APERÇU GÉNÉRAL SUR LE PROCESSUS INFLAMMATOIRE AIGU

Je vous ai décrit jusqu'à présent une série de modalités cliniques qui correspondent aux diverses variétés de formes du processus inflammatoire aigu. Nous avons étudié les Iraumatismes et leurs suites, de même que les alTections aiguës non traumatiques ressortissant à la chirurgie, et nous avons analysé les troubles physiologiques qui en sont la conséquence, les procédés de réparation, et les complications intercurrentes. Cette manière d'exposer les faits m'a paru intéressante, et j'ai cru devoir la suivre parce que j'ai supposé qu'ayant déjà acquis quelques notions de pathologie générale, vos connaissances actuelles vous fourniraient des points de repère suffisants pour aborder les phénomènes de la physiologie et de l'histologie pathologiques. Il ne vous paraîtra pas superflu que je termine ce chapitre par un court aperçu sur l'étal actuel de l'inflammation, ({uestion que les travaux importants de Cohnheim, de von Recklinghausen, de Samuel, d'Arnold, etc., ont rendu capitale. Je pourrai de cette façon résumer et synthétiser tout ce que j'ai déjà dit.

Je ferai d'abord remarquer qu'il nous faut malheureusement faire abstraction du rôle que jouent les nerfs dans le processus inflammatoire à cause de l'insuffisance de nos connaissances sur cet objet. Cette étude se bornera presque exclusivement à ce qui concerne les vaisseaux, le sang et les tissus.

La rougeur inflammatoire, rubor, est le phénomène primordial, le plus frappant, qui se manifeste dans l'inflammation; il dépend manifestement d'une hyperémie, d'une augmentation du contenu des vaisseaux, qui sont dilatés. En efl'et, celte dilatation des vaisseaux sanguins est un fait essentiel dans l'inflammation; et cependant ni l'hyperémie due à l'entrave de la circulation veineuse (hyperémie par stase), ni la dilatation des artères consécutive à la paralysie dos parois vasculaires (telle est celle qu'on observe sur l'oreille du lai)in, à la suite de la section du nerf sympathique cervical), ni enfin la dilatation vasculaire primitive et subite dépendant des irritations mécaniques et chimiques (fluxion par irritation primaire) n'ont la même signifi<'ation que l'hyperémie inflammatoire et ne donnent nécessairemeiil cl directement lieu à l'inflammation. La dernière forme de dilatation vasculaire dont nous venons de parler semble être la plus importante, parce (|u'elle est l'expression d'une réaction consécutive à une irritation-

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diroole et luomonlanée et parce que pendant longtemps elle a »Ho considérée comme le premier stade de riiitlammalion. Si vous frictionnez la peau, si vous y appliquez de l'eau chaude ou de la neige, si vous y laissez tomber une goutte dluiile de térébenthine, toujours la rougeur surviendra pour disparaître bien vite, si lirritalion méranicpu', Ihermiipic ou chimique qui l'a produite est de courli« durée. (Inhuheim a démonlri' (jue cette hypcrémie peut avoir disparu déjà depuis longtemps, quand survient l'hyperémie nouvelle, qui est le signal de l'inllammation et ipii tlure autant que celle-ci.

La première peut même manquer complètement, et m-anmoins il se développera une intlammatiou régulière avec hyperémie inllammatoire spécifique. La rougeur irritative, comme on l'appelle, est donc bien le résultat d'une irritation direct«^ ipii détermine momentanément peut-être une paralysie des parois vasculaires. Ouant à savoir pourquoi l'irritation complètement circonscrite, le « stimulus » des anciens pathologistes détermine une hyperémie « allluxus » dans une étendue relativement considérable, nous n'eu savons rien.

La dilatation vasculaire consécutive à la section du sympatlii(|ue donne lieu à une certaine transsudalion séreuse, mais elle ne provoque ni une inllammation, ni un trouble quelconque de la nutrition. La stase légère disparait rapidement ; si elle persiste ou si elle s'étend notablement, il en résultera un »■panchement séreux tellement abondant dans le tissu (o'déme) (jue les vaisseaux lymphatiques fonctionnant peut-être encore ne suffiront plus à la résorption. En même temps, on observera une diapédèse considérable des globules rouges à travers les parois des capillaires. L'(d)stacle à la circulation permet-il encore au sang de circuler, on n'observera rien d'autre que l'œdème et la diapédèse. La circulation, au contraire^ est-elle complètement suspendue, et le sang se coagule-t-il, la gangrène "Il sera la conséquence; mais, dans aucun cas, il n'y aura infiamuiation.

L'hyperémie inllammatoire est caractérisée par l'accélération du courant sanguin à l'intérieur des vaisseaux dilatés; le sang artériel traverse les • apillaires plus rapidement qu'à l'état normal et s'écoule à travers les veines sans perdre sa coloration rouge vif. (J^ant à la façon dont l'irritation inllammatoire provoque cette hyperémie, nous ne pouvons pour le moment ([ue faire des conjectures. Vraisemblablement elle n'est ni la suite immédiate de l'irritation antérieure, ni la suite d'une excitation des nerfs vasculaires, ni le résultat d'obstacles à la circulation, quoique tous ces facteurs puissent intervenir, mais elle résulte d'une altération partieulière des parois et des éléments cellulaires des vaisseaux (surtout âes capillaires et des veines). Cette altération ne peut certainement pas être réparée parle rétablissement du cours du sang seulement. On ignore quelles sont les modifitalions chimiques ou physiques dont les parois vasculaires feont le siège; maison conclut de la dilatation continue des vaisseaux, dans l;i zone enllamraée, et de l'exsudation considérable des corpuscules blancs du sang que l'on constate, à un état de mollesse et de souplesse plus grandes de la substance de ces vaisseaux. On ne peut pas sûrement expliquer dans tous les

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cas pourquoi les vaisseaux se trouvent dans cet état ; on considère ce phénonK'iio comme lié directement (bien qu'il n'apparaisse que quelques heures plus lard) à l'inlluencc de la cause ou de l'irrilalion qui a d(»nné lieu à l'inllauimalion. Il est tout aussi difficile d'expliquer la nature de l'inllammation, quelque faible qu'elle soit, des bords ou de la cavité d'une blessure nettement limitée et produite par un instrument tranchant ou piquant, que d'exl)liquer la lluxioii jirimilive. La blessure en elle-même, c'est-à-dire la solution de continuité, n'est certainement pas suffisante pour provoquer une inllammalion, car, s'il en était ainsi, la lésion la plus simple devrait toujours nécessairement y donner lieu. Or ce n'est pas le cas, comme je vous l'ai dit à plusieurs reprises; vous avez pu souvent vous en convaincre sur vousmêmes, et le vulgaire même distingue entre la plaie qui guérit et celle qui s'enllammc. La circulation accélérée dans la fluxion primitive revient à la normale quand la dilatation vasculaire primitive rétrocède. Dans certains vaisseaux du foyer inflammatoire, la rapidité de la circulation décroit peu à peu surtout dans les veines; le sang va et vient par chocs; accidentellement, il s'arrête complètement dans l'un ou l'autre point. Cette stase partielle, qui d'abord n'est pas suivie d'une coagulation, était autrefois considérée comme tout à fait particulière à l'inflammation vraie, et elle^a donné lieu à de nombreuses théories qui n'ont guère d'intérêt pour nous, puisque nous savons (jue beaucoup d'inflammations se produisent sans stase et que celle stase se dissipe souvent malgré l'extension de l'inflammation. Si elle persiste, il se produira une coagulation du sang dans les vaisseaux (thrombose) avec ses conséquences variables suivant les conditions locales et suivant l'étendue de la thrombose; par suite de la circulation collatérale, il se produira une réparation coni[>lète des tissus menacés dans leur nutrition ; sinon il surviendra une gangrène de ces derniers.

Une suite immédiate du ralentissement de la circulation dans les vaisseaux sanguins dilatés est la disposition des globules blancs le long des parois: dans les veines et les capillaires du foyer inflammatoire, la pression du sang diminue (Cohnheim) ; peu à peu, le long des parois de ces vaisseaux, un grand nombre de globules blancs s'accumulent et se fixent; puis alors, par suite de la faculté qu'ils ont de se mouvoir, ils commencent à émigrer dans les tissus; de là résulte : l'infiltration interstitielle de ces derniers par les cellules migratrices (infiltration cellulaire qui, portée à un haut degré, devient purulente), et éventuellement le transport des éléments cellulaires à la surface (suppuration superficielle, catarrhe purulent, sécrétion purulente).

Tel est le tableau complet de l'inflammation aiguë. Mais, de même que le processus, déjà au moment de la dilatation vasculaire et de l'accumulation des globules blancs le long des parois vasculaires, peut rétrograder, si par exemple la pression intravasculaire augmente, de même il peut arriver qu'à un degré ultérieur, quand l'infiltration cellulaire est déjà assez étendue, il y ait régression, et <iue toute trace de modification dans les tissus et dans les vaisseaux fasse défaut. Si l'infiltration purulente atteint un certain degré, le tissu qui en est le siège peut disparaître, le pus prend alors sa place, et un abcès se forme, ou bien il se produit une néofoi-mation interstitielle (tissu de granulations, néoformation inflammatoire) qui prend la place du tissu

HOI.K m TISSU DANS Lli PUOCKSSIS 3îl;i

. iillainmé et tjui ^e transforme eu tissu (.-icatriciel conleuant des vaisseaux . t tics nerfs, si la néerobiose n'en a pas produit la mortificalion.

Il faut se demniuler à présent eomineni se produit eelle atrophie du tissu . iillaunné. A-t-elle déjà été préparée par la cause eile-mênie »pii a donné lieu à rinllammation, ou est-elle le résultat de rinlillration cellulaire?

Cette question nous amène à im point important de notre élude : à -^-ivoir le rôle du tissu lui-niéme dans le processus déerit.

Si nous nous en tenons d'ahord aux inllanimalions produites par des ••auses physiques et chimiques bien déterminées, il n'est pas douteux que -elles-ci ne puissent agir sur les vaisseaux et sur le sang sans atteindre en même temps les tissus. Cette influence exercée sur le tissu peut, d'autre part, donner lieu à des altérations de longue durée dans les nerfs, altérations qui amènent un trouble de nutrition au sein du foyer enllammé. Peutôtre faut-il à cet égard admettre des difîérenees suivant (jue l'irritation intlammatoire atteint primitivement et principalement le tissu, ou la paroi vasculaire, ou les nerfs, ou suivant que des substances nuisibles apparaissent dans la lumière des vaisseaux et y entretiennent l'irritation locale. Nous .onnaissons certaines modifications appréciables au microscope (tuméfaction trouble et dégénérescence des libres musculaires et nerveuses, altération des libres du tissu eonjonctif, qui les rend indistinctes, décoloration des corpuscules rouges du sang, etc.), et aussi d'autres changements qui sont bien des altérations chimiques des cellules, comme le prouve la façon dont es dernières se comportent à l'égard des matières colorantes.

Tout cela prouve qu'il se produit dans le tissu certaines transformations onstantes, qui provoquent, dans les points où la gangrène n'apparaît pas toujours immédiatement sous l'influence dune aggravation incessante du processus, une décomposition graduelle des tissus, ou qui peu à peu en amènent la mortification. L'émigration des leucocytes ne constitue pas du tout le facteur essentiel de rinfiammation; on peut expérimentalement, en irri- ::uant le mésentère enflammé avec une solution de sel marin à l,o p. 100, i prêter les mouvements des globules blancs et leur émigration (Thoma), et malgré cela voir se produire les changements inflammatoires du tissu et des parois vasculaires. Par conséquent, on n'est pas autorisé à considérer comme n'étant pas de nature inflammatoire les processus dans lesquels l'émigration lait défaut et qui néanmoins présentent tous les signes de l'inflammation. iJn ne peut davantage, comme cela se fait aussi, distinguer d'avec l'inflammation cette modification des vaisseaux qui contribue à l'émigration considérable des corpuscules blancs du sang (suppuration), l/épiphénomène essentiel, actuellement encore révoqué en doute par certain^ palhologistes, • le l'irritation inflammatoire du tissu, est la prolifération des éléments préexistants. Dans tous les cas, comme vous le savez déjà, ce phénomène n'est pas propre seulement à l'inflammation, mais il s'observe aussi dans la simple régénération, sans symptômes d'inllanimalion. L'irritation inflammatoire se manifeste : a, par l'augmentation de volume des éléments cellulaires des tissus (tuméfaction parenchymateuse de Virchow); h, par la Iransformalion des éléments (hi tissu en masses proloplasmati({ues contractiles, qui présentent des modifications de formes rythmiques et des mouve-

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menls de locomotion; e, par la division des noyaux et des cellules ellesmêmes.

Nous ne sommes pas capables de produire expérimonlalenicnl une inflammation en troublant seulement la circulation, en déterminant une congestion active et en ajoutant à celle-ci la ligature d'une veine ou la compression d'une artère. Je n'oserais prétendre, comme Stricker paraît disposé à l'admettre dans ses récentes publications, qu'il se produit, dans les tissus enflammés, un trouble nutritif primitif dos éléments du tissu indépendant des vaisseaux sanguins et de leurs fonctions. On a l'habitude de considérer comme tel le dépôt des sels d'acide urique dans certains tissus, à la suite de l'arthritisme, afiection qui doit avoir pour résultat une altération inflammatoire spécifique des vaisseaux; cependant, même ici, il n'y a pas lieu d'exclure la participation des vaisseaux qui sont modifiés en même temps que les tissus.

Il parait très vraisemblable, d'après ce que nous connaissons, que ni les causes physiques, ni les causes mécaniques, agissant directement du dehors sur certaines parties du corps, ne peuvent donner lieu à l'inflammation, mais que des troubles primitifs de la nutrition des tissus, et que des troubles de la circulation, qui se produisent dans l'organisme sans motif apparent, peuvent y donner lieu.

En tout cas, des inflammations d'apparence analogue peuvent être produites par des irritations variées et qui ont atteint d'abord des parties de tissus différentes, de même qu'une seule et même condition nuisible peut donner lieu à des formes diverses d'inflammations, suivant la façon dont elle aura agi sur les parties constituantes des organes (von Reklinghausenj.

Un phénomène que je ne dois pas oublier de mentionner, et auquel on faisait jouer autrefois un rôle important dans l'inflammation, est la formation de fibrine. (.)i\ l'observe surtout, on pourrait presque dire exclusivement, dans l'inflammation du tissu conjonctif ; elle se localise parfois à la surface des cavités séreuses, des plaies récentes et bourgeonnantes, et des muqueuses (surtout du pharynx, du larynx, des voies respiratoires) ; dans d'autres cas. la fibrine du liquide nourricier contenu dans le tissu conjonctif se coagule.

L'inflammation fibrineuse apparaît dans certains processus spécifiques de nature infectieuse (diphthérie) ; elle peut être produite aussi par l'action locale de certains caustiques (ammoniaque), et aussi par l'effet d'une pression mécanique. Nous avons dit antérieurement déjà que la formation de fibrine n'était pas due à un excès de fibrine dans le sang, mais à une altération chimique subie par celle-ci dans les parties enflammées.

La fibrine existe dans les tissus enflammés; elle n'est donc pas le résultai constant de l'altération provoquée par l'inflammation dans les tissus. La transsudation séreuse qui s'observe souvent dans les inflammations aiguës doit aussi nous occuper un instant. Sans doute, dans un grand nombre de cas, elle est la conséquence de la modification éprouvée par la pression intravasculaire au sein du foyer inflammatoire, mais cependant l'altération fonctionnelle des parois vasculaires et du tissu contribue beaucoup aussi à sa production.

Elle apparaît, comme on sait, dans les inflammations du tissu conjonctif, surtout des membranes séreuses, très souvent tout au début.

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Les parois vasciilaircs m- peuvent plus retenir le sérum sanguin, le tissu ne le consomme pas, les veines et les lymphatiques l'évacuent incomplèlomenl surtout s'ils sont recouverts et obstruT-s par la fiht*ine (comme c'est le cas dans l'inllaniinalion des séreuses à la surface dcscpielles les lyniphali(pies sont béants). Le sérum, dans un tissu enllaniiné, est essentiellenicnl dilVérent du sérum (jue l'on rencontre dans les parties du corps non enllammées et envahies par Ihydropisie; en eU'et, non seulement des cellules migratrices et des corpuseides rouges du sang en voie de dégénérescence (décolorés) y sont mélangés, mais il contient aussi les produits -njubles provenant des troubles nutritifs dont les tissus enllammés sont le -ii'ge. La résorption, quoi(]ue lente, de ce liquide, par les veines et les lymphatiques, débarrasse les tissus d'une pression qui n'est pas sans importance, et transporte ainsi au loin les produits délétères de la décomposition: cependant cette résorption se fait aussi en partie du moins parle sang, etc.; . est ce qui, à notre avis, donne lieu à la fièvre inllaramatoire.

Suivant les idées qui dominent aujourd'hui, on refuse toute importance l'I foule valeur pratique à ces sortes de réilexions théoriques, que peut-être tpielques-uns d'entre vous ont considérées comme prolixes. Ce courant d'idées entraine un grand nombre d'étudiants et les empêche de se livrer

l'étude et à la méditation de ces questions. Cependant je vous assure que plus tard vous ne serez guère en état de lire et de comprendre un ouvrage de médecine, si. pendant le cours de vos études, vous n'avez pas actjuis la connaissance des principes fondamentaux sur lesquels reposent les faits. Je suis persuadé qu'après quelques années de pratique quelques-uns d'entre vous, fatigués aujouril'hui de ces leçons, désireront ardemment encore entendre l'exposition scientifique et méthodique de ces importants processus morbides. Puissiez- vous alors vous souvenir de cette leçon!