SYMPTOMES DE L'INFLAMMATION

Nous disons d'une plaie (|u cUo ùsl ennarnniée (piand nous constatons à son niveau île la rouj^vur, de la chaleur, du ^üiillenienl et de la douleur, (les quatre symptômes cardinaux, connus de[)uis tout temps, doivent nécessairement résulter de certaines modifications des vaisseaux et des nerfs. Il était facile d'expliquer la rougeur et la chaleur existant au niveau d'une plaie fraîche par la tlilafalion des capillaires, h; gonflement par l'augmentation de la transsudation, et la douleur par la com|)ressi(jn des nerfs résultant de la tuméfaction. C'est ce que l'on lit, et de fait cette explication s'appropriait très bien aux phénomènes que nous voyons se produire immédiatement après la Irsidn. Mais c'était aller trop loin <jue de considérer ces phénomènes comme projires. à l'inilammation et de vouloir les rapporter à toutes les inflammations sans exception, même aux inflammations non traumatiques. Cette prétention ne put être admise, par cette raison bien simple qu'il n'est nullement question d'une inflammation dans ces phénomènes qui se passent dans les plaies récentes.

Ce serait peine perdue de vouloir rapporter les premiers symptômes de l'inflammation à des causes qui, dans les simples plaies par instruments tranchants, sont de règle, et dont la raison n'est autre que le trouble mécanique de la circulation. Ni les dilatations vasculaircs parfois considérables (pii, à une époque reculée de la lésion, s'affirment par une rougeur étendue au voisinage de la plaie, ni les dilatations capillaires du début des inflammations spontanées ne peuvent être uniquement attribuées à un obstacle mécanique de la circulation. Si le trouble circulatoire dû à l'incision n'atteint pas un haut degré, il sera remarquablement vite compensé; ces sortes d'hyperémies, dites hyperémies passives, ne sont pas encore de l'inflammation ; leur étendue est exactement subordonnée aux conditions mécaniques, tandis que la rougeur dans une inflammation progressive se prolonge souvent au delà des limites de l'obstacle mécaniiiue de la circulation; ce n'est que si la dilatation capillaire est associée à un état d'irritation du tissu, ou que si elle en est le résultat, que l'on est en droit de parler d' « inflammation ». L'ectasie des capillaires peut être produite par une irritation mécanique et chimique, comme vous le savez. Vous voyez, par exemple, en ce moment, que ma conjonctive oculaire est d'un blanc bleuâtre très pur, comme cela doit être dans un œil normal. Je vais à présent fortement frotter mon œil au point de le rendre larmoyant. Comme vous le constatez, la conjonctive oculaire est devenue rougeâlre; peut-être reconnaîtrez-vous déjà à l'œil nu quelques vaisseaux d'un certain calibre gorgés de sang; à la loupe, vous verrez les vaisseaux plus fins dans le même état. Après cinq minutes au plus lard, la rougeur a complètement disparu. Voyez ensuite un œil dans lequel un insecte s'est introduit sous les paupières, comme tant de fois cela arrive; on se frotte, l'ieil coule et devient très rouge ; l'insecte est éloigné, et après une demi-heure vous ne remarquerez peut-être plus rien de particulier. Les phénomènes qui se sont passés dans les vaisseaux de la conjonctive ont été fugitifs, parce que l'irritation n'a duré que peu de temps. Vous n'avez pas eu affaire à une inflammation. Mais si vous supposez à présent que l'irritation n'a pas cessé, parce que par exemple l'insecte n'a pas été enlevé, il y aura, après un certain

temps, outre une dilalalioii des capillaires un élat d'irritation du tissu, et au lieu d'une simple hyperémie il se développera une inflammation de la conjonctive. Qu"ost-il arrivé dans ce cas"? Comment se fait-il enfin qu'un corps étranger, ayant irrité pendant un certain temps la conjonctive, produise une inflammation au lieu d'un trouble de la circulation? Nous n'en savons rien; ce (jue nous savons, c'est qu'une irritation persistante provotjue l'inflammation.

Essayons à présent d'étudier les phénomènes en détail et tout d'abord ceux qui sont relatifs aux vaisseaux. Ces phénomènes apparaissent subitement et disparaissent rapidement, quand l'irritation prend fin; il n'y a pas d'interruption mécanicjue dans la circulation. Quelle est la cause immédiate de ces manifestations? Pourcjuoi les vaisseaux se rétractent-ils, au lieu de se dilater?

Il est tout aussi difficile de répondre à ces questions qu'il est facile de faire et de multiplier toujours avec le même succès l'expérience qui y est relative. Le fait lui-même est connu depuis aussi longtemps qu'il a été observé. Le vieil adage : « Ubi stimulus, ibi affluxus, » lui est consacré. A l'irritation qui atteint le tissu vascularisé succède un afflux plus considérable de sang.

Autrefois on désignait le processus qui détermine cette sorte de rougeur « hyperémie active ou congestion active ». Virchow revint à l'ancienne dénomination et remit en usage le nom de « fluxion ».

Vos connaissances en pathologie générale doivent vous faire comprendre qu'il s'agit ici de l'explication théorique de phénomènes qui ont formé de tout temps un des objets les plus importants des sciences médicales. Astley Cooper, chirurgien anglais du plus grand mérite et dont vous lirez plus tard les travaux avec plaisir si vous vous attachez à l'étude des monographies, Astley Cooper, dans son introduction à ses leçons de chirurgie pratique, s'exprime en ces termes : « L'objet de cette leçon est l'irritation, que vous devez étudier avec le plus grand soin pour bien la connaître, car elle constitue la pierre angulaire de la chirurgie scientifique. Sans cette étude, vous ne posséderez pas les principes de votre art et vous ne serez pas en état de l'exercer à votre honneur et à l'avantage de ceux qui se confieront à votre traitement. »

Vous reconnaîtrez par là quel rôle les matières qui nous occupent aujourd'hui et qui pourraient vous paraître des jeux inutiles de l'esprit et de l'imagination ont joué aux diverses époques. L'histoire même de la médecine vous apprendra plus tard que des systèmes entiers, ayant eu les conséquences pratiques les plus étranges, se fondaient sur les hypothèses auxquelles on avait recours pour expliquer les phénomènes ofl'erts par les vaisseaux, leur irritabilité et l'irritabilité des tissus en général.

Ce n'est pas ici le lieu de traiter un pareil sujet in extenso; je vous rappellerai seulement quelques-unes des hypothèses qui, dans ces derniers temps, quand déjà on connaissait les vaisseaux et les éléments des tissus les plus fins qu'il soit possible d'apercevoir sous le microscope, ont été formulées sur la cause de celle dilatation vasculaire que provoque l'irritation.

Vous savez par l'histologie et la physiologie que les artères et les veines,

DILATATION VASCULAIRE PRODUITE PAtt L'IRRITATION 79

jiis(ju'aii moment où elles passent à l'état de cajiillaires, renferment dans leurs parois îles libres cellules musculaires, les unes Iransversales, les autrt;s longitudinales, et que ces cellules sont en général plus rares dans les veines que dans les artères, bien que sous ce rapport il y ait de nombreuses dilTérences. Si des études directes sur l'influence de l'irritation sont très difficiles à faire dans ces dernières rainilicalions artériclirs et veineuses, il est cependant très simple de comparer Teilet d'une pareille irritation sur l'intestin, où l'on se trouve placé dans des conditions essentiellement analogues, c'est-à-dire en présence d'un tube pourvu de muscles à directions longitudinale et transversale. Mais vous aurez beau irriter l'intestin comme vous vouilrez, vous ne ])roduire/ jamais une dilatation à l'endroit irrité; il n'en résultera qu'un raccourcissement ou une rétraction circulaire; par conséquent, sur les artères et sur les veines, cela ne peut pas donner lieu à une dilatation active. Je vous ferai observer que cette conclusion n'est pas complètement juste : dans toute irritation directe de l'intestin, vous provoquez en même temps la contraction des deux systèmes de muscles, tandis qu'il est très vraisemblable, ou tout au moins très possible, que les muscles circulaires et que les muscles longitudinaux soient innervés isolément, et qu'ainsi ils puissent agir isolément. Je reviendrai plus tard sur une autre erreur également importante de l'argumentation.

Retenez donc, afin de comprendre les hypothèses suivantes, que l'on considérait toute dilatation active des vaisseaux comme une chose impossible; toute irritation devait et pouvait seulement avoir pour résultat une contraction de ceux-ci. Mais on avait observé comme conséquence de l'irritation une dilatation vasculaire et particulièrement une dilatation des capillaires. De là les diverses hypothèses imaginées pour expliquer ce phénomène. On pensa d'abord que, à la suite d'une irritation qui agit sur les nerfs sensibles, il se produisait par réflexe une contraction des artères, celle-ci provoquait un ralentissement du cours du sang dans les capillaires et en second lieu une dilatation de ceux-ci.

Henle a émis l'opinion que la dilatation vasculaire consécutive à une irritation était le résultat de la paralysie de la paroi vasculaire.

Mais cette manière de voir est en contradiction avec les lois physiques : une dilatation des capillaires devant avoir pour résultat une diminution dans la résistance opposée au frottement devrait être suivie d'une accélération du cours du sang (Brücke), tandis que dans l'inflammation on observe un ralentissement de celui-ci, puis alors seulement une dilatation des capillaires. Suivant Virchow, à l'irritation, qui dans tous les cas aurait pour résultat immédiat une contraction, succéderait une rapide fatigue des fibres musculaires. Que la contraction tétanique soit suivie d'un épuisement quand un muscle a été irrité directement ou par l'intermédiaire île son nerf, ce fait a été constaté par Dubois-Reymond; mais on se demande si ce qui est vrai pour les fibres musculaires striées, sur lesquelles ont été faites les expériences en question, peut être rapporté sans réserve aux fibres musculaires lisses des vaisseaux. La dilatation des vaisseaux peut être en tout cas ex[»liiiuée par la paralysie et la diminution consécutive de la résistance que les parois peuvent opposer à la pression sanguine; par contre, il n'est nulle-

ment prouvé que les vaisseaux, une fois irrités et forcés de se contracter, se nanilyseiit aussitôt, alors que dans les autres muscles cette paralysie ne survient qu'après des irritations longtemps répétées. Il faudrait donc admettre une fatii,'ue se produisant avec une facilité toute particulière dans les muscles vasculaires, ce qu'infirme l'expérience. Comme vous l'avez appris en physiologie, Claude Bernard a prouvé que la contraction et que la dilatation des artères de la lôte sont sous la dépendance de la partie cervicale du nerf grand sympathique. Si Ton irrite le ganglion cervical supérieur de ce nerf, les artères se contractent ; si l'on fait la section du nerf, il se produit une dilatation (paralysie) des artères et des capillaires. Ces expériences peuvent, en ce qui concerne l'irritation, être souvent répétées sans qu'il y succède immédiatement une fatigue des muscles vasculaires, à la condition que le courant électrique ne soit pas trop intense. De là il vous est permis de conclure que la supposition d'une fatigue instantanée, après une seule et unique irritation, n'est pas un fait bien probable.

Si, à la suite de l'irritation, les veines seules venaient à subir une forte contraction, sans aucun doute la réplétion des capillaires serait une conséquence de la stase sanguine, et il n'y aurait plus de différence entre l'hyperémie veineuse (passive) et la fluxion. Mais cette manière de voir est complètement inadmissible; il n'y a pas en effet de raison pour admettre que les veines seules se contractent dans le cas d'irritation inflammatoire. Que les veines se contractent sous l'influence d'une irritation mécanique, vous pouvez vous en assurer, par exemple sur la veine fémorale d'un membre que l'on vient d'amputer, et Virchow insiste tout particulièrement sur cette irritabilité des parois veineuses qui persiste même plus longtemps que celle des nerfs. Schiff admettait, comme Lotze à vrai dire l'avait déjà fait, que les vaisseaux pouvaient se dilater sous l'influence d'une irritation active; il pensait, sans pouvoir expliquer le mécanisme de cette dilatation, que cela ressortait clairement de certaines expéiienees.

Mais comment doit-on se représenter l'influence paralysante d'un nerf irrité sur les muscles des vaisseaux? En fait, nous connaissons en physiologie de pareils phénomènes, le ralentissement des mouvements du cœur par l'irritation du nerf vague, celui des mouvements intestinaux par l'irritation du nerf splanchnique, etc. On suppose ici l'existence d'un système nerveux d'arrêt qui suspend la contraction musculaire; pourquoi un système ner\'eux analogue n'existerait-il pas pour les vaisseaux? des nerfs en un mot dont l'irritation supprimerait la contraction des muscles vasculaires, et du même coup la résistance que les parois opposent à la pression sanguine?

Le système des nerfs d'arrêt est si difficile à comprendre qu'un court exposé sur la possibilité de son existence conduirait ici trop loin.

Mais toute la question est singulièrement modifiée depuis que, tout récemment, grâce à un travail peu remarqué de Sigmund Exner sur « les muscles dilatateurs du calibre des vaisseaux », nous avons appris qu'une dilatation active des vaisseaux peut succéder à une irritation des nerfs, et cela par suite de la contraction de leurs fibres musculaires longitudinales. Figurez-vous un cylindre creux dont le manchon est composé d'éléments

EFFETS DE l/inRlTATlON Sl'U l/ORGANISME 81

musculaires longiUuliiiaux : adnicltez »luc ci's ûlrmoiils so raccnurcissi'ut, la Sfcliüu transversale ilu lube devra évideiuruenl devenir plus corisidi'rahle, et, comme alors chaque partie du manchon (autrement dit de la paroi du tube vasculaire) représentera sur une coupe transversale un segment plus considérable de la circonférence, il faut que la périphérie interne aussi bien que la périphérie externe ilu cvlindre devienninl plus grandes, c'est-à-dire que le calibre du vaisseau s'élargisse.

Je me dispenserai de vous en donner la preuve mathématique : Exncr a établi sans conteste par unt; sinq)le expérience que la dilatation n'est pas seulement une hypothèse, mais bien un fait réel. Ce qui est certain, c'est que nous sommes à présent seulement en possession de l'explication de l'importance des deux systèmes de fibres musculaires; les muscles circulaires sont « contracteurs »; les muscles longitudinaux « dilatateurs » des vaisseaux.

Il n'est plus à présent invraisemblable d'admettre que l'un des systèmes musculaires puisse se contracter indépendamment de l'autre, et que cela provoque une dilatation active. En général, on se rattache de plus en plus à l'opinion que les éléments musculaires des vaisseaux sont, de même que le cœur, placés sous la double inlluence du grand sympathique et des nerfs cérébro-spinaux, et que le premier provoque la contraction des vaisseaux, tandis que les derniers régularisent et suspendent cette contraction. L'irritation des fibres du sympathique aurait pour effet d'augmenter la contraction des vaisseaux, la section de ces fibres serait au contraire suivie d'une paralysie des muscles vasculaires et peut-être aussi d'une dilatation active des vaisseaux ; mais ce dernier effet pourrait aussi résulter d'une irritation des nerfs cérébro-spinaux.

Maintenant qu'enfin vous êtes assez avancés pour pouvoir considérer la dilatation des vaisseaux, que tant de théories s'efforcent d'éclaircir, comme la réaction active du tissu musculaire sur l'irritation des nerfs, quoique cette conquête nouvelle en vue d'expliquer l'hyperémie inflammatoire ne soit pas encore établie, vous allez me demander ce qu'apprend l'expérimentation et comment on peut réellement observer les effets de l'irritation sur l'organisme vivant. Comme vous le savez, il n'est pas difficile de suivre directement sous le microscope le cours du sang dans les capillaires et dans les petites veines et artères, sur le mésentère, sur la langue ou sur la patte de la grenouille, sur la troisième paupière des lapins, et même sur le mésentère des mammifères. Si l'on y provoque une irritation mécanique ou chimique, il en résulte toujours une contraction des petites artères, il survient quelques étranglements qui toutefois sont de courte durée, à ce point que leur constance a même été révoquée en doute. Après cela survient une dilatation plus ou moins rapide des capillaires, dilatation dont la cause n'est pas non plus étudiée par l'observation directe. Mais ces deux phénomènes ne constituent guère encore une inflammation. Tout ce qui arrive après, lorsqu'à la suite d'une irritation une inflammation se développe, fait sur lequel nous aurons à revenir, ne se rattache pas immédiatement à l'influence de l'irritation, et nous pouvons nous en rendre compte, mais ce que nous ne savons pas, c'est pourquoi, dans un cas, l'état normal se rétablit promptement et pourquoi, dans un autre cas, la dilata-

BlLLROTH ET \N I.MWARTF.H. 6

8â PLAIES DES PARTIES MOLLES PAR INSTRUMENTS TRANCHANTS

tion des capillaires, riiyperémie capillaire, est suivie des phénomènes de rinflammalion. Il n'est pas douteux que les capillaires puissent subir une coniraelion active. On conçoit aussi que le tube capillaire, qui est formé d«^ protoplasme vivant, puisse subir une dilatation active. Il n'est donc pas hicn (liflicile de se représenter le mécanisme du rétrécissement et de la dilatation produit par une irritation. En revanche, actuellement, on ne sait pas (Micore si l'irritation agit directement sur les nerfs des vaisseaux ou sur le protoplasme vivant des capillaires, ou bien si les modifications se produisent par voie rédexe. Sous ce rapport, on ignore encore si l'effet momentané de l'irritation qui détermine le rétrécissement des artères et plus lard la dilatation des capillaires constitue généralement un élément important de l'inflammation. Les observateurs qui, dans ces derniers temps, se sont occupés activement de ces questions, font dépendre la dUatalion ultérieure et continue des capillaires, dans l'inflammation aiguë, des modifications dont sont le siège les parois de ces capillaires, modifications qui doivent être produites directement par l'irritation inflammatoire ellemême. Cohnheim pense que l'irritation inflammatoire altère les parois vasculaires d'une façon toute particulière, de telle sorte que non seulement elles résistent moins à la pression sanguine, mais encore qu'elles sont ramollies; nous reviendrons plus tard sur ce point. Samuel attribue la cause de l'inflammation à des modifications survenues dans le sang, dans la paroi vaseulaire et dans les tissus. Von Recklinghausen partage également cette manière de voir, qui constitue la meilleure explication des faits observés. Nous ne pouvons entrer dans de plus amples détails sur les modifications chimiques et physiques de la paroi vaseulaire, modifications que l'on ne reconnaît qu'à ses suites.

Il m'a bien fallu vous décrire brièvement la façon dont la théorie du processus inflammatoire a été conçue par certains auteurs. Vous avez à présent assez de sujets de réflexions ; aucune de toutes les hypothèses que nous venons de citer ne peut prétendre à donner la véritable explication du phénomène de la fluxion inflammatoire, bien que quelques-unes portent peutêtre en elles le germe d'un développement ultérieur plus complet. Mais il n'est pas jusqu'à la connaissance de cette vérité, jusqu'à cette séparation entre l'hypothèse et l'observation qui n'ait son utilité; l'esprit d'investigation, toujours infatigable, n'en est pas ralenti dans sa marche, au contraire, il en est sans cesse revivifié. Félicitez-vous qu'il vous ait été donné, à vous et aux générations futures, de pouvoir travailler dans le but d'éclaircir cette question.

Longtemps avant d'édifier des théories sur l'inflammation, on s'était aperçu que, dans les tissus enflammés, il apparaît une quantité de cellules ronfles dont on attribuait la formation à un plasma particulier exsudé des vaisseaux. L'étude exacte de ce processus sur les tissus enflammés expérimentalement ne permet plus d'admettre cette opinion.

Vous savez que c'est au mérite de Stricker, de von Ilecklinghausen et particulièrement à celui de Cohnheim que nous sommes redevables de la transformation inattendue qu'ont subie depuis une vingtaine d'années nos

LES Tlll-ORIES SUR L'INKLAMMATION 83

opinions sur les processus morphologiques qui se passent dans les phénomènes inflammatoires.

Les travaux de l'observateur anglais Waller l'unMit complètement méconnus. Ce lut Stricker qui le premier observa chez la prenouill»» l'émigration des corpuscules rouges du sang à travers la paroi des vaisseaux, tandis que Gohnheim prouvait sur l'animal vivant que les corpuscules blancs du sani; émigrent sous forme de cellules niii:ratrices douées de mouvements amiboïdes, et montrait que dans rinllantniation les corpuscules blancs du sang ou les corpuscules lymphatiques traversent en grande quantité les parois des vaisseaux, grAco à la contractilité propre au protoplasme vivant, et se répandent dans les tissus au voisinage des vaisseaux, constituant de cette façon la plus grande partie île l'inliltration cellulaire inllammatoire.

Je me dispenserai de vous décrire ici les expériences fondamentales de Gohnheim, persuadé qu'elles vous sont suffisamment connues. Gela m'entraînerait aussi trop loin si je voulais vous citer les nombreuses recherches entreprises par une longue série d'observateurs sur l'inflammation.

Happelez-vous seulement qu'à côté de la théorie de Gohnheim et de ses partisans, qui rapportent toute lanéoplasie cellulaire inflammatoire à l'émigration des corpuscules blancs du sang, une autre manière de voir prit naissance et fut soutenue par Stricker et ses élèves, à savoir que celte néoformation cellulaire inflammatoire est due à la prolifération des éléments cellulaires des tissus et particulièrement aux cellules de tissu conjonctif.

L'en"et d'une irritation mécanique ou chimique se traduit aussi bien par les modifications des vaisseaux que par les phénomènes de multiplication des cellules du tissu, qui reviennent pour ainsi dire à leur état jeune, se multiplient et contribuent ainsi, d'une part à la formation des cellules de pus, et d'autre part .à la régénération des tissus détruits par la suppuration, tandis que, suivant Stricker, l'on ne doit accorder qu'un rôle accessoire aux cellules émigrées des vaisseaux.

Outre Gohnheim, Axel, Key, Eberth et d'autres se sont élevés contre l'exactitude des observations de Stricker, ou plutôt contre leur interprétation.

Les récentes recherches de E. Fuchs semblent prouver que quelques heures après une cautérisation une immigration intense de corpuscules blancs du sang a lieu dans la cornée, tandis que plus tard les corpuscules de la cornée elle-même prolifèrent et provoquent la disparition de l'eschare et la réparation du tissu détruit.

On ne nie plus le fait de l'émigration des corpuscules blancs du sang; ce qu'il s'agit de savoir, c'est pourquoi tant de cellules émigrent dans le tissu enflammé, comment ces masses souvent énormes de cellules migratrices arrivent dans le sang et où elles prennent naissance.

I*our ce qui concerne le fait de l'émigration des cellules migratrices des parois vasculaires, diverses opinions sont défendues. Quant à moi, je suis d'avis que le premier changement, que nous constatons sur le tissu vivant en état d'inflammation est une dilatation vasculaire ; celle-ci a pour résultat immédiat une transsudation et une accumulation des ciu'puscules blancs du sang dans le voisinage immédiat de la lumière du vaisseau. A la

suite d'un processus chimique, propre à toute inflammation et dont le mode d'action nous est encore inconnu, la paroi du vaisseau se ramollit de plus en plus, de telle sorte qu'alors les corpuscules hlancsdu sang, grâce à leurs mouvements actifs, peuvent la pénétrer et enfin la traverser. Il est vraisemblable que les corpuscules blancs du sang traversent la paroi vasculaire, non par des canaux préformés, mais par un passage qu'ils se frayent entre les cellules de- cette paroi, celles-ci subissant des modifications de forme en rapport avec l'irrilaliun inflammatoire, modifications provoquées peut-être par le gonflement et le ramcdlissement de la substance intercellulaire.

Félix von Winiwarler et Arnold ont d'ailleurs démontré que, dans les conditions ordinaires, ces espaces intercellulaires de la paroi capillaire sont perméables aux substances injectées, et à plus forte raison au plasma sanguin sous une pression cardiaque normale, et que dans les vaisseaux enflammés les solutions injectées transsudaient sous cette même pression en quantité beaucoup plus considérable et en des points beaucoup plus nombreux, se répan<lant alors dans le tissu suivant certaines directions déterminées. Vous vous souvenez qu'antérieurement déjà nous nous sommes occupés de la circulation du plasma, à l'occasion de la guérison par première intention.

Quant à la provenance de cette masse considérable de globules blancs qui émigront dans l'inflammation, c'est là une question du ressort de la physiologie et que celle-ci peut seule résoudre. Les glandes lymphatiques et la rate sont les organes auxquels on pense surtout devoir rattacher ce phénomène.

Si, à présent, dans l'état actuel de nos connaissances sur l'inflammation, nous recherchons quels sont les éléments qui conti-ibuent à la néoformation cellulaire, nous devons bien attribuer la faculté de prolifération aux cellules migratrices, qui ne sont en somme que des globules blancs émigrés du sang, aux cellules du tissu conjonctif même, et enfin à toutes les cellules sans exception qui n'ont pas perdu leurs propriétés vitales, comme par exemple les cellules epitheliales ayant subi la métamorphose cornée. Il est prouvé depuis longtemps que même les cellules dont le protoplasme jusqu'au noyau a été transformé en tissu, et chez lesquelles aucune modification vitale n'est plus appréciable, peuvent, sous l'influence de certaines irritations, subir une sorte de rajeunissement et présenter alors les caractères des cellules embryonnaires riches en protoplasme.

Quant à ce fait que la prolifération des cellules de tissu conjonctif n'est pas la condition sine qua non du développement de la néoformation et que celle-ci peut s'effectuer plutôt et même seulement aux dépens des cellules migratrices, autrement dit aux dépens des globules blancs émigrés du sang, cela ressort des expériences de Ziegler et de Tillmann. Ziegler luta les bords de deux couvre-objets l'un contre l'autre, de façon à ménager entre eux un interstice ouvert des deux autres côtés et dans lequel du liquide et (les cellules migratrices pouvaient pénétrer. Ainsi préparé, l'objet fut introduit dans la cavité abdominale d'un animal vivant, où on le laissa séjourner longtemps, un mois et davantage. Ces couvre-objets traités alors par l'acide osmiquc furent placés sous le microscope et examinés.

DE LA NÉOFORMATION CKLLULAIRE 8a

Entre les deux lamelles de verre, des cellules migratrices avaient pénétré et s'étaient môme transformées en un tissu cellulaire, qui dans certains cas contenait des vaisseaux de nouvelle t'ormaliun. Ces expériences cunlirniaient déjà l'opinion d'après laquelle une néoplasie [)ouvail être produite par les cellules migratrices seulement; des expériences plus récentes ont encore prouvé qu'une réunion de parties sectionnées pouvait être accidentellement produite par ces mêmes éléments.

Dans le Itut d'éviter complètement la prolilëralion des éléments cellulaires normaux du tissu, Tillman introduisit dans la cavité abdominale de petits morceaux de tissus morts, c'est-à-dire durcis dans l'alcool absolu et sur lesquels il avait imité des pertes de substance par incisions.

Dans ce cas, le tissu mort ne pouvant naturellement produire aucune cellule, la néoformation cellulaire au niveau de la perte de substance devait être attribuée aux éléments émigrés du tissu vivant voisin. El, de fait, Tillman trouva sur ces petits morceaux de tissus privés de vie une cicatrisation complète de la perte de substance, et cela par suite d'une émigration de globules blancs du sang (comme dans les expériences de Ziegler), une néoformation vasculaire, et une transformation des cellules migratrices en tissu conjonctif, en un mot un processus complètement analogue à celui que l'on constate pour la réunion par première intention dansles conditions normales. Sans doute, on peut objecter à ces expériences qu'elles ne prouvent rien contre la participation des cellules de tissu conjonctif à la formation de la cicatrice dans les conditions normales; néanmoins on peut en conclure que les cellules migratrices seules suffisent parfaitement pour donner naissance à une néoplasie et particulièrement à une guérison par première intention.

En outre, les vaisseaux laissent exsuder dans l'inflammation une matière d'abord séreuse, plus tard riebe en plasma, qui, s' ajoutant à la néoformation cellulaire, autrement dit à l'infdtration plastique, produit la tuméfaction des parties voisines de la plaie.

A la suite de la gêne de la circulation consécutive à l'inflammation, le tissu est le siège, au voisinage de la partie enflammée, d'une Imbibition séreuse que Ion désigne sous le nom d'œdème collatéral.

La substance fondamentale du tissu subit aussi une modification que l'on a l'habitude de désigner brièvement sous le terme de ramollissement, de liquéfaction. Cependant, après vingt-quatre heures déjà, nous trouvons que la substance interposée entre les éléments jeunes de la néoformation inflammatoire et celle du tissu lui-même sont le siège d'une certaine coagulation (infiltration fibrinoplastique), due vraisemblablement à l'influence des globules rouges extravasés. E. Neumann a prouvé récemment que dans l'inflammation des organes à tissu conjonctif la substance intercellulaire se ramollissait et devenait homogène, en même temps (pi'elle subissait une modification chimique qui la transformait en une substance fibrinoide.

Voyons à présent comment la réunion par première intention a lieu, quand la blessure est (nous supposons toujours qu'il s'agit d'une plaie simple par instrument tranchant) suivie d'un certain degré dinOammation ne dépassant pas ce que Ion considère comme compris dans les limites de la normale.

Cet If inllainmalion est caractérisée par une légère rougeur et une tuméfaction (idénialt'use des bords de la plaie, par une faible élévation thermique et par un peu de douleur. Vous reconnaîtrez dans ces signes les symptômes cardinaux de l'inllammation, tels qu'ils étaient établis par les anciens patliologisles : rubor, turaor, calor et dolor.

Pour le moment, nous ne connaissons pas l'irritation qui a déterminé l'inflamnialion; nous admettrons que c'est le traumatisme dans la plus large accfplion de ce terme, en tenant compte toutefois de ce fait que, dans notre exemple de simple plaie par instrument tranchant, la solution de continuité seule ne constitue pas l'ensemble du traumatisme, mais qu'il s'y joint aussi un fadeur que nous ne connaissons pas encore.

La (lilVérence qu"(m observe microscopiqucment, entre la réunion par première intention simple et la réunion par première intention inflammatoire, est constituée précisément par les phénomènes de l'émigration et de lanéoplasie cellulaire inflammatoire. Cette dernière provoque la formation d'une grande quantité d'éléments jeunes qui infiltrent au loin le tissu, particulièrement la circonférence des vaisseaux, à ce point que leur structure propre est parfois complètement dissimulée. En outre, dans le cas de première intention compliquée par l'inflammation, nous observons l'exsudation qui se distingue de la simple Iranssudation séreuse par la nature de l'exsudat et de l'œdème collatéral. Pour ce qui concerne les phénomènes ultérieurs de la guérison par première intention, l'inflammation n'exerce, quand elle se réduit aux bornes que nous avons indiquées, aucune influence.

Au début, des masses de cellules rondes remplissent les lèvres de la plaie et sa cavité; cependant elles disparaissent d'habitude très vite, soit qu'elles rentrent dans les vaisseaux, soit qu'elles subissent une destruction et une résorption. Quelques cellules prennent vraisemblablement part à la formation de la cicatrice définitive, en se transformant alors en "fibres de tissu conjonclif. Enfin la guérison s'effectue comme nous l'avons décrit antérieurement, tandis que l'infiltration cellulaire existant encore disparaît et que l'exsudat plasmatique est résorbé.

Par conséquent, dans la forme d'inflammation traumatique qui n'entrave pas la guérison par première intention, la terminaison par résolution est la seule concevable, car la suppuration empêcherait la première intention. Le tissu revient ainsi en quelques jours à son état normal, tandis que la réunion des lèvres de la plaie s'effectue comme cela a été décrit antérieurement.

Voyons à présent comment se comporte une plaie simple dont les bords ont été réunis et qui a été compliquée par une inflammation considérable, dont la terminaison ne s'est pas faite par résolution. En pareil cas, la cavité de la plaie et le tissu des bords de celle-ci sont remplis d'une grande quantité de jeunes cellules; en même temps se produit une abondante exsudation de plasma (|ui écarte les lèvres de la plaie; celle-ci se comporte absolument comme la surface d'un tissu dans le(juel on a déterminé artificiellement une inflammation; elle suppure, et la soudure primitive produite par la coagulation de l'extravasat est détruite par la suppuration; la plaie s'ouvre et apparaît sous une forme absolument semblable à celle que