Deutsch, med. Wochenschrift, 1890, nos 4 et

apparents que la maladie passe inaperçue des parents, même les plus soigneux, et que l’apparition de la paralysie en soit le premier signe. Mais, en général, la poliomyélite est accompagnée d’une réaction (fièvre, frisson ) assez frap-

pante pour qu’elle ne reste pas dans l’ombre, tout en étant méconnue et mal interprétée avant l’apparition de la paralysie. Il n’est certes pas vraisemblable que, dans la nombreuse série de mes observations de luxation congénitale, une paralysie infantile ancienne m’ait constamment échappé, alors que précisément j’examinais les antécédents à ce point de vue.

Verneuil et quelques-uns de ses élèves ont soutenu, avec une insistance particulière, que les enfants marchent normalement pendant un certain temps et que la claudication caractéristique n’apparaît qu’à la suite du stade aigu d’une paralysie infantile. Si cette thèse ne vise que les luxations vraiment paralytiques, elle est tout à fait fondée, d’autant plus que la maladie frappe généralement les enfants alors qu’ils se tiennent debout et marchent depuis quelque temps. Mais, pour la luxation congénitale , qu’elle soit tout à fait constituée ou que les conditions* anatomiques en soient seules réalisées, au moment où l’enfant commence à se tenir debout et à marcher, l’interrogatoire révèle constamment que le balancement caractéristique a débuté avec les premiers pas de l’enfant et n’a fait ensuite qu’augmenter.

On peut encore se trouver en présence du cas suivant : un enfant atteint d’une luxation congénitale, dont le diagnostic est fondé tant sur l’état de la hanche que sur l’analyse des symptômes fonctionnels, est par la suite frappé de paralysie infantile. Celle-ci ne saurait en rien modifier ni l’existence ni l’évolution de la luxation congénitale. Tout au plus, s’il y a paralysie des muscles pelvi-trochantériens, verra-t-on le déplacement de la tête se faire plus rapidement que dans les conditions ordinaires.

Une de mes observations personnelles offre un très grand intérêt au point de vue de l’étiologie de l’affection qui nous occupe. Il s’agit de Julie Boscowitz, deVienne, âgée de dix ans. Du côté droit, on trouve une luxation congénitale complète avec tous ses symptômes classiques. Le grand tro-

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chanter est à 4 centimètres au-dessus de la ligne de Nélaton- Roser; la tête et le col du fémur sont facilement explorables et sont normalement conformés. Les muscles du membre luxé sont tout à fait sains, sauf l’extenseur commun des orteils, qui est paralysé. Le raccourcissement très prononcé est corrigé par l’équinisme en valgus du pied. Du côté gauche, on constate une parésie très marquée du membre inférieur. Les muscles de la jambe sont absolument paralysés et le pied est ballant. Au genou, un léger degré de flexion active est possible, tandis que le quadriceps est tout à fait paralysé; à la hanche, on observe des mouvements actifs de flexion et d’adduction, mais très faibles. Quand la fillette est couchée sur le côté droit, il lui est impossible, par un mouvement d’abduction, de soulever son membre inférieur gauche au-dessus du plan du lit, ce qui dénote un état parétique très marqué des muscles fessiers. La hanche gauche est absolument normale. Depuis son premier pas, l’enfant a boité de la jambe droite. A trois ans survint une affection spinale, qui détermina la paralysie du membre gauche. Depuis, l’enfant va plus mal et boite des deux côtés. On n’a du reste fait qu’un traitement palliatif.

Il y a donc là une coïncidence de la paralysie infantile avec la luxation congénitale. La paralysie isolée, qui existe du côté droit, n’a aucun rapport avec la luxation congénitale de la hanche du même côté. A gauche, la topographie de la paralysie est telle qu’une luxation paralytique postérieure eût très bien pu se produire; néanmoins l’articulation est restée normale. Supposons qu’une paralysie semblable ait frappé le côté droit : la luxation congénitale, qui existe de ce côté, ne serait pas devenue pour cela une luxation paralytique; mais cependant la paralysie des muscles fessiers aurait hâté les progrès du déplacement de la tète fémorale.

Quoiqu’il n’y ait pas de paralysie des muscles fessiers dans la luxation congénitale de la hanche, ceux-ci présentent plus tard une atrophie incontestable, qui, jointe au déplacement latéral du grand trochanter, détermine l’aplatissement si remarquable de la fesse. Cette atrophie des muscles fessiers n’est du reste pas très accentuée, et d’autre part l’ensemble des muscles du membre luxé est également un peu atrophié.

Les mouvements déterminés par les muscles pelvi-trochantériens se font avec énergie et on peut très bien se rendre compte, à la palpation, de la force des faisceaux superficiels de ces muscles.

Cette atrophie généralisée des muscles n’est que la conséquence de l’impotence fonctionnelle relative, qui résulte de la luxation. Lorsque, dans les cas anciens, les muscles fessiers ont subi la dégénérescence fibreuse, il s’agit alors d’une modification secondaire, en rapport avec la tension exagérée que le poids du corps fait subir à ces muscles.

Verneuil insiste beaucoup sur ce fait que la luxation dite congénitale ne se constate pas chez le nouveau-né et qu’elle ne devient appréciable que plus tard.

Mais on n’a aucune raison de rechercher l’existence d’une luxation Congénitale chez tous les nouveau-nés. Aucun signe physique n’attire l’attention et, à cette période, les symptômes fonctionnels ne peuvent pas encore se manifester.

Dans le but de m’édifier sur ce point, grâce à l’aimable autorisation de M. le docteur Braun, directeur de l’asile des Enfants-Trouvés, et avec la collaboration du docteur Claus, médecin de l’établissement, j’ai pendant quelques mois examiné systématiquement, au point de vue de la luxation congénitale, tous les nouveau-nés qui sont entrés dans cette maison. Je dois dire que, sur mille enfants examinés, je n’ai pas pu trouver un seul cas de luxation congénitale. Un seul cas (il s’agissait d’un garçon) m’avait paru suspect. Les deux articulations étaient un peu relâchées, l’adduction était exagérée et les mouvements de rotation provoquaient un bruit particulier, comme quand on frotte une corde fortement tendue. L’enfant prit une bronchite, succomba et l’autopsie vint dissiper nos doutes. Feu Kundrat,- conseiller à la cour, la pratiqua quelques semaines plus tard. On trouva la capsule distendue, l’articulation étant, d’autre part, absolument normale. De ces résultats négatifs on pouvait tirer des arguments en faveur de la thèse de Verneuil. Peut-être le nombre des nouveau-nés examinés n’était-il pas assez considérable, ou peut-être jouaisje de malheur dans mes recherches. Mais il est également fort possible que dans mes mille examens j’aie laissé passer ina-

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perçu l’un ou l’autre cas de luxation. Le diagnostic de cette affection présente, en effet, chez le nouveau-né, de grandes difficultés, surtout quand le siège est très gras. Ne voit-on pas d’ailleurs souvent des enfants ayant déjà commencé à marcher, chez qui l’exploration soigneuse de la hanche laisse subsister des doutes que peut seule trancher l’étude de la marche? Cette importante ressource nous faisait évidemment défaut chez le nouveau-né. Il peut se faire, en outre, que les malformations de la jointure restent très peu marquées et, partant, très difficiles à reconnaître, tant que le poids du corps n’a pas porté sur elle. La tête fémorale peut aussi rester à peu près au centre de la cavité cotyloïde, bien que celle-ci soit insuffisante. Dans de semblables conditions, il devient impossible de diagnostiquer la luxation.

Verneuil, pendant son prosectorat, n’a jamais trouvé de luxation chez les nombreux fœtus qu’il a examinés ; Reclus, Jalaguier, Tufïîer et Poirier, etc., n’ont pas été plus heureux. Aussi Verneuil a-t-il promis un prix de 300 francs en livres et en instruments à qui lui présenterait un cas de luxation véritablement congénitale. Ce prix n’était institué que pour un an et le nombre des cas présentés devait être limité à 10; on éliminait les coxalgies intra-utérines, ainsi que les cas d’absence de la tête du fémur et les malformations observées chez les monstres non viables!

Ces précautions, dont Verneuil entourait l’attribution de son prix, ne font-elles pas l’impression qu’il n’était pas si convaincu de sa théorie qu’il voulait le paraître? En tout cas, l’idée de ce prix ne peut être invoquée par l’illustre professeur comme un argument en faveur de sa thèse.

D’ailleurs, longtemps avant Verneuil, Parise avait constaté 4 cas de luxation sur 330 autopsies de nouveau-nés. Plus récemment, on trouve, dans la littérature médicale, une série de faits, avec autopsies à l’appui, se rapportant à des luxations congénitales chez des nouveau-nés, chez des enfants de quelques jours ou de quelques semaines (Wagner, Kruckenberg, Barth, Cautru, Sainton...) ; Sainton rencontra même des modifications de la tête fémorale et de la cavité cotyloïde aussi marquées que chez les enfants plus âgés.

En définitive, la théorie de Verneuil peut réclamer le mérite d’avoir attiré l’attention sur les luxations paralytiques; mais elle n’a pas fait avancer la pathogénie de la luxation congénitale de la hanche.

Lücke1 a décrit une forme de luxation avec paralysie partielle, dans laquelle il y aurait impotence des muscles fessiers par traumatisme. Mais il n’a pu rapporter qu’une observation où le traumatisme soit certain : il s’agissait d’un choc violent que l’enfant avait éprouvé en s’asseyant sur un vase de nuit. Cet accident tragi-comique se produit certes très souvent dans l’enfance ; j’ai même observé à sa suite des cicatrices cutanées, mais jamais de parésie des muscles fessiers.

Tillmanns2 émet l’opinion que le ligament rond, trop volumineux, remplit plus ou moins la cavité cotyloïde primitivement normale du fœtus. La luxation se produirait tout simplement parce que la tête fémorale serait chassée du cotyle ainsi occupé. C’est d’une façon analogue que s’expliquerait la luxation, d’après une ancienne théorie peu prise en considération: la tête serait repoussée hors du cotyle par le gonflement de la soi-disant glande de Havers, c’est-à-dire du tissu adipeux contenu dans le ligament rond.

De fait, on trouve souvent la loge cotyloïdienne complètement remplie de tissu adipeux. Quand on pratique une tentative de réduction, le cotyle rudimentaire peut à peine contenir le ligament rond, fortement allongé et épaissi. A plus forte raison, la tête fémorale ne trouverait-elle pas place dans la cavité osseuse.

Mais il est infiniment vraisemblable que ces modifications sont secondaires et que les faits se passent de la façon suivante. Dès que la tête fémorale s’écarte un peu de la cavité cotyloïde, le ligament rond se dégage de l’arrière-cavité du cotyle où il était placé et tend à s’hypertrophier sous l’action de la tension qu’il subit. Le ligament sert ensuite à porter le poids du corps et il continue à s’hypertrophier de plus en plus

1. Vei'handl. d. Sect. f. Chii\, 58. Versamml. deutsch. Naturforscher und Aerzte. Strasbourg, 1885.