hui, étaient acceptés sans contrôle et il a mieux déterminé certaines dispositions des extrémités artérielles dans les sections totales.

Pour les veines nous rappellerons les travaux de Travers, Trousseau et Rigot,de Bouley et Renault, d’Amussat, de Weber et la thèse d’agrégation duD1- Nicaise, qui donne sur ce sujet l'état actuel de la science.

Enfin, les plus récentes investigations microscopiques n’ont pas peu contribué à éclairer les points autrefois les plus controversés de la question. C’est à toutes ces sources que nous avons puisé largement et avec fruit.

\° Action des parois vasculaires. C’est dans les plaies par arrachement, par tiraillement, dans certaines plaies contuses que leurs propriétés jouent le rôle le plus important. Et 4’abord l’ extensibilité de la tunique celluleuse « qui se file et forme un long tube dont la base se trouve au cœur et le sommet à la plaie, tube dans lequel le caillot se forme plus facilement encore qu’après la ligature » (Dupuytren). Aussi la distension de cette membrane, c’est-àdire la longueur du tube celluleux sera proportionnelle,

fl) Gaz. hebdom. 1872, n° 8.

d'une part à la résistance des membranes, de l’autre à la traction subie par le vaisseau avant sa rupture. Anatomiquement, ce tube a pour limites d’un côté le bord même de la tunique celluleuse sectionnée ; de l’autre le feston des tuniques interne et moyenne qui, aussitôt rompues, se sont rétractées, en vertu de leur élasticité, vers le cœur dans le bout central, vers le réseau capillaire dans le bout périphérique. La distance qui, la rupture une fois accomplie, sépare les niveaux réciproques de section de la tunique celluleuse et des tuniques internes, varie entre plusieurs millimètres et constitue précisément ce canal celluleux où nous verrons s’accumuler le sang dans les limites mêmes de l’extensibilité en largeur de la membrane externe.

Le bord des tuniques interne et moyenne situé plus haut offre une ligne légèrement froncée, quelquefois sans aucune trace de décollement ou bien au contraire saillant et rebroussé vers l'axe du vaisseau. Il peut même obturer complètement le calibre de ce dernier. La contractilité des parois vasculaires est alors entrée en jeu. Elle commence au niveau de la section de la tunique moyenne. Elle peut s’étendre sur une longueur de plusieurs millimètres. La rencontre d’une collatérale paraît avoir quelque influence sur sa propagation. La pression du sang n’y est pas non plus étrangère : en effet, la contraction vasculaire est généralement plus prononcée sur l’extrémité périphérique où la circulation se supprime tout d’abord. L'irritation traumatique et le contact de l’air sont une double cause de cette contraction, bien mise en relief par le professeur Verneuil. Il a vu, en dénudant les extrémités artérielles, leur contraction cylindrique remonter jusqu’à 15 et 20 millimètres à partir de la plaie. Tous les chirurgiens connaissent cette action de l’air sur les vaisseaux et l’utitisent cfomme agent d hémostase. On peut dire par conséquent que plus une artère sera dénudée, plus loin se prolongera sa contraction cylindrique. Quant à sa durée, impossible de la déterminer même approximativement. On l’a vu persister encore vingt-et-une heures après la rupture vasculaire. Elle peut cesser plus ou moins tôt, elle peut même faire défaut et,

dans le bout capillaire notamment, être remplacée par l'état opposé de dilatation. Brown Sequard (1), Moreau, Verneuil (2) ont cité des laits remarquables de paralysies vasculaires par lésions nerveuses.

Expérimentalement on peut faire cesser la contraction des vaisseaux par l’excitation énergique d’un gros tronc nerveux. Notre ami, M. Paul Redard, a bien voulu nous communiquer des observations fort intéressantes à cet égard. Elles ont été faites dans le Laboratoire de médecine du Collège de France que dirige M. le professeur Ch. Bernard. Voici comment il procédait. Ayant découvert l’artère principale d’un membre chez un chien, il passe au-dessous d’elle le manche d’un scalpel ; puis soulevant l’artère avec le bord tranchant, il la sectionne brusquement par un mouvement de traction, sorte d’arrachement qui laisse deux bouts dans la plaie. L’hémorrhagie ne tarde pas à s’arrêter spontanément, par les dispositions typiques que nous avons décrites. Voici le résumé de ses expériences principales.

Expérience i. — L’artère fémorale d’un chien de taille moyenne est sectionnée par le procédé indiqué. A mesure qu’on excite modérément avec la pointe du scalpel les deux bouts artériels, on les voit devenir blanchâtres par le départ du sang fluide que chasse leur contraction péristaltique. Vient-on maintenant à exciter vivement une branche du nerf crural mise à nu, une dilatation subite remplace la contraction. Elle est surtout appréciable dans le bout périphérique qui laisse jaillir un flot de sang; elle s’observe aussi dans le bout cardiaque; mais là le caillot résiste.

Expérience ii. — Mêmes manœuvres sur un autre chien. Dans le bout cardiaque un caillot de 7 millimètres appréciable par le toucher extérieur. L’excitation d’une branche du nerf crural pendant une minute et demie amène la dilatation du bout cardiaque jusqu'au voisinage de l’orifice et le

(1) Journ. de Physiologie, 1860, p. oïS.

(2) Bull. Acad, de méd. 31 janv. 187?.

retour des battements. Le bout capillaire, comme dans 1 expérience précédente se dilate immédiatement et laisse reparaître l’hémorrhagie.

Expérience iii. — On écrase entre les mors d’une forte pince le tronc du nerf sciatique du môme côté que 1 artère fémorale sectionnée. Au bout de vingt minutes la température s’est élevée d’un demi-degré dans le membre paralysé et le sang coule en quantité notable du bout cardiaque de l’artère. Nous avons là réunies les conditions d’élévation de température et de paralysie vasculaire comme dans les expériences de Brown-Séquard et de Claude Bernard.

Plusieurs autres expériences semblables donnèrent des résultats analogues. Nous verrons plus tard le parti qu’on peut tirer de ces expériences dans l’interprétation de certaines hémorrhagies secondaires à différentes périodes.

Nous avons dit que la rencontre d’une collatérale pouvait arrêter la contraction artérielle, mais on a vu quelquefois au contraire cette dernière envahir une collatérale non éloignée et de petit calibre. Généralement les auteurs ont rapporté à la rétraction nombre de phénomènes qui appartiennent à la contraction. Le professeur Verneuil a, dans son article cité, rendu à celle-ci toute la part qui lui revient dans le mécanisme de l’hémostase spontanée. Voyons maintenant comment va se constituer le caillot dans une artère où la contraction cylindrique n’est pas allée jusqu'à empêcher l’abord du sang aux extrémités,

2* Formation du caillot hémostatique dans les sections totales. En examinant, après la mort, les extrémités d’une artère divisée, on constate trois régions faciles à reconnaître d’après les données précédentes : 1° région terminale renflée, constituée par la tunique celluleuse distendue; cette dernière est quelquefois tellement mince, qu’au premier abord le caillot qu’elle renferme semble être à nu; 2° région intermédiaire arrondie, en apparence pleine au toucher et répondant à la partie de l’artère contractée cylindriquement ; 3° région supérieure aplatie, en apparence vide. Vient-on maintenant à ouvrir l’artère avec précaution, on remarque que dans cette dernière région

actuellement libre, le sang- devait circuler pendant la vie. Les deux, autres sont occupées par un caillot plus ou moins prolongé, suivant les cas, en forme de clou ou de champignon dans la gaine vasculaire et jusqu’entre les parties molles périphériques. C’est ce caillot qui ale plus occupé l’attention des observateurs.

Il peut d’abord offrir à son tour deux régions distinctes ; l’une extravasculaire, dont l’histoire appartient surtout à celle des plaies en général; l’autre intravasculaire, et celle-ci comprend même : 1° une portion renflée, située dans le canal de la gaine celluleuse; 2° une portion rétrécie, renfermée dans la région contractée de l’artère. La configuration, les caractères extérieurs de coloration, de consistance, l’adhérence aux parois artérielles sont variables dans ces diverses parties. Avant de les indiquer, et pour en comprendre le sens, nous devons décrire le mécanisme de la coagulation du sang.

Le Dr Niçoise { 1) a parfaitement rendu compte du mode de formation du caillot dans les sections totales des veines avec écartement des deux bouts. Il est le même pour les artères. Le sang, après avoir coulé pendant un certain temps, rencontre les. inégalités de la gaine et du canal formé par rallongement variable de la tunique celluleuse, et le bord des tuniques internes sectionnées, et plus ou moins contractées. Il se trouve pour ainsi dire placé dans les conditions du sang extrait des vaisseaux et que l'on bat pour en obtenir la fibrine. Celle-ci, en effet, se dépose bientôt sur toutes ces surfaces inégales, englobant quelques hématies dans ses mailles. Peu à peu se trouve ainsi constitué un caillot fibrineux (caillot sanguin externe de Jones), de l’ordre de ceux (pie le professeur B roca appelle caillots actifs. C’est lui qui forme le véritable bouchon hémoslatique. Il se prolonge à peine dans l’intérieur de l'artère, à partir de la section des membranes internes il sera donc d’autant plus volumineux etplus solide que la rétraction de ces dernières aura été plus énergique, et

p) Loc cit. p. 36 et suiv.

aidée surtout par l’extensibilité et la distension de la celluleuse. C’est pourquoi il acquiert de si grandes dimensions dans les plaies par arrachement, par traction, où ces conditions sont portées au plus haut degré. Par son extrémité externe, ce caillot se continue quelquefois avec un autre formé dansla plaie. Si l’écartement des deux bouts n’est pas trop prononcé et que les deux bouts soient symétriques, la même disposition peut exister et sur l’un et sur l’autre. Le caillot comblera l’intervalle qui les sépare.

En général, c’est dans le dont cardiaque que se développe le mieux le caillot en question. Sur l’extrémité intra-vasculaire du caillot fibrineux, le sang, arrêté dans son parcours, se coagule encore jusqu’à une certaine hauteur par le mécanisme des caillots dits passifs. En effet, cette portion offre un aspect cruorique. Il est d’ordinaire moins consistant et plus coloré que le caillot actif ou fibrineux. Il n’adhère pas tout d’abord aux parois vasculaires (caillot sanguin interne de Jones). Il est aussi moins volumineux en diamètre que l’autre, car il est compris dans la portion du tube artériel contractée cylindriquement. Toutefois, il peut remonter au-dessus et reprendre un plus grand volume. Le défaut d'adhésion primitive de ce caillot aux parois en fait un agent d’hémostase moins puissant que le caillot fibrineux. Quand on ouvre l’artère après quelques heures, on trouve qu’il a pris des dispositions très-diverses. Tantôt il occupe tout le calibre du vaisseau, tantôt il se termine par une extrémité libre plus ou moins grêle, flottante ou accolée aux parois; tantôt il ne dépasse pas la première collatérale, quelquefois il pénètre dans cette dernière, ainsi que Notta, Gayet, le professeur Verneuil en ont rapporté des exemples.

A quelle hauteur, et par quel mécanisme se délimite le caillot cruorique? Sans doute, la, rencontre d’une collatérale importante, l’arrête souvent; mais cette interprétation acceptée depuis le travail de Notta, ne satisfait pas à tous les cas. Le professeur Verneuil a prouvé qu’on n’avait pas nssez tenu compte à cet égard de la contraction des bouts artériels. Cette dernière, en effet, peut rétrécir la lumière

du vaisseau jusqu'à l’effacement complet, et le caillot tait alors nécessairement défaut; elle peut diminuer seulement d’un tiers, d’un quart, de la moitié, le calibre de l’artère; le caillot prendra toujours un volume proportionnel. De même la longueur du caillot suivra tout d’abord celle de la portion de paroi contractée... plus tard, si l’artère revient à ses dimensions normales par la détente de la contraction, il peut se faire un intervalle entre ses parois et le caillot cruorique : la forme et les dimensions de celui-ci sont alors soumises à des modifications d’un autre ordre que nous étudierons plus loin.

Toutefois la pression de l’ondée sanguine, joue également son rôle dans rétablissement du caillot cruorique. Elle lutte contre la contractilité artérielle et trop souvent même avec avantage dans les grosses artères. Aussi peuton avancer que le caillot résulte du conflit élevé entre la tension du sang et la contraction de l’artère. Cela est si vrai que celle-ci arrive aux dernières limites quand toute circulation se supprime dès l’abord dans l’extrémité vasculaire.

Ainsi dans le bout capillaire ou périphérique des artères divisées. Leur cavité est alors tout à fait effacée par le rapprochement concentrique de la paroi ; les orifices devenus punctiformes, ne sont point obturés par un caillot. Nous utiliserons cette donnée à propos de l'étiologie des hémorrhagies secondaires précoces. Quelquefois, cependant, un petit caillot noirâtre de faible dimension présente à l'orifice du bout capillaire, une disposition semblable à celui du bout cardiaque : seulement son extrémité intra-vasculaire n'est en rapport avec aucun coagulum cruarique.

Pour les veines, mêmes phénomènes. Nous n’avons qu a transporter au bout capillaire ce que nous avons attribué au* bout cardiaque dans les artères, et viee-versa. Tenons compte cependant, de l'absence de valvules. Lorsqu’elle se remontre, le bout cardiaque des veines donne des hémorrhagies qui nécessitent le même mécanisme hémostatique que dans le bout capillaire.

En résumé, l’hémostase spontanée se fait avec ou sans

caillot. Le caillot manque le plus souvent dans les piqûres et dans les plaies longitudinales. Il existe presque nécessairement dans les blessures transversales et dans les sections totales. Il présente alors trois régions distinctes : 1° extra-vasculaire ; 2° ïntra-pariètale , formant ensemble caillot actif, fibreux, sanguin externe de Jones; 3° intravasculaire, non adhérents primitivement, caillot passif, cruorique, sanguin interne de Jones.

Le caillot peut être absent dans le bout capillaire; les parois vasculaires de leur côté, se mettent de la partie : extension et distension de la tunique celluleuse, rétraction et contraction cylindrique des tuniques internes

Un mot, maintenant, sur les cas où un mode particulier du traumatisme vient changer un peu les phénomènes que nous avons indiqués. Je veux parler de l’écrasement des vaisseaux dans lesquels on voit une section artérielle totale n’ètre suivie d’aucune hémorrhagie. Il y a toujours là un certain degré d’allongement et de torsion de la tunique celluleuse; les membranes internes sont décollées, et, par le rebroussement de leur bord libre obturent mécaniquement la lumière du vaisseau. Le phénomène important de cette véritable hémostase préventive est l'accollement immédiat des parois entre elles par compression ; s’il se forme en pareil cas un caillot, il ne peut qu’être intra-vasculaire et cruorique Nous verrons plus loin comment la chi-

rurgie a su tirer parti de tels accidents et les imiter dans un but directement hémostatique.

Tels sont les phénomènes primitifs et immédiats de l’hémostase spontanée provisoire. Ils doivent conserver entre eux un rapport nécessaire et suffisant ou se suppléer l’un l’autre en cas de défaut. Viennent à manquer les premières phases de ce travail hémostatique, le chirurgien aura à secourir la nature. En d'autres termes, il devra, en présence de toute plaie ou de tout traumatisme accompagné d'hémorrhagie, être attentif aux causes qai empêchent l'hémostase naturelle, les reconnaître, les écarter, en triompher par un des procédés nombreux de l’hémostatique chirurgicale !