ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Si je demande aux lésions des organes la solution des problèmes pathogéniques, ce n'est pas que je les considère comme constituant la maladie. Mais je crois qu'elles peuvent à l'occasion nous donner des renseignements décisifs, et qu'il n'est jamais inutile de savoir les consulter. En un mot, je ne suis pas de ceux qui pensent que leur étude conduit au nihilisme en thérapeutique (1).

Déblayons tout d'abord le terrain. Les anciens auteurs ont admis, sur des faits isolés, des lésions anatomiques dont il n'est plus besoin de discuter la valeur. Je laisserai donc de côté les méningites et les myéUtes, les adhérences, les ramollissements, constatés sans rigueur scientifique ou mis à tort au premier rang, et dont on trouve l'énumération dans les traités (2). Mais certaines altérations doivent m'arrêter davantage, à cause de leur fréquence, ou du rôle qu'on leur a fait jouer dans la production des symptômes. Sont-elles constantes? Peuvent-elles nous éclairer sur la pathogénie? Telles sont les questions à résoudre. Je les passerai en revue de la périphérie vers le centre.

()) Audhoui, De l'influence des études histoîogiques sur la connaissance des maladies du système nerveux, thèse d'agr(''gation, 1875, p. 19.

(2) Comp. de chirurgie, t. I, p. 330. — Comp. de médecine, t. VIII, p. 115. — Gimelle, Du tétanos, p. 10.

Muscles. — Parfois livides et gorgés de sang noir, on y trouve des extravasats sanguins et des ruptures (gouttières vertébrales, muscles droits, psoas). Mais ces lésions ne sont que le résultat des spasmes. Aucune altération histologique ne mérite d'êlre notée; car il faut accepter avec réserve l'observation de Bowmann et de Zenker, qui disent avoir constaté l'altération cireuse. J'en dirai autant de l'aspect granuleux spécial et de la dégénérescence colloïde signalés par Conor (1). N'était-ce pas une altération cadavérique de la myosine ? Car on a remarqué que les cadavres de tétaniques se putréfient parfois avec une grande rapidité (2). Partout ailleurs, l'examen des muscles lest négatif. M. Joffroy, dans un fait communiqué à a Société de biologie (3), a examiné les muscles du mollet, des parois thoraciques, du bras et de l' avantbras droits, de la nuque; partout la fibre avait ses caractères normaux. Même résultat dans deux autres cas inédits du même auteur.

Nerfs. — J'ai déjà parlé de la névrite. Mal étudiée en général, elle n'a sans doute pas l'importance qu'on a voulu lui reconnaître. La rong(;ur signalée par Jobert mérite à peine ce nom. Elle a été admise cependant par Lepelletier de la Sarthe (4), Fro-

(1) Thèse de Paris, 1870.

(2) Jolîroy, communication orale.

(3) Soc. de hioh, 1870.

(4) Rtivue médicale, t. IV, 1827.

riep (1), Wunderlich (2), et enfin, comme je l'ai dit plus haut, par Brown-Séquard. Arloing et Tripier disent avoir constaté une névrite véritable du sciatique poplité externe (3), et Michaud (4) a soigneusement étudié une lésion inflammatoire du sciatique, régnant sur toute la longueur du tronc nerveux, et, chose singulière, affectant aussi le nerf du côté opposé à la blessure. Mais une autre fois, les nerfs n'ont présenté au môme auteur que des épanchements sanguins sous le névrilème, c'est-à-dire qu'ils étaient congestionnés au même titre que tous les organes. Enfin, dans les faits de Joffroy, les tubes nerveux et leur tissu conjontif n'offraient pas d'altération.

Jusqu'ici, je n'arrive qu'à des négations. Mais les centres nerveux vont me donner des faits plus importants et plus multipliés.

Centres nerveux. — J'élimine d'abord les méninges, en signalant comme lésion consécutive Vhémalorachis, ou hémorrhagie extra-méningée, étudiée par Hayem (5) dans le tétanos du nouveau-né et dans celui de Tadulle, d'après les faits d'Abercrombie, Elsœsser, Matuszynski, Bouchut, Joffroy, etc. Une

(1) mue Notizen, 1S37.

(2) "Wunderlich, Archiv der Heilkunde, 1862.

(3) Arch. dephys., 1870, p. 244.

(4) Recherches miat.-paih. sur l'état du syst. nerveux central et péripti, dans le télanos traimatique {Arch. de physiologie, 1872, p. 59).

(o) Des hémorrhagiesintra-rachidiennes, thèse d'agrégation, 1872.

observation plus récente de M. Bouchut a été publiée par H. Petit (1).

11 n'y a pas longtemps qu'on étudie la moel/e d'une façon précise et qu'on peut juger de la fréquence et de la valeur de ses altérations. L'histologie entre en scène avec Rokitansky, Demme (2), Wunderlich (3), qui montrent une prolifération de la névroglie, une sorte de sclérose au début, distribuée uniformément ou par noyaux disséminés dans la moelle épinière, la moelle allongée, les pédoncules cérébraux et cérébelleux. Mais bientôt Leyden produit des faits négatifs (4), et Billroth dit aussi n'avoir rien trouvé (5). En 1864 paraissent les importantes recherches de Lockhart Clarke (6).

Dans tous les examens qu'il a, faits, l'auteur anglais a constaté l'hypérémie médullaire, la dilatation énorme des vaisseaux, et de plus, des foyers disséminés, plus nombreux dans la substance grise et surtout dans les cornes postérieures, foyers où le tissu propre de la moelle serait détruit, et qu'il décrit sous le nom de plaques de désintégration granuleuse.

En 1870, Ch. Bouchard étudie à son tour la proli-

(1) Gaz. des hôp., 1872, p. 3t;i.

(2) Beitrdge zur path. Anat. des Tetanus, Leipzig und Heidelberg, 1859.

(3) Archiv der Heilkunde, 1862.

(4) Beitràge zur Pathol. des Tetanus {Virchow's Archiv, XXVI, 1863.)

(5) Eléments de pathol. chirur. gén., p. 427.

(6) The Lancet, 1864, t. II, p. 261. —Ibid., 1865, t. I, p. 595. — Med.-chir. Transactions, 1865, vol. XLVIII, p. 2.^5.

fération nucléaire et constate la présence d'éléments polyédriques qui tendent à former des groupes. Hypérémie et prolifération ont été vues maintes fois par Arloing et Tripier (1). Enfin, un intéressant mémoire de Michaud, déjà cité, contribue à donner beaucoup d'importance aux altérations médullaires.

Dans quatre observations, l'auteur a trouvé sur des coupes de la moelle que la partie centrale présentait une coloration uniforme d'un rouge hortensia, dans laquelle la substance grise tendait à s'effacer. Au microscope, on aperçoit de nombreux noyaux, tantôt isolés, tantôt réunis et polyédriques, et des vaisseaux richement nucléés. On est frappé de la dilatation énorme que ces derniers ont subie. L'exagération de la pression sanguine détermine l'issue du plasma, qui inonde çà et là les tubes nerveux voisins, les refoule, et constitue des foyers d'exsudation périvasculaire. Ainsi procède la lésion que Lockhart- Clarke avait prise pour une désintégration du tissu. C'est la substance grise de la moelle, et surtout la commissure postérieure, qui présente l'altération essentielle, caractérisée par la prolifération des éléments nucléaires dans le tissu réticulé. 11 est trèsremarquable que la région lombaire offre à son maximum cette production nouvelle, quel que soit le siège de la plaie qui a donné lieu au tétanos. Ainsi dans un cas le pouce était blessé, et la région cervicale n'offrait rien au microscope. En résumé, l'auteur adopte le terme de myélite centrale suraiguë, pour

(1) Arch, de physiologie, Paris, 1870, p. 243.

exprimer la nature des lésions, leur siège et la rapidité de leur développement.

Arrêtons-nous un instant dans cette revue. Depuis les premières études positives, nous voyons les auteurs accorder de jour en jour une importance plus grande aux altérations qu'ils décrivent. Plusieurs les croient constantes; ainsi semblent penser Lockhart- Clarke et Michaud, Telle est aussi Topinion de M. Broca (1). A côté de la congestion générale, ce professeur a toujours rencontré un ramollissement du tissu nerveux, qui occupe le renflement lombaire, si le point de départ du tétanos est dans les membres inférieurs, et le renflement cervical, s'il s'agit des parties supérieures du corps. Je pourrais citer ici deux exemples, où M. Liouville a trouvé une vascularisationplus intense au point d'insertion des nerfs émanés de la blessure (2). Mais j'ai signalé tout à l'heure une observation de Micliaud, qui infirme cette relation entre la plaie et la lésion centrale.

Pour d'autres observateurs, la lésion est moins nécessaire. Rokitansky l'admet seulement dans les formes lentes ; mais Bouchard l'a rencontrée dans des cas suraigus, et Michaud suppose que, dans les exemples qui débutent brusquement par le trismus et la gêne de la déglutition, elle se produit d'emblée, primitivement. Dickinson l'a vue dix-huit heures après le début du tétanos (3), comme le rappelait

(1) Gaz. des hop., 1870, p. 183.

(2) Société do bioL, 1870, C. R., p. 94.

(3) The Lancet, 1863, t. II, p. 179.

M. Giraldès à la Société de chirurgie, sur une assertion contraire de}I. Després (1). Voici cependant des faits où Tanatomie pathologique, sans être muette, semble parler d'une façon moins précise, et nous ramène à une appréciation plus juste.

Dans une autopsie de Joifroy (!2), on remarque sur les coupes de la protubérance, du bulbe et de la moelle, une distension notable de tous les vaisseaux, des globules extravasés et même de petits foyers hémorrhagiques; mais nulle part il n'y avait trace de multiplication des éléments conjonctifs ni d'altération des éléments nerveux. « La congestion, dit l'auteur, est la seule lésion qui existe à coup sûr dans le tétanos )j; et encore n'est-elle pas la cause des accidents convulsifs, quelle que soit d'ailleurs son influence sur l'intensité des symptômes. Je citerai encore le résumé de cinq autopsies, faites par M. Quinquaud (3) :

« Hypérémie intense de la substance grise du quatrième ventricule, du bulbe et de la moelle. La substance blanche elle-même est très-congestionnée. Autour de certains capillaires on voit de petits amas de granulations graisseuses. Au niveau du bulbe, abondance excessive de corpuscules amylacés trèsfortement réfringents. Eu certains points de la substance grise, on aperçoit de petits points de la gros-

(1) Gaz. des hôp., 1870, p. 203.

(2) Société de biol., 1870, Mém. p. 14.

(3) Leclerc, Considératmis sur le tétanos traumatique, thèse de Paris, 1872.

seur d'une tête d'épingle, d'un rouge jaunâtre : l'examen histologiqne y démontre l'état granulo-graisseux plus accusé qu'ailleurs. Les capillaires ont augmenté de volume, mais les tubes nerveux sont intacts. En résumé, il s'est fait du côté de la moelle un travail pathologique irritatif, une congestion, une altération granulo-graisseuse de la substance grise par places, mais la prolifération des noyaux de la névroglie ne paraît pas assez nette pour qu'on puisse l'affirmer. »

La myélite n'est pas plus certaine dans l'autopsie suivante, que je dois à l'obligeance de M. Liouville. Il s'agit d'un fait inédit, recueilli dans le service du professeur Richet en 1872. C'est encore la congestion qui domine la scène :

« A l'œil nu, vaisseaux volumineux, gorgés de sang, dans toutes les parties des centres nerveux, cerveau, cervelet, bulbe et moelle. Un peu d'arachnoidite spinale avec état poisseux, quelques adhérences, mais sans exsudât notable. Toutes les parties sont un peu molles; ramollissement rosé, presque hortensia, de la substance grise. — Au microscope, sléatose vasculaire aiguë de la substance médullaire. Granulations considérables dans les parois des vaisseaux, augmentés de volume et remplis de globules rouges et blancs en nombre anormal. De loin en loin, renflements anévrysmaux et dilatation des gaines; çà et là quelques zones hémorrhagiques, oii on ne trouve que des globules sanguins épanchés. Cellules nerveuses non atrophiées mais granuleuses,

et présentant une pigmentation exagérée, — Après imbibition dans l'alcool, on trouve dans la région cervico-dorsale les hémorrhagies et la dilatation vasculaire; dans la région dorsale, suflusion sanguine sous-méningée autour des racines postérieures; dans la région lombaire, substance grise épaissie, vascularisée, avec quelques points hémorrhagiques. »

M. Liouville(l) avait déjà signalé, sous le nom de zônes marbrées, un changement spécial de coloration en certains points du système nerveux, dans deux affections convulsives, le tétanos et la chorée. Toutes les autopsies de tétanos qu'il a failes lui ont montré la même vascularisation des centres nerveux et des méninges, la mcme coloration hortensia de la substance grise.

Nous pourrions citer bien d'autres faits où, congestion à part, l'anatomie pathologique n'a pas donné de résultat. Ainsi, à l'autopsie d'une enfant de huit ans, morte dans le service de M. Bouchul, à la suite d'un tétanos qui n'avait pas duré moins de onze jours, le cerveau et la moelle, examinés dans le laboratoire du professeur Robin, n'ont présenté aucune altération de leurs éléments (2). Telles sont encore les quatre autopsies de Ranvier, faites au Val-de- Grâce (3). Les pièces ont été recueillies de quatre à douze heures après la mort ; des coupes de la moelle,

(1) Société de biol., 1869, p. 149.

(2) Bull, de thérap., 30 avril 1868.

(3) Dujardia-Beaumetz, De la myélite aiguë, thèse d'agrégation, 1872, p. 67.

pratiquées à différentes hauteurs, n'ont jamais rien offert d'anormal.

Organes. — La congestion, presque toujours notée dans les centres nerveux, occupe en même temps la plupart des organes; elle est due aux efforts musculaires ou à l'asphyxie. A ces causes doivent être rapportées la rougeur de l'estomac, signalée par Andral, celle du pharynx, et peut-être celle des nerfs, trop souvent considérée comme une lésion essentielle du tétanos. L'engorgement des poumons se place ici au premier rang, et peut aller jusqu'à la hronchopneumonie, comme le prouvent certains faits que je mentionnerai plus loin. Quant au cerveau, c'est au même titre apparemment qu'on y trouve delà congestion; car il est impossible d'admettre une lésion primitive de cet organe, dans une maladie qui respecte les fondions intellectuelles. Je note à ce point de vue la congestion intense de la masse encéphalique déjà vue par Huguier, l'injection et la teinte hortensia signalées dans une observation de M. Le Fort (1), et l'opinion hasardée du professeur Rose (i), qui trouve le cerveau plus dur, pesant 1,50:2 gr. au lieu de l,42'i' (poids moyen de l'adulte), et n'est pas loin d'y voir le siège de la maladie. D'autre part, Michaud dit expressément qu'il a toujours trouvé au cerveau son apparence normale. Cependant, les tétaniques

(1) Gaz. des hôp., 1870, p. 246.

(2) Comp. de Pillia et liillroth, ail. Tétanos, p. 76.

délirent dans les cas graves; et il est permis d'attribuer ce phénomène à l'intensité de la congestion médullaire, qui se propage à l'encéphale.

Tout compte fait, j'arrive à ce résultat : la congestion est le seul fait général. Les lésions inflammatoires, tardives ou précoces, sont de leur nature contingentes et consécutives. Aussi bien faut-il accepter la remarque judicieuse de INiemeyer (1) : si la moelle était réduite en détritus, comme dans certaines myélites graves, ou ses éléments désorganisés d'une autre manière, elle ne pourrait plus donner lieu à des impulsions motrices; aussi les troubles qui exagèrent ces impulsions se dérobent-ils entièrement à l'étude analomique.

Mais cette congestion de la moelle, que signifie-telle à son tour, et quelle est son origine? Si elle est consécutive, comme le dit M. Vulpian (2), à quelque trouble des éléments nerveux, dont le misroscope ne révèle pas l'existence, et qui n'entraîne pas toujours des altérations visibles, alors il faut faire un pas de plus, et demander d'où vient ce trouble caché, qui tient à la fois sous sa dépendance les lésions contingentes, l'hypérémie et les spasmes. Résulte-t-il immédiatement de l'excitation périphérique ? Est-il subordonné à quelque autre agent? A ne regarder que les faits anatomiques, le problème demeure inso-

(1) Eléments de path. int. et de thérap., Paris, 1869, t. II, p. 421. ('2) Dtdionn. encycl. des sciences médic, arf. Moelle, p. 492.

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lubie. Et, puisque nous ne savons rien encore, profitons de la dernière ressource qui nous reste : adressons-nous à la physiologie.