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LADA tale était faite, il lui manquait encore la confirmation nécrop= sique ou biopsique.

Nous nous croyons en mesure de la lui donner, grâce à un total de douze interventions que nous avons pu réunir, et dont trois nous sont personnelles; mais auparavant qu’on nous permette d'indiquer les grands traits de la troisième et

dernière théorie du doigt à ressort, de la théorie nerveuse.

ITT. “a Théorie nerveuse ou du spasme fonctionnel.

Les circonstances au milieu desquelles est née cette théorie, ne sont peut-être pas inutiles à rapporter avant d'en donner l'exposé plus ou moins succinct.

En 1889, Carlier avait été assez heureux pour intervenir dans un cas type de doigt à ressort, enlever une petite tumeur tendineuse, et guérir son malade. (Voir obs. XXII.)

Ce fait, communiqué le 2 mai 1889 à la Société anatomique eut avec juste raison, quelque retentissement, puisque c'était le premier cas de ce genre qui fût connu. Mais dans deux nouvelles interventions, faites fort peu de temps après, cet auteur n'eut pas le même succès ; de nodosité point, et résultat opératoire médiocre, nous verrons pourquoi dans quelques instants. Rapprochés d’un fait de Quénu, datant de 1887 et tout à fait analogue, rapprochés aussi des publications récentes de Künig, Walther et Poirier, on comprend que ces deux cas défavorables aient fortement influencé Carlier, et lui aient fait considérer son cas personnel comme très rare. Mais de là à douter de l’altération tendineuse, et à la con-

sidérer comme exceptionnelle en réalité, alors qu’elle est si

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souvent constatée eliniquement, de là Surtout à faire un spasme fonctionnel d’un phénomène si facile à expliquer et à r'epro= duire expérimentalement, il y avait loin, d'autant que Carlier lui-même dit quelque part, en sathèse, que la variété dite articulaire du doigt à ressort, n'est pas un doigt à ressort, Il ne devait done plus s’en laisser imposer, et nous sommes persuadés que cet auteur, qui fait preuve dans son travail de qualités critiques remarquables, n’eût pas tardé à trouver à ces cas malheureux des explications suffisantes et très plausibles.

Exposons maintenant cette théorie, D’après Carlier, le doigt à ressort essentiel est avant tout dû à un spasme « du muscle fléchisseur propre pour le pouce, d’un ou de plusieurs faisceaux musculaires du fléchisseur sublime et profond pour les autres doigts. S'il existe une altération de la gaîne où du tendon, surtout si elle est étendue, il s’agit alors d’un phénomène réflexe partant d’un point altéré de la gaine ou du tendon et allant provoquer chez un sujet prédisposé le spasme du muscle pendant la fonction.

On s’explique de cette façon que toute lésion de la gaine du tendon, ou de la synoviale puisse faire naître le doigt à ressort, mais ce sera rarement par le mécanisme invoqué par la théorie tendineuse (Blum, Marcano) ou par la théorie de l’engorgement du eul-de-sac de la synoviale. »

En somme, dans ces derniers cas, le traumatisme etles altérations pathologiques n’agiraient qu’en réveillant la prédisposition nerveuse comme un accident de chemin de fer dévoile et met en évidence l’hystérie chez un malade prédisposé (hystéroneurasthénie traumautique, Blum, 1892).

LS 49e

Par quel mécanisme maintenant le spasme produira-t-il le phénomène du ressort ?

« Supposons le doigt atteint en flexion, et prions la malade d'exécuter un mouvement d'extension : comme c’est le fléchisseur sublime qui, à un moment donné, s’oppose à la continuation du mouvement, la deuxième phalange éprouve un temps d'arrêt, mais, grâce à un effort énergique des extenseurs, le spasme cède, et la deuxième phalange achève brusquement le mouvement d'extension. Cela donne parfaitement l'illusion que l'obstacle à vaincre siège dans l'articulation interphalangienne supérieure.

Quant à la vitesse du mouvement final, il tient à l'excès de force déployée par les extenseurs, excès de force qui, la résistance une fois vaincue, se transforme en vitesse.

IL n’est pas tout à fait aussi aisé d'expliquer le mécanisme de la flexion. Celle-ci, pendant la première moitié du mouvement, s’accomplit ordinairement spontanément, bien que parfois avec difficulté, puis survient le temps d’arrèt. Comment expliquer cet arrêt? Est-il dû à l’impotence momentanée du muscle fléchisseur ? Est-il provoqué par la vigilance exagérée des antagonistes? Nous croyons que, suivant les cas et suivant les mouvements, les deux facteurs interviennent ici, mais nous attachons cependant beaucoup plus d'importance au premier. Quant à la rapidité finale du mouvement de flexion, elle s'explique par la contraction brusque et spasmodique du fléchisseur. » (CarLIER, loco citato, p. 128.)

On le voit, le mécanisme est loin d’être simple, surtout si

on le compare aux expériences de Blum et Marcano. Bien

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Fine : Ml

plus s’il est nettement défini pour l'extension, tout est incertitude pour la flexion; y a-t-il impotence momentanée du fléchisseur? Y a-t-il vigilance des extenseurs ? L'auteur hésite, néanmoins il prend parti pour la première alternative. Or rien n'est plus contraire à la réalité clinique. Si l’on se reporte, en effet, à l'analyse que nous avons faite de l'état de la contraction musculaire dans le moment du ressort, on verra que c’est Justement au moment de l’arrêt que la contraction est le plus énergique, et qu'elle croît jusqu’à la détente du doigt.

D'autre part, ne sait-on pas que les fléchisseurs sont plus forts que les extenseurs ? Il semble done bizarre au moins que ces muscles puissent à si courts intervalles être atteints de spasme, c’est-à-dire d’un excès de contractilité et ensuite d’insuffisance de cette même propriété.

La complexité de la théorie, et son désaccord flagrant avee la physiologie, ne sont du reste pas les seuls défauts qu’on puisse lui reprocher. [n’y à pas jusqu’à l’analogie que Carlier prétend être complète entre le doigt à ressort et les divers spasmes fonctionnels, qui ne soit absolument frustre. Cette analogie, dit Carlier, ressortirait et de l’étiologie et de la manière d’être des deux maladies. Parmi les causes que cet auteur incrimine le plus dans cet ordre d’idées, nous trouvons larthritisme, le sexe féminin, le traumatisme, la fatigue fone-

/ tionnelle, et enfin le nervosisme. Mais l’arthritisme se trouve dans tant de maladies dont on n’a jamais songé à faire des maladies nerveuses, que l’objection tombe d'elle-même. Quant à la prédilection de l'affection pour le sexe féminin, on ne

s’en étonnera pas quand on saura l'influence des professions

LL AÈSE

sur le développement de la maladie. N'est-ce pas en effet toute la catégorie des gens qui demandent à leurs doigts un service spécial et pénible (couturières, brodeuses, piqueuses, escrimeurs), qui fournit le plus de victimes à la maladie? On voit de suite la conclusion, et le contraire eût étonné. Quant au mécanisme, il est non moins simple: on admet bien le développement des bourses séreuses sur des points constamment irrités par la pression et le frottement, la localisation de nombre de maladies en un point plutôt qu’en tel autre par la seule irritation constante : pourquoi le frottement excessif et répété du tendon ‘au niveau de la poulie de renvoi de la gaine, surtout dans des contractions énergiques trop fréquentes, ne ferait-il pas de ce point du tendon un lieu de moindre résistance dont profiterait la diathèse rhumatismale si fréquente chez les malades ?

Le mode d’action du traumatisme peut d’ailleurs être tout à fait analogue au précédent : mais dans certains cas lirritation est directe ; il y a lésion de la gaine et du tendon (deuxièmé cas de Notta, loco citato) ou même le traumatisme peut créer presque d'emblée une nodosité par pelotonnement d’un tendon coupé (obs. XX VIT).

Enfin quant au nervosisme, à cet état de faiblesse du SYStème nerveux, que Carlier dit ou plutôt suppose fréquent chez ces malades, qu’on nous permette de dire que cette supposition est au moins gratuite, puisque c’est à peine si sur les 105 observations consignées dans sa thèse on la note 4 ou 5 fois. Nos trois malades, chez quinous l'avons conseciencieuse-

ment cherchée, n’en présentaient pas davantage. On voit done