Germont, Thèse de Paris, 1883, p

l'ATlIOGtNlE DtS NÉPHRITES. 01

d'excréLion. Dans l'empoisonnement subaigii, qui résulte de l'absorption successive de petites doses de cantharide, M. Cornil a trouvé les lésions de la néphrite parenchymateuse aiguë ou subaiguë de l'homme : tuméfaction, état vésiculeux et dégénérescence granulo-graisseuse des épithéliums. Le tissu interstitiel est peu lésé et infiltré seulement de leucocytes.

Au contraire, M. Aufrecht, par l'injection sous-cutanée à des lapins, de petites doses de cantharidine, en suspension dans l'huile, est arrivé à reproduire graduellement, non seulement la néphrite parenchymateuse, mais encore la néphrite interstitielle diffuse et même, paraît-il, la rétraction du rein.

M. Germont, qui a repris ces expériences, conclut que la néphrite cantharidienne n'affecte pas toujours la même forme, et que les différences peuvent tenir à la dose de la substance toxique, à la durée de l'intoxication et peut-être aussi à des conditions inconnues. En plus des lésions épithéliales, il a observé des lésions conjonctives, distribuées irrégulièrement, cantonnées sur des glomérules isolés et sur les tubes droits des rayons médullaires voisins. Il a vu aussi un cas dans lequel les lésions intéressaient presque exclusivement les tubes coll ecteurs (néphrite catai 1 rhale).

D'autre part, M. Dunin \ qui a étudié aussi expérimenta- I lement l'action toxique de la cantharidine sur les reins,

■ pense que les lésions épithéliales qu'on observe ne sont pas H celles de la néphrite parenchymateuse, et qu'elles consis-

■ 1. M. Dunin compare ces lésioas nécrosiques à celles que dctcrmiae daus le m rein l'empoisonnement, par l'acide chromique. — Voy. Virchow's Arcli., 1883,

■ cité par Cornil et Brault, p. 160.

6'2 PATIIOGÉNIE DES NÉPHRITES.

tent plutôt dans une dégénérescence hyaline des cellules et une nécrose par coagulation.

Je conclurais volontiers de ces divergences que la néphrite cantharidienne doit être rapprochée des néphrites diffuses', avec prédominance variable sur tel ou tel élément du rein, suivant les conditions de l'intoxication; mais, en somme, aucun élément n'est épargné, et l'action du poison ne se porte pas seulement sur l'un h l'exclusion des autres.

Phosphore et arsenic. — D'autres poisons produisent, par une action spéciale sur les cellules, dans le rein comme dans d'autres organes (foie, poumon), la dégénérescence graisseuse d'emblée, sans aucune réaction inflammatoire.

Le type de ces poisons stéatosants est le phosphore. La lésion rénale de l'intoxication phosphorée détermine parfois mais non toujours de l'albuminurie. C'est une dégénérescence graisseuse aiguë, primitive; mais, dans les cas où il existe de l'albuminurie, le protoplasma des cellules épithéliales est infiltré de granulations protéiques en même temps que de granulations graisseuses (Cornil et Ranvier). C'est dans le foie d'ailleurs que les lésions se manifestent tout d'abord; elles sont plus tardives dans le rein. MM. Cornil et Brault ont cependant trouvé déjà des modifications épithéliales six heures après le début de l'empoisonnement, chez des cobayes. Mais, au bout de vingt-quatre heures, les lésions sont très manifestes ; sur les préparations traitées par l'acide osmique, on voit les cellules des tubes contournés remplies de granulations graisseuses colorées en noir; au quatrième jour, ces cellules sont presque complètement détruites; elles sont confondues par leurs bords, leurs noyaux ne sont plus apparents ; on ne voit plus qu'une masse de