PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE

Si nous doutions encore des liens étroits qui unissent la clinique et la physiologie, Fétude des discussions et des travaux dont le tétanos a été Tobjet pendant ces dernières années suffirait à dissiper l'erreur, et donnerait pleinement raison au savant illustre qui a tant contribué à constituer chez nous la médecine scientifique (1). Malheureusement, elle montrerait aussi combien peu souvent se justifie le vieil adage : Naturam morborum ostendunt curatiofies.

Et cependant bon nombre d'auteurs ont trouvé dans l'action du traitement des arguments à l'appui de leurs idées pathogéniques. J'en tiendrai compte chemin faisant; mais mon attention se portera d'abord sur le phénomène essentiel de la maladie, le spasme tétanique.

Toutes les idées qu'on a émises sur la nature de ces convulsions se résument en deux théories d'une importance très-inégale : la théorie musculaire et la théorie nerveuse. Je puis me débarrasser de la première en peu de mots.

(1) Cl. Bernard, Introduction à l'étude de la méd. ewpènm.

Théorie musculaire.

On la trouve en germe dans l'opinion de Stutz, qui attribue le tétanos à une accumulation d'oxygène dans les muscles. Plus récemment, le D"" Martin de Pedro (1) est arrivé aux conclusions suivantes :

« Caractérisé par la contraction permanente des muscles et toujours produit par le refroidissement, le tétanos est localisé dans le système musculaire; c'est une contracture d'origine périphérique. La lésion auatomique primordiale est dans le tissu fibroconjonctif qui entoure la fibre charnue, et l'élément morbide général est catarrho-rhumalismal. En empêchant la respiration musculaire, il produit Yasphijxie musculaire par l'intoxication du sang veineux. — Le cours du tétanos est celui du rhumatisme, et ses phénomènes critiques se font de même par la peau et les reins. Il se complique d'endo-péricardite. — Adoucir la contraction et provoquer la sueur sont les deux bases principales du traitement. — Ce n'est donc ni une névrose, ni une inflammation des centres ; la maladie est localisée dans le tissu musculaire, et les lésions anatomiques se rapportent à l'asphyxie. »

C'est faire trop bon marché du système nerveux, dans une maladie où nous voyons une plaie du gros orteil se comphquer de trismus. Si le rhumatisme est

(1) JSueva doctrina acerca dcl tétanos y de su curacion, Union médic. 1869, t. Ylil, p. 5S3.

seul en cause, que vient faire la blessure? Serviraitelle de porte d'entrée à cet élément morbide général ? Le tétanos idiopathique lui-même ne fournit pas d'arguments à la théorie ; c'est une maladie à/'ng'ore, mais rien ne prouve qu'elle dépende de la fimf/ièse rhumatismale; et l'influence du froid s'explique de toute autre façon. C'est abuser de l'indépendance de l'irritabilité hallérienne que de localiser dans les muscles une contraclure dont l'origine nerveuse n'a vraiment plus besoin d'être défendue.

Théorie nerveuse.

Adoptée par l'immense majorité des observateurs, la théorie nerveuse, dans ses traits généraux, est établie sur des bases solides. Les difficultés n'apparaissent qu'en pénétrant dans les détails; alors seulement la dissension éclate entre névristes et humoristes.

Il faut dire que l'état peu avancé de nos connaissances sur une foule de points tient, en partie, à l'insuffisance de la pathologie e.rpérimentale. Cette précieuse méthode d'analyse scientifique n'a presque rien donné qui puisse nous éclairer sur la palhogénie du tétanos, et il n'est pas de maladie qui justifie mieux ce que dit un de nos éminents professeurs (I) : « Il nous est donné de créer chez les animaux des

(1) Charcot, Leçons cliniques sur les mal, des vieillards, 2^ série l^f fasc, p. 2o. Pans, 1867.

états morbides variés... C'est surtout dans ces dernières années, après l'impulsion donnée par Magendie, que la pathologie expérimentale s'est réellement constituée et a pris tout son essor... Toutefois les brillants résultats qu'elle a déjà fournis dans sa courte carrière ne doivent pas nous faire oublier que de certaines limites paraissent lui être imposées. » Si habiles que nous soyons, en effet, pour reproduire des phénomènes palhologiques, nous constatons maintes fois notre impuissance à créer des maladies. Nous faisons naître à volonté des convulsions réflexes, nous ne faisons pas un tétanique. Nous provoquons parla strychnine des spasmes artificiels, mais ce n'est jamais qu'un empoisonnement par la strychnine.

Si nous demandons quel rôle joue la blessure des nerfs dans la palhogénie du tétanos, la pathologie expérimentale est bien pauvre de faits pour nous répondre. Brown-Séquard, il est vrai, a provoqué des phénomènes tétaniques en enfonçant un clou dans la plante d'un animal. Mais Brown-Séquard n'a réussi qu'une fois, et Weir-Mitchell a échoué dans plus de soixante-dix expériences de lésions nerveuses exécutées surdes animaux (i). Arloing et Tripier ont vainement eu recours aux irritations mécaniques et au galvanisme (2). Quant à d'autres expériences de Brown- Séquard, où Ton voit des spasmes toniques alterner

(1) Weir-Mifchell, Des lésions des nerfs et de leurs conséquences, traduction. Daslre, 1874.

(2) Arch, dephtjs., {810, p. 240.

avec des convulsions épileptiformes, j'en examinerai plus loin la valeur.

Si nous cherchons vers les centres, nous voyons bien les sections de la moelle produire des convulsions (1); celles des racines postérieures être suivies de tétanos dans le membre anesthésié, un ou deux jours après l'opération chez les grenouilles (2). Mais tous ces faits, que peuvent-ils avoir de commun avec l'état physiologique des centres nerveux qui, chez l'homme, produit le tétanos ?

Les effets de la strychnine méritent de nous arrêter davantage, car nous verrons plus loin qu'ils prêtent un appui sérieux à la théorie humorale. Cet agent modifie la moelle de telle façon, que la moindre excitation périphérique suffit 0 déterminer l'acte réflexe. Au début des accès provoqués, les muscles sont en état de contraction tonique; au bout de quelques instants, des oscillations se produisent, d'abord trèsfréquentes, puis bientôt ralenties, d'amplitude croissante, et finissant par conslituer des convulsions cloniques. La strychnine paraît tuer les animaux en les rendant si excitables aux impressions sensitives, qu'ils épuisent leurs nerfs dans les mouvements réflexes consécutifs. On peut, en cessant d'exciter l'animal, le mettre en état d'éliminer Tagent toxique. Le lendemain, on trouve la grenouille reposée, capable

(1) Browa-Séquard, Arch. de phys., 1869 et 1870, passim. — Cl. Bernard, Leçons de pathol. exp., 1872, p. 226. — Dictionn. encycl. des sciences médic, art. Moelle, p. 470 etsuiv.

(2) Brown-Si5quard, C. R. de la Société de biol., 1849, p. 13.

de fournir encore des mouvements tétaniques, mais bien moins complets et bien moins prolongés (1). Evidemment, je n'ai pas décrit, dans ces quelques lignes, un tétanos vrai; mais il y a là un fait expérimental important, dontje devrai tenir compte dans la discussion des théories opposées.

Tout ce que j'ai dit semble converger vers cette notion élémentaire : l'essence du tétanos est un acte réflexe. Et je ne veux pas renouveler ici les définitions classiques du pouvoir excito-moteur de la moelle, ni m'attarder dans une étude de physiologie normale (2), Mais, puisque l'agent qui augmente l'excitabilité médullaire n'est pas le même pour tous les observateurs, je vais demander d'abord aux plus réservés d'entre eux quel peut être cet agent.

« I! peut se produire, dit M. Vulpian, une modification de la moelle et une exagération de son excitabilité, sans lésion directe de cet organe, comme le montre, par exemple, le tétanos qui survient, dans quelques cas, à la suite des plaies. L'excitation des nerfs sensitifs intéressés dans la plaie va agir sur la substance grise de la moelle, en y déterminant une irritabilité exagérée, et produit une stimulation réflexe, soit permanente, soit par accès, de certains nerfs moteurs; d'où les spasmes toniques qui caractérisent cette affection (3\ »

{{) Marey, Dm mouvement dans les fondions de la vie, 1868, p. 400.

(2) Dictionn. encycl. des sciences médic, art. Moelle, p. 440.

(3) Leçons sur la phys. gén. et comp. dusyst. nerveux, 1866, p. 443.

« L'influence des lésions nerveuses périphériques, dit Hallopeau, sur le développement du tétanos n'est pas contestable ; certains auteurs cependant lui attribuent une origine toxique. On peut invoquer, ù l'appui de cette hypothèse, l'analogie que présentent les convulsions du tétanos traumatique avec celles de l'empoisonnement par la strychnine et de l'hydrophobie, ainsi que les expériences dans lesquelles M. Vulpian a vu l'introduction dans le sang de matières putrides amener une exaltation des phénomènes réflexes... Il n'est donc pas absolument certain que les altérations des nerfs soient la cause efficiente du tétanos, mais elles occuperaient toujours le premier rang parmi les causes adjuvantes, quand même la théorie de l'intoxication devrait triompher (1). »

Cette double citation met' en présence les deux opinions secondaires qui sont aujourd'hui en lutte. Les deux auteurs, cependant, signalent d'un commun accord l'exaltation des phénomènes réflexes, analysée en termes précis par M. Jaccoud, dans le passage suivant (2) : « Lorsque la puissance excitomotrice de la moelle est élevée à son maximum, les mouvements réflexes incoercibles provoqués par cette hyperkinésie présentent trois caractères distinclifs : ils ont la forme de contractions continues qui maintiennent les parties dans une position fixe; ils per-

(1) Des accidents convulsifs dans les maladies de la moelle épinière, thèse de Paris, 1871, p. i8.

(2) Traité de path. int., 1869, p. 439.

sistent avec une force sensiblement égale aussi longtemps que le pouvoir excito-moteur de la moelle n'est point épuisé par son exagération même; l'intensité et la généralisation des phénomènes convulsifs sont en rapport direct avec l'accroissement de l'excitabilité du centre spinal, mais elles n'ont aucune relation avec l'intensité ou l'étendue de l'excitation initiale, c'est-à-dire qu'une excitation très-limitée à la périphérie provoque, dans ces conditions, des secousses toniques généralisées. »

Mais tout n'est pas dit quand on a parlé d'action réflexe. Je pense, avec M. Verneuil, que la découverte et l'étude approfondie de ces phénomènes constituera un des plus beaux titres de gloire de la médecine au xix" siècle (1). le ne crois pas, avec M. Chauffard, que l'action réflexe soit devenue en pathologie la plus banale et la plus insignifiante des exphcations (2). Mais, à mon avis, ce fait physiologique d'une importance majeure, et tellement général qu'on ne saurait, pour ainsi dire, l'invoquer trop souvent, n'est à aucun titre une explication. L'incertitude qui règne encore sur la pathogénie du tétanos est la preuve de ce que j'avance.

Bon nombre d'auteurs ont cependant pris parti, et de leurs opinions divergentes sont nées deux théories secondaires, deux subdivisions de la théorie nerveuse, la nerveuse absolue et Vhumorale.

(1) Acad. de méd,, Discussion sur l'alcoolisme^ séance du î4 février 1871.

(2) Ibid., séance du 24 janvier.

a. Théorie nerveuse absolue. — J'appelle ainsi l'opinion qui considère la lésion des extrémités nerveuses ou des conducteurs comme la source unique du phénomène réflexe, et qui admet l'irradiation par les nerfs, en rejetant l'idée d'une infection parle sang. Beaucoup de faits peuvent être allégués en sa faveur.

Bien que j'aie accusé tout à l'heure la pathologie expérimentale d'êfre pauvre en arguments, je citerai d'abord quelques expériences. Brown-Séquard provoque l'épilepsie chez le cobaye par la section du poplité interne ou du sciatique; mêmes résultats par la compression des nerfs entre les mors d'une pince. Or, ces lésions nerveuses n'ont rien de spécifique ; et, bien que nous ignorions la cause intime de leur action, force nous est bien de l'admettre, sans faire intervenir le moindre empoisonnement. L'épilepsie, il est vrai, n'est pas le tétanos; mais l'analogie me permet d'y faire allusion, et d'ailleurs, on a vu ces deux espèces de convulsions se produire indifféremment sous finfluence des mômes causes; dans plusieurs expériences, les accès de rigidité ont alterné avec les secousses épileptiformes et le tremblement convulsif.

D'autre part, ne voyons-nous pas chez nos blessés des crampes tétaniformes, des spasmes causés par la névralgie, qui impliquent une participation de la moelle, et qui cependant ne peuvent être mis sur le compte d'une intoxication (1)? Comme dans les

(1) Verneuil, Des névralgies traumat. second, précoces, AtcK. gén. de méd., 1874, vol. I!, p. 686.

expériences de Brown- Séquard , une lésion sans caractère spécial produit chez Tun une contracture, chez l'autre un accès clonique, parfois enfin le tétanos vrai.

Puisque j'arrive à parler des faits cliniques, je dois rappeler les observations qui mettent en lumière rimportance de la lésion nerveuse : les faits classiques de Larrey, Dupuytren, Descot; les corps étrangers souvent rencontrés sur le trajet ou dans l'épaisseur des nerfs, les lacérations diverses, les débris organiques mortifiés, irritants, auxquels Letiévant fait jouer un rôle considérable (1). Je dois à l'obligeance de M. le docteur Dubuc la relation d'un fait observé par lui pendant la guerre, et dans lequel le tétanos s'est développé à la suite d'une fracture compliquée du calcanéum. On trouva à l'autopsie, sur le nerf tibial postérieur, une plaie comprenant les deux tiers de son épaisseur, et produite par la balle qui avait fracturé l'os. La perte de substance était contuse, déchiquetée, et le cordon nerveux très-vascularisé au-dessus et au dessous d'elle. Je ne saurais dire à laquelle des deux lésions doivent être rapportés les accidents; mais avec l'auteur, j'accuserais plutôt celle du nerf, sinon toutes deux à la fois.

Les cas où la blessure porte sur les dernières ramifications nerveuses sont cependant les plus nombreux. « S'il en était autrement, dit Weir-Mitchell, j'aurais moi-même rencontré le tétanos beau-

(1) Traité des sections nerveuses, 1873, p, 3J4,

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coup plus souvent que cela ne m'est arrivé parmi les centaines de blessures de troncs nerveux dont j'ai recueilli les observations. » Mais quelquefois alors, l'altération invisible des nerfs s'annonce par des éclairs de douleur, qui marquent le début du tétanos. Douleur et contraction partent de la blessure, irradient à tout le membre et se généralisent. Telle est une des formes que j'aurai à décrire, bien qu'on l'ait séparée du tétanos (1), J'ai déjà signalé un mémoire de M. Blain (d'Epernay) , et un rapport de M. Verneuil à la Société do chirurgie (2), qui insistent sur la douleur prodromique, dans les cas même où le tétanos paraît débuter par le trismus. J'y insiste à mon tour, car elle nous permet de suivre, pour ainsi dire, l'influence émanée de la blessure.

Il est des cas où le traumatisme ne révèle rien, et où cependant l'esprit se refuse à rien admettre en dehors de l'irradiation nerveuse. Peut-on croire à un autre mécanisme dans l'exemple de tétanos foudroyant qui, au dire de Bardeleben, fit périr en un quart d'heure un nègre qui s'était blessé au pouce?

Enfin, j'ai dit plus haut que certains traitements viennent à l'appui des théories pathogéniques. L'histoire de la névrotomie est là pour le démontrer. Si la section d'un nerf blessé suffit à dissiper les accidents, la théorie nerveuse absolue en est singulièrement

(1) FoUin, Traité élém. de palh. ext., t. I, p. 468. — W. Colles On traumatic spasms, Dublin Qmrterly Journal, february 1S52.

(2) Gaz. des hôp., 1874, p. 749.

fortifiée. Or, sans rappeler l'expérience dans laquelle Brown-Séquard, après avoir enfoncé un clou dans la plante d'un animal, fit cesser les phénomènes tétaniques par la section du nerf, je puis citer un cer-

I tain nombre de faits où la névrotomie eut un résultat positif. 31. Demarquay, en 1870, en signalait un

j à la Société de chirurgie, d'après M. Lestival, de Lyon(l); deux autres, de Rizzoli et de Martinelli, sont analysés dans la Gazette hebdomadaire (!2): mais il faut surtout consulter la thèse de Laurent (3), et mieux encore, l'ouvrage de Letiévant (4). Ce dernier, après avoir exposé les raisons théoriques qui militent en faveur de la névrotomie, compare la blessure dans le tétanos à l'élément de Bunsen dans un appareil d'induction : « C'est le foyer producteur de courants qui vont se modifier el s'augmenter dans les multipUcateurs. En coupant les conducteurs de l'élément, on supprime le jeu de la machine; de même, en sectionnant le nerf conducteur des incitations tétaniques, on supprime celles-ci et on suspend les désordres généraux. » Bien que leurs recherches pathogéniques aient été, comme je l'ai dit, négatives, Arloing el Tripier, paitant de la théorie nerveuse absolue, ont aussi préconisé la section des nerfs. En résumé, les névrotomistes n'ont pas enregis-

(1) Gaz, des hôp., i870, p. 171.

(2) Gaz. hebd., 1373, p. S02.

(3) De l'intervention chirurgicale dans le traitement du tétanos traumatique, Paris, 1870.

(i) Traité des sections nerveuses, p. 306.

tré un grand nombre de succès ; mais il faut considérer, avec M. Vulpian, que l'irritation amène tôt ou tard dans la substance grise des changements tels, que l'interruption des relations entre cet organe et les fibres nerveuses lésées à leur périphérie, ne saurait faire cesser la tendance aux convulsions. D'ailleurs, je n'examine pas la valeur curative de la névrotomie, et il me semble qu'au point de vue pathogénique, un petit nombre de faits positifs ont ici une importance capitale.

Je trouve un argument semblable en faveur de la théorie nerveuse, dans un cas où l'ablation d'une cicatrice récente fit cesser les phénomènes tétaniques (1). Mêmes résultats obtenus par Larrey, en détruisant des cicatrices au moyen du fer rouge.

Tous ces faits, que je pourrais multiplier, suffisent déjà pour porter un jugement sur la théorie nerveuse absolue. Défendue avec autorité par Brown-Séquard, Giraldès, Verneuil, elle a trouvé peu d'adversaires en France. Et cependant, à voir les choses de près, n'offre-t-elle pas une lacune? Pourquoi toutes les irritations, quels que soient leur siège, leur forme, leur intensité, sont-elles aptes à provoquer le tétanos ; et pourquoi, d'autre part, un si petit nombre de blessures en sont-elles suivies? Cette question, suscitée par la louable ambition de pénétrer toujours plus avant dans les phénomènes, et d'en chercher la rai-

(1) A.Qnmàa.\e, Case of chronic tefanits, etc., Edinburgh Med.JouT' ml, novembre 1873, p. 400.

son dernière, a porté bon nombre d'auteurs à forger une hypothèse, qui satisfaisait leur esprit sans valoir mieux peut-être que là prédisposition individuelle : c'est l'idée d'un poison qui, absorbé par la plaie, va irriter directement la moelle, en exagérant sa puissance réflexe.

b. Théorie humorale. — Conunençons par établir que la théorie humorale est en même temps nerveuse, et qu'elle ne contredit en rien l'acte réflexe. La moelle serait, en effet, placée par l'agent toxique dans des conditions telles que toutes les influences extérieures, les moindres irritations de la peau, les chocs les plus légers mettraient en jeu son activité et détermineraient des impulsions motrices. La question ainsi posée donne satisfaction à la physiologie, et résume fidèlement l'ensemble des symptômes.

Il faut dire que la théorie humorale compte des arguments sérieux et peut répondre à quelques objections. Aussi la voyons-nous adoptée par de bons esprits. Benjamin Travers, Roser, Richardson, Billroth. « J'incline fortement aujourd'hui, dit ce dernier auteur, vers une interprétation humorale du tétanos, et je considère cette affection comme une maladie d'intoxication, spécifique, sans cependant être en état d'apporter des preuves à l'appui de cette opinion, La considération que le tétanos peut être limité, ainsi que je l'ai observé, à une extrémité, voire même aune main, parle, il est vrai, beaucoup plus en faveur d'une cause locale, inhérente à un genre

particulier de lésions nerveuses. » Je n'ai eu garde de séparer ces deux phrases de la Pathologie chirurgicale générale, car la seconde est la réfutation de la première. J'ai déjà dit qu'on pouvait utilement rapprocher les spasmes localisés des convulsions tétaniques, pour montrer leur commune origine dans la blessure des nerfs. Plus tard, en étudiant les formes de la maladie, je montrerai qu'il est impossible de tracer cliniquement une limite entre les spasmes bénins et graves. Enfin, je souligne le mot spécifique employé par Billroth, et je le considère comme un aveu. On dit spécifique toutes les fois qu'on ne sait pas. C'est comme s'il avait écrit : « Ce poison, dont j'ignore absolument la nature et la provenance, n'est autre chose qu'une hypothèse. »

Dira-t-on aux humoristes que le tétanos a frigore, sans plaie, est un argument contre eux, et s'explique par l'irritation vive des papilles nerveuses? Ils répondront que l'influence du froid sur le corps en sueur supprime les fonctions cutanées, détermine la rétention des produits excrétés par la peau, et provoque ainsi une septicémie autochthone, comme la suppression de la fonction rénale amène les accidents urémiques. Et ils invoqueront les faits de M. Vulpian, cités plus haut, où nous voyons les matières putrides amener une exaltation des phénomènes réflexes. Mais il leur faudra encore expliquer pourquoi les sueurs, spontanées ou provoquées dès le début, n'éliminent pas l'agent toxique et ne font pas cesser à temps l'excitation médullaire.

Plusieurs faits douteux ou d'une interprétation difficile leur serviront encore. Ainsi, ils chercheront à expliquer V épidémicité par la contagion, et diront que le tétanos est plus fréquent dans les hôpitaux qu'en ville (1), plus fréquent à la ville qu'à la campagne (2). Ils noteront qu'on l'a observé chez deux ou trois malades occupant le même point d'une salle, qu'on en a vu plusieurs cas successifs dans le même service, les salles voisines étant épargnées. Je leur répondrai qu'au dire d'autres auteurs (3), on le rencontre plus souvent chez les habitants de nos campagnes, et qu'il survient plutôt chez les femmes accouchées en ville que dans les maternités (4).

S'ils semblent comprendre avec peine qu'une irritation partie d'un point limité n'agisse pas localement sur la moelle et se diffuse au contraire à toute son étendue, comme peut le faire un agent transporté par les vaisseaux, il faudra leur rappeler que la substance grise est forgane de la dispersion des irritations, et qu'en dépit des lois de Pflûger, « l'excitation réflexe irradie dans tous les sens » (5). S'ils demandent pourquoi les accidents débutent par le trismus, il faudra citer cette proposition de Pflûger :

(1) Arloing et Tripier, Expér. relatives à la pathogénie du tétanos {Société de bioL, 1869, G, R. p. 337).

(2) Leclerc, Considér. sur le tétanos traumatique, Ihèse de Paris 1872, p. o!.

(3) Pitre-Aubinaii, Revue -médico -chirur g., t. V.

(4) Blachez, Bu tétanos puerpéral {Gaz. hebdom., 1874, p. 394.)

(y) Cayrade, Sur la localisation des mouvements réflexes {Journal de VAnatomie deRobiiij 1868, t. V, p. 346).

« Les mouvements réflexes sont locaux ou généraux. Ceux qui sont locaux ont lieu par l'intermédiaire des racines motrices situées au même niveau que les racines sensitives excitées, ou des nerfs qui ont leur origine dans la moelle allongée (1) ».

En résumé, je reconnais bien, avec M. Joffroy, que l'hypothèse de l'action réflexe est entièrement satisfaisante, si l'on suppose que le pouvoir excito-moteur de la moelle a été précédemment accru, comme dans le strychnisme (2). Mais il y a vraiment des cas où l'hypothèse d'un poison est par trop arbitraire : tels sont les tétanos traumatiques sans plaie, dans les fractures simples ou les contusions légères, et ceux qui ont pour point de départ une plaie cicatrisée.

Le strychnisme lui-même ne donne qu'un raisonnement par analogie, mais ne fournit aucune preuve réelle. J'ai montré plus haut que les secousses franchement intermittentes, et à marche particulière, de cet empoisonnement, n'ont pas absolument les caractères du tétanos de l'homme.