Capitan, Thèse de Paris, 1883, p

soit pure el fraîche. Les procédés à l'aide desquels ce liquide doit être recueilli et examiné sont trop connus aujourd'hui pour que j'aie besoin de les rappeler. A l'état normal, ainsi que l'a montré M. Pasteur, l'urine fraîche et pure ne contient pas de germes; elle peut se conserver au contact de l'air pur, sans subir la fermentation ammoniacale et sans donner naissance à des micro-organismes, de sorte que la constatation des bactéries dans l'urine impUque l'idée d'un état pathologique. Il y a cependant quelque restriction à faire à cette conclusion posée dans des termes aussi rigoureux, car, selon la remarque de M. le professeur Lépine, chez la femme à l'état normal, l'urèthre peut être une porte d'entrée pour l'introduction des germes dans les voies urinaires. Mais, ce n'est là qu'un cas exceptionnel; d'une manière générale on peut dire que l'existence de microbes dans l'urine, quand ces microbes sont les mêmes que ceux qu'on constate dans le sang et que ceux qu'on retrouve dans le rein, est une preuve de néphrite infectieuse. La démonstration absolue exigerait que l'on pût cultiver ce microbe de l'urine, et, par l'inoculation du produit de culture, reproduire la maladie*. Malgré ce désidératum, quand, dans le cours d'une maladie infectieuse une néphrite se développe avec les caractères qui ont été indiqués ci-dessus, sans autre cause que la maladie primitive elle-même, il est légitime d'admettre que celte néphrite est une néphrite infectieuse.

Toutefois, il est nécessaire de savoir que toutes les variétés de bactéries qui circulent dans les vaisseaux du rein, etq"' passent même dans l'urine, ne donnent pas lieu à des lésions

1. Lépine, Notes additionnelles à la Traduction de Dariels, p. (UO.

rénales. Dans le charbon expérimental aigu, tel qu'il a été déterminé par MM. Straiis et Chamberland, par l'injection dans le tissu cellulaire du cobaye d'une goutte de liquide de culture de charbon virulent, le sang du rein est rempli de bactéridies charbonneuses; mais il n'y a aucune oblitération vasculaire, et les cellules des tubuli sont intactes. On ne trouve des bactéries dans l'urine que si ce liquide renferme en même temps du sang. Il est vraisemblable que, dans ce cas, la- bactéridie étant très aérobie, la maladie' évolue trop vite et la mort arrive trop rapidement pour que des lésions aient eu le temps de se produire. Il y a également des septicémies qui ne sont pas accompagnées de néphrite ' ; dans les septicémies expérimentales, déterminées par Koch chez les souris de maison et chez les lapins, les bactéries neparaissent pas sortir des vaisseaux, ni s'éliminer par le rein. Le sang du rein [est rempli de bactéries (bacilles de 1 IX surO/x, 1 chez la souris; bactéries ovoïdes, de i p. sur 0 ,a, 8 chez le lapin), mais il n'y a pas de thromboses vasculaires, pas d'abcès, pas de lésions des cellules, aucune réaction inflammatoire, aucune altération du parenchyme rénal. A la suite de l'injection sous-cutanée, chez la grenouille, d'infusion de jéquirity, MM. Cornil et Berlioz ont vu que le sang du rein, comme celui de la circulation générale, renfermait des bacilles caractéristiques, que ces bacilles s'éliminaient par les urines, mais qu'ils ne détermmaient, par leur présence dans le rein ou par leur passage des vaisseaux dans la lumière des tubes, aucune lésion épithéliale, aucun exsudât'.

}>if M-lt" sr'''"''^' septicémie expérimentale de Cliarrin provoque une néphrite 2. Cornil et Brault, Pathologie du rein, p. 286-287.

PATIIOGÉNIE DES NÉPHRITES.

Dans d'autres cas, la présence des microbes dans le rein, alors même qu'elle ne provoque aucune réaction inflammatoire, peut donner naissance à des troubles fonctionnels, tels que l'anurie, par un mécanisme facile à comprendre. Dans deux cas de Litlen, cités par M. le professeur Lépine l'accumulation des bactéries dans les tubes urinifères avait déterminé l'arrêt de la sécrétion urinaire. M. Juhel Rénoy m'a communiqué une observation d'anurie scarlatineuse précoce, qui était due à l'existence de thrombus parasitaires, obstruant tous les vaisseaux du rein^.

Mais ce sont là des faits exceptionnels, et, le plus ordinairement, la présence des microbes dans le rein a pour conséquence la production de lésions inflammatoires et dégénératives. Les lésions de ces néphrites infectieuses sont assez semblables dans tous les cas ; ce sont les lésions de la néphrite diffuse aiguë, habituellement prédominantes sur l'épithélium, analogues à celles des néphrites toxiques, parfois avec quelques particularités propres à certaines variétés de microbes.

Pour la description histologique complète de ces néphrites, je renvoie aux ouvrages de M. E. Wagner, de MM. Gornil et Brault, de MM. Cornil et Ranvier ' ; j'ai seu-

1. Lépine, Notes additionnelles à la Traduction de Bartels, p. 663. — Lilten, Zeitschrift fur klin. Med., 1882, t. IV, l"' et 2* fasc. (Quelques cas de maladie mycosique des reins).

2. Cette observation sera publiée dans un mémoire de M. Juhel-Renoy Sur l'Anurie scarlatineuse. Ce mémoire est actuellement sous presse.

3. E. Wagner {Deutsch. Arch., Bd. XXV, cité par M. Lépine) reconnaît t quatre formes anatomiques de néphrite aiguë : 1° la forme hémorrhagique calar- ■ Ikale, caractérisée par le catarrhe et des hémorrhagics dans les capsules de Bowmann et dans les tubes contournés; 2° la forme hémorrhagique catarrhale clinterslitielle qui, en plus des lésions précédentes, présente une infiltration du stroma far des cellules rondes, surtout au voisinage des glomérules ; 3"" le rein blanc aigu, observé dans la scarlatine, la diphthérie, plus rarement la fièvre typhoïde, U fièvre récurrente, la plithisie, dans lequel les canalicules sont distendus pW i'épithélium tuméfié et dégénéré et par une matière albuminoïdc coagulée; -1°

lement à indiquer ici la caractéristique anatomique des népin^ites infectieuses, telle qu'elle a été établie par les travaux de M. Bouchard S de M. Weigert, de M. J. Renault', de MM. Straus et L épine =>.

On a vu que les bactéries, venant des vaisseaux, passaient dans l'intérieur des tubes urinifères et de là dans les voies d'excrétion. C'est donc dans les branches glomérulaires et dans la substance corticale que doivent siéger principalement les lésions. Les reins sont légèrement augmentés de volume, et, à l'œil nu, on remarque une tuméfaction de la substance corticale, qui est tamtôt pâle et grisâtre, tantôt congestionnée et sillonnée de tractus jaunâtres. Sa couleur tranche avec celle de la substance médullaire, qui conserve habituellement son aspect normal. On peut constater dans les tubes contournés toutes les altérations épithéliales des néphrites aiguës : la fusion des cellules, qui sont boursouflées, turgescentes et granuleuses, qui peuvent montrer aussi la formation de points clairs, début de la sécrétion

forme lymphomateuse aiguë, observée souvent dans la scarlatine, caractérisée par une infiltration du stroma par des cellules rondes, et par des foyers hémorrhagiques. C'est la néphrite scarlatineuse de Kelsch, de Coats, de Charcot.

D'après MM. Cornil et Braull, on peut distinguer trois formes de néphrite aiguë : l» forme avec prédominance des phé7iomencs congeslifs, dont les caractères rappellent ceux de la néphrite cantharidienne; on l'observe dans la variole, dans la diphthérie, dans la fièvre typhoïde; la substance corticale est tuméfiée, pile, grise, quelquefois congestionnée avec des points hémorrhagiqucs ; dans les cellules, le microscope montre la tuméfaction trouble cl l'état granuleux, l'altération vacuolaire; les ceUules sont fusionnées; les tubes renferment des boules hyalines ou grenues; 2° forme avec prédominance des phénomènes de diapédése, c'est la forme interstitielle, décrite par Klebs, Traube, Kelsch, etc. On l'observe dans la scarlatine, la variole, la fièvre typhoïde, l'érysipèlc, surtout dans les cas graves ; l'^orme avec prédominance des lésions dégénératives, dans laquelle les cellules iont gonflées, remplies de granulations protéiques ou graisseuses.