GÉNÉRALITÉS SUR L’EXSUDATION ET L’INFLAMMATION

Exsudation et inflaimuation en général, segmentation des cellules, relation entre celles-ci, les éléments fixes et les éléments migrateurs. Symptômes de l’exsudation et de l’intlammatiou sur la peau; leur marche et leur terminaison. Résolution, suppuration, hypertrophie, atrophie, dégénérescence.

Messieurs, je vais maintenant vous faire connaître une série de maladies de la peau qui, à cause de leur grande fréquence, vous occuperont plus que les autres dermatonoses dans votre carrière médicale.

Extraordinairement diverses quant à leur aspect, leur marche, leurs causes et leur importance, elles prennent, cependant, toutes leur origine dans un état anatomopathologique commun, l’exsudation et l’inflammation. Elles représentent le processus exsudatif ou inflammatoire par excellence. C’est pourquoi nous devons tout d’abord nous expliquer sur ce que l’on entend par ce processus d’inflammation au point de vue de V la pathologie en général et de la pathologie cutanée en particulier.

Vous savez que l’idée de l’inflammation a de tout temps dominé ou spécialement occupé les études médicales ; c’est sur la peau que l’on a, dès les temps les plus anciens, reconnu ses symptômes, ainsi que le montre la caractéristique traditionnelle qu’on lui appliquait sous les noms de : rougeur, chaleur, turgescence, douleur et trouble fonction- ^ nels; et de la constatation faite sur la peau vivante, enflammée, on a transporté aux organes internes l’idée de l’inflammation.

Deux mille ans durant, on a été réduit à ne pas expliquer la nature, l’essence de ces phénomènes, autrement que d’une manière spéculative ; l’anatomie pathologique seule a conduit les observateurs à rechercher, '

EXSUDATION ET INFLAMMATION

dans les altérations matérielles des tissas entlammés eux-mêmes, l’essentialité du processus inflammatoire.

Jusc|u'en 1850, le grand maître de la doctrine anatomo-pathologique, Rokitansky, et son école ont considéré l’exsudât que l’on rencontre dans les tissus enflammés comme le symptôme anatomique essentiel de l’inflammation, et regardé le processus exsudatif lui-même comme synonyme d’inflammation. On considérait cette dernière comme préparée par un trouble de circulation qui commençait par l’hyperliémie, qui pouvait s’exagérer jusqu’à amener une stase du sang, puis conduisait à l’extravasion d’un liquide exsudatif, — l’exsudation.

L’exsudation marquait le summum du processus inflammatoire.

Les éléments histogéniques (jue l'on trouvait dans l’exsudât proprement dit ou le produit de l’inflammation, cellules, noyaux, corpuscules exsudatifs (pus, corps pyoïdes), on faisait tout provenir du plasma du liquide exsudatif, en quelque sorte par génération spontanée.

Mai? on enseignait en même temps que tous ces éléments réunis ne sont susceptibles d’aucun développement ultérieur.

On différenciait, en deuxième lieu, dans ce tissu enflammé, une néoformation inflammatoire, une végétation des tissus, production de tissus charnus, indépendants de l’exsudât, lesquelles n’étaient pas présentées comme un attribut du processus inflammatoire, mais comme une de ses conséquences. Avec l’exsudation, l’inflammation même avait atteint son terme typique ; la végétation des tissus ne survenait que par l’irritation du liquide exsudatif, ou bien elle émanait des éléments préexistants de tissu conjonctif (même des vaisseaux), par l’entremise du plasma versé en quantité exagérée. Elle ne représentait donc qu’une simple suite, une « terminaison » de l’inflammation.

Les éléments du pus, dont le développement accompagnait la végétation inflammatoire des tissus (production de granulations), étaient fournis, ainsi que les éléments correspondants de l’exsudât primitif, par le nouvel exsudât, lequel était sorti des nouveaux vaisseaux sanguins qui apparaissaient au fur et à mesure de la production des granulations, et lequel aussi devait donner naissance à ces mêmes vaisseaux .

On voit donc que ce processus d’inflammation, que, d’un côté, l’on faisait se terminer par l’exsudation primitive, était supposé, d’un autre côté, comme se continuant encore, puisque l’on croyait que la production pyogénique des granulations provenait d’un nouvel exsudât, lequel, toutefois, ne pouvait être à son tour que le produit d'une inflammation.

Quand on eut reconnu que les éléments cellulaires fixes jouissent

KAPOSI, 2<= ÉD. 15

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d’une faculté de prolifération, apparut la théorie cellulaire de Virchow (pathologie cellulaire), qui était basée sur la connaissance de ce fait. L’interprétation de l’exsudation, telle qu’elle avait en cours jusque-là, se trouva alors réduite à néant. On attribua la formation nouvelle d’éléments figurés (cellules, pus) et de tissus persistants, que l’on rencontre dans les tissus endammés, à la prolifération des corpuscules cellulaires. 11 était impossible, il est vrai, de méconnaitre l’exsudât, c'est-à-dire sa composition liquide, et l’on n’ignorait pas davantage qu’il devait provenir des vaisseaux sanguins ; mais on n'expliquait pas la sortie de cet exsudât par l’action des vaisseaux ou du cœur ; on n’y voyait que la végétation par prolifération des éléments de tissu (Virchow).

On détournait donc volontairement les yeux des phénomènes qui se passent dans les vaisseaux, des troubles circulatoires et de leur conséquence immédiate, l’exsudation, pour les appliquer exclusivement aux phénomènes (jui se passent dans les éléments de tissu.

L’attention des histologistes a été ainsi, pendant un certain temps, retenue sur les pliénomènes qui surviennent dans les tissus eux-mêmes, et cela par une série de phénomènes nouvellement découverts. Ce fut d’abord par la découverte, faite par Recklinghausen, de la migration des cellules purulentes (cellules exsudatives) ; puis par la démonstration due à Cühnheim, que, pendant le processus de l'intlammation, des quantités énormes de corpuscules blancs du sang passent de l’intérieur des vaisseaux à travers leur paroi, et émigrent dans les tissus. Antérieurement déjà, Stricker avait montré que parfois quelques globules ruuges du sang quittent de cette façon la cavité des vaisseaux, en traversant leur paroi, ainsi que Waller l’a démontré pour les corpuscules blancs du sang.

La découverte de l’émigration énorme des corpuscules blancs du sang par Golmheim équivalait à la démonstration d’une source inépuisable pour l’origine des cellules du pus. Les corpuscules blancs du sang, les cellules du pus, les corpuscules exsudatifs, sont des éléments (pi’il est impossible de distinguer les uns des autres ; on doit donc les considérer comme identiques (1). Cette découverte ébranla aussi la

( I) Les éléments du pus ne sont pas identicpies aux globules blancs de la lymphe et du sang ; ils ont cessé de vivre, y oic\, d'après Renaut, leurs caractères distinctifs :

« Les globules blancs actifs, c’est-à-dire doués de leurs mouvements amibo'ides, sont souvent chargés de granulations de graisse neutre qu’ils transportent à travers les tissus, mais jamais une cellule de pus ne peut être considérée comme un élément vivant; elle n’est pas chargée, comme le globule blanc actif, de graisse destinée à la nutrition

EXSUDATION ET INFLAMMATION

Ihéurie de Yircliow. En eiïet, Yirchow n’avait pas fourni la preuve proprement dite fine les corpuscules du tissu cellulaire se divisent et donnent ainsi naissance aux cellules du pus ; tandis que, avec le microscope, tout le monde peut suivre l’ednigration des corpuscules blancs du sang qui se fait par transsudation. C’est pourquoi un grand nombre d’histologistes se sont rangés de préférence à cette nouvelle théorie qui paraissait en même temps positive et incontestable.

Les faits se sont immédiatement accumulés d'une manière surprenante, comme nombre et comme importance.

Par des recherches approfondies, il a été démontré que les cellules du pus se multiplient par formation endogène ; puis, que les épithéliums produisent des cellules de pus par formation endogène, de même (pie celles-ci se multiplient par la division de leurs noyaux et de leur protoplasme (Buhl, Rindtleisch, Oser, etc.); enfin, que des cellules migratrices peuvent parvenir du tissu cellulaire jusipie dans les couches épil héliales.

La faéulté de prolifération des corpuscules de tissu cellulaire, révoquée en doute par Gohnheim et par d’autres auteurs, a été démontrée par Recklinghausen, et de nouveau confirmée d’une manière indubitable et approfondie par Stricker-Norris '^pour la cornée et pour les corpuscules de tissu conjonctif de la langue). De plus, la segmentation des cellules dans les tissus enllammés a été prouvée successivement pour les éléments des muscles, les cellules nerveuses et les éléments des jiarois vasculaires, pour les os et les tendons, etc.

Bref, l’observation a montré f[ue les éléments vivants sont en partie susceptibles de mouvement, ou peuvent en partie le devenir, et qu’enfin ils germent, croissent et se reproduisent.

Grâce aux travaux de Ileitzman, etc., mais principalement de Flemming et de Rabl, nous nous sommes mieux rendu compte, dans ces 'derniers temps, de ce qui avait lieu dans les processus internes pendant la segmentation des cellules et des noyaux. Ces processus ont été introduits sous le nom de karyokinèse (1) dans la pathologie moderne ;

interstitielle, d'oxygène .et de glycogène. La cellule de pus est chargée de graisse de décomposition provenant des dédoublements de sa propre substance. Elle conserve indéfiniment sa forme ronde, son noyau, simple ou multiple, ne se colore “plus par le carmin ni parles colorants analogues, à la façon de celui des celhdes vivantes. L’élément est immobile, il a cessé d’être le siège de phénomènes nutritifs, il ne se meut plus, ne se divise plus, ne réagit en aucune façon, il est mort. »

Ehnest Besxier. — A. Doyon.

(1) Les termes de Karyokinèse — de xapuov, noyau, et x'.vr)<7'i;, mouve-

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il sera qr.eslion de ce qui constitue leur nature quand on traitera des processus qui accompagnent la guérison et la cicatrisation des plaies.

Cette prolifération générale des cellules, en elle-même, n’était pas ce qui l>ouleversait le plus la doctrine clinique sur l’inflammatinn ; on savait, en effet, depuis longtemps qu’elle existait ou qu’elle devait exister, bien que l’on ignorât qu’elle se produisît avec une telle intensité et d’une façon si générale. Ce qui portait le trouble et la confusion dans la doctrine clinique^ c’était seulement l’indépendance biologique que les différents éléments figurés montraient au point de vue de leur productivité. On supposait que les éléments de tissu réagissaient sous l’influence d’une excitation directe dans le sens de la prolifération, et que ces phénomènes se passaient à l’intérieur des tissus sans aucun lien avec les phénomènes généraux de la nutrition, et surtout en dehors de toute relation avec les conditions locales de la circulation, toutes circonstances auxquelles nous étions habitués à rattacher les troubles qui peuvent survenir dans leur nutrition.

M est vrai que Virchow lui-même, le premier fondateur de la nouvelle pathologie solidiste, n’a pas été sans tenir un certain compte de l’action des vaisseaux. Au contraire, il supposait, ainsique l’exigeaient les observations cliniques, que l’byperhémie était la cause du trouble de nutrition inflammatoire. Bien plus encore, il affirmait que toutes les hyperhémies ne s’accompagnaient pas d’inflammation. De même, il n’envisageait pas l’exsudât sous son véritable jour ; pour lui, c’était plutôt la conséquence que la cause de l’altération des tissus.

Mais la découverte de Gohnheim a démontré, d’une manière tout à fait évidente, qu’il fallait rattacher ces phénomènes à un trouble de la circulation. Sous l’influence de celui-ci, la migration des corpuscules blancs du sang se produit. Cependant, on s’occupait uniquement de ces derniers, on les suivait dans leurs migrations et dans leurs destinations ultérieures, on ne voyait d’autre intérêt que celui que présentaient les phénomènes de prolifération des éléments fixes des tissus, et l’on oubliait ou l’on négligeait la relation qui existe entre les vaisseaux et tous ces phénomènes que nous venons d’énumérer.

Cette manière exclusive d’envisager les choses, très préjudiciable

ment, de Mitose — de gixo;, fil de tisserand (filaments nucléaires) ou Karyomitose servent à désigner le mode de segmentation cellulaire par division indb-ecle actuellement considéré comme le plus habituel, selon lequel se développent les éléments normaux aussi bien que les éléments pathologiques, opposé au mode que l’on croyait, jus(|u’à ces derniers temps, être le seul, c’est-à-dire la division directe par étranglement nucléaire et cellulaire. (Voyez, pour les détails, plus loin, xxxu® leçon.) E. B. — A. D.

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j pour la doctrine clinique, paraît actuellement assez géne'ralement mise de côte'.

D’une part, les assertions sur l’activité proliférante des éléments fixes S des tissus ont été confirmées et complétées par de nouvelles expé- ! riences; de l’autre, l’exsudation a été tout récemment mise à sa place [ et à son rang dans la série des phénomènes de l’inflammation, et l’on a affirmé et prouvé la participation que prend la paroi des vaisseaux I dans le processus inflammatoire (Samuel, Stricker, Billroth, Ziegler).

D’après cela, il faut envisager les phénomènes qui constituent l’inflammation de la manière suivante : le trouble circulatoire est le produit d’une excitation directe ou transmise par la voie des nerfs; rii3qierhémie et la stase sanguine précèdent toujours le processus intlammatoire ; puis il émane des vaisseaux une exsudation d’éléments liquides et d’éléments figurés; c’est de cette manière seulement que se produisent les troubles de nutrition dans les tissus.

Mais l’exsudation, ou, comme nous disons, l’exsudât, n’est pas seulement nécessaire à la production des nouveaux éléments à titre de matériaux de nutrition et d’édification, mais l’exsudation, le courant,

' le passage de l’exsudât, comme les expériences de Stricker permettent de le supposer, servent encore à produire une irritation mécanique sur les éléments fixes des tissus, laquelle a pour effet de déterminer dans ces éléments une nouvelle activité vitale, la prolifération.

C’est ainsi que la chaîne des phénomènes s’est trouvée formée en un tout que reproduit exactement le tableau clinique de l’intlammation ; s’il y a eu quelques interruptions temporaires dans sa constitution, cela n’a été qu’avantageux pour l’ensemble ; les divers anneaux ont été remis à la fonte, on les a de nouveau travaillés, élargis, multipliés, conformément aux exigences des faits, puis, enfin, on les a de nouveau I réunis plus solidement les uns aux autres.

Nous pouvons donc maintenant, en nous appuyant sur l’expérience clinique, parcourir le domaine des tissus envahis par l’inflammation, afin de nous instruire sur les phénomènes que l’on y rencontre.

Sur le tégument externe, les symptômes histo-anatomiques que nous ' avons exposés précédemment en détail, c’est-à-dire le trouble circulatoire, l’exsudation, les troubles de nutrition qui surviennent dans les éléments des tissus, se montrent, d’une manière particulièrement tran- ! chée et avec les caractères suivants, à l’observation clinique :

[ 1“ Le trouble de la circulation se présente sous forme d’hyperhémie.

‘ Celle-ci est caractérisée par une rougeur de la peau pâlissant sous la I pression du doigt, affectant diverses nuances et occupant des étendues variables. Elle est l’expression d’un apport exagéré du sang dans les j! petits vaisseaux, même dans les plus ténus. Comme telle, elle est éga-

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lement liée à une élévation de température de la partie qui en est atteinte (rougeur, chaleur).

Mais riiyperhémie ne représente pas, à elle seule, le symptôme préliminaire de l'inflammation ; elle ne le devient que par rapport à une exsudation consécutive. Cetle dernière seule donne à l’iiyperhémie qui l'a précédée sa véritable signification. En d’autres termes, chaque hyperhémie ne conduit pas à une exsudation et, par conséquent, toutes les hyperhémies n’appartiennent pas à l’inflammation.

A notre point de vue, nous devons insister d’une manière spéciale sur ces faits, qui sont reconnus par tous les physiologistes et par tous les expérimentateurs (Ilriicke, Virchow, O. Weber, Billroth).

Il existe, en effet, des états hyperhémiques de la jocau qui ne s’accompagnent pas, ou seulement par exception, d’exsudation, et on ne peut pas, d’après l’hyperhémie, dire s’il y aura, ou non, exsudation. Mais ce fait que l’exsudation manque, joint encore à ce que ces hyperhémies affectent une marche typique, indiquent que ce sont là des formes pathologiques d’un genre particulier. Et c’est pour cela que nous devons ranger ce genre d’hyperhémies de la peau dans une classe spéciale (première classe des maladies cutanées), si nous voulons tenir compte des faits cliniques.

La rougeur de l’inflammation est ou diffuse, c’est-à-dire occupant des étendues assez considérables de la peau, ou bien limitée à certains points isolés, et alors, le plus souvent, elle occupe la région vasculaire do la couche glandulaire.

11 importe encore de savoir si l’hyperhémie a son siège seulement dans les vaisseaux superficiels, dans les vaisseaux des papilles, ou si elle s’étend aussi à la région vasculaire du chorion.

Enfin, on doit encore tenir compte de la durée du trouble circulatoire, selon qu'il est aigu ou chronique. Dans le premier cas, l’élévation de la température peut être très considérable (jusqu’à 41° centigrades et au delà); dans le second cas, à peine diffère-t-elle de la normale.

2° L’exsudation, la formation de l’exsudât, c’est-à-dire le passage, au travers des parois vaaculaires, dans les tissus, des éléments constitutifs du sang, les uns liijuides (sérum), les autres figurés (corpuscules blancs du sang).

C’est faire preuve de peu d’habileté dans l’observation clinique si l’on attache peu ou point d’importance à la signification de l’exsudation et de l’exsudât pour le processus intime de l’inflammation et pour l’expression clinique de cette dei'nière. J’accepte très volontiers le reproche que l’on m’a fait d’en être resté à cet égard encore au point de vue de Iléhra de 1844, parce que, pour tout bon clinicien et pour moi, cette théorie est juste. Bien plus, il serait très désirable que nos connais-

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sauces ne fassent pas limitées à l’exsudât, mais s’étendissent à sa nature chimique, certainement très variable dans les ditîérents processus, ce qui malheureusement n’est pas encore le Cas. Que l’on réfléchisse seulement aux différences que les exsudais qui surviennent dans l’urticaire, l’eczéma, l’érysipèle, la dermatite, le pemphigus, etc... présentent entre eux quant aux symptômes, à l’évolution, àl’innuence sur les tissus.

C’est précisément par l’exsudât qu’une grande série de processus se différencie d’autres processus également inllammatoires, et nous ne pouvons le passer sous silence, ni comme phénomène objectif, ni comme critérium clinique.

Dans le chorion, l’exsudation se manifeste par le gonflement de cette couche de la peau (augmentation de volume), et dans les cas où elle prend un grand développement elle se traduit par une infdtration douloureuse à la pression (turgescence, douleur, troubles fonctionnels); à la surface de la peau, cette exsudation se manifeste par un soulèvement et une saillie de Uépiderme sous forme de papules, de vésicules et de phlyctènes dont le contenu représente directement l’exsudât; enfin, après la chute de l’épiderme, elle se manifeste sous forme d’un liquide qui se montre à la surface en gouttes et parfois en quantité assez considérable, liquide dans lequel l’examen cliimique et microscopique fait reconnaître les caractères de l’exsudât infiammatoire.

Dans ces conditions, l’exsudât apparaît comme un liquide blanc jaunâtre, collant, d’une réaction faiblement alcaline. La chaleur ou l’addition d’acide nitrique y précipite une grande quantité d’albumine. Sous le microscope on y trouve une quantité plus ou moins considérable d’éléments figurés, c’est-à-dire quelques globules rouges du sang, un plus grand nombre de corpuscules sanguins blancs et des noyaux libres.

A l’air, ce liquide se dessèche en croûtes jaunes, brunâtres, semblables à du miel ou à de la gomme.

Le gonflement, l’infiltration et l’exsudation libre correspondent généralement comme siège à l’hyperbémie qui leur a donné naissance; ils sont donc tantôt diffus, tantôt limités sur certains points.

Dans ce dernier cas, ils apparaissent le plus souvent autour des orifices des divers follicules, ou bien ils parlent de l’orifice même de ces derniers, selon que l’épanchement a eu lieu dans la cavité des glandes ou des follicules.

La quantité de l’exsudât déposé peut, cependant, ne pas être dans un rapport constant avec l’intensité de l’hyperbémie. Il peut se produire un exsudât considérable, alors qu’il n’y avait qu’une hyperhémie en apparence légère, et vice versa.

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Quant à déterminer ce que devient ultérieurement l’exsudât, on ne peut le faire que dans une certaine mesure, en séparant l’exsudation de la lésion de nutrition qu’elle détermine et qu’elle prépare.

Des exsudais qui se développent rapidement et qui sont pauvres en éléments figurés (plutôt séreux) sont parfois résorbés avec une telle rapidité, qu’ils n’ont pas pu causer un trouble appréciable dans les conditions de nutrition des tissus (érythème exsudatif multiforme, urticaire). Dans de telles conditions, on pourrait difficilement croire à une participation active des éléments fixes des tissus (prolifération des corpuscules du tissu cellulaire).

Quand l'exsudât est plus abondant ou plus riche en cellules, quand il séjourne plus longtemps dans les tissus, ou bien quand l’exsudation se répète fréquemment, ou enfin sous l’influence de circonstances qui ne peuvent pas être définies d’une manière approfondie, mais qui proviennent de la nature du processus en question, il se produit, au contraire, une altération de tissu plus ou moins appréciable, même au point de vue clinique, et qui se manifeste sous forme de prolifération des éléments de tissiu

Mais, comme l’exsudât lui-même, avec ses éléments constitutifs, sérum !’et cellules migratrices^ n’est pas seulement employé comme une matière utilisable dans la prolifération des tissus, mais qu’il prend encore lui-même une part active à leur hypertrophie par le fait de la division de ses éléments figurés, la destinée ultérieure de l'exsudât est étroitement liée à celle des tissus enflammés ; en d’autres termes, le trouble de nutrition est le même pour tous deux et ne peut être scindé.

3“ Trouble de nutrition du tissu enflammé.

11 se manifeste cliniquement sur la peau par une infiltration assez ferme du chorion, étendue ou bien limitée à certains points isolés, sous forme de papules et de nodosités ; dans les couches plus superficielles de la peau, il se traduit par une production exagérée, une accumulation et la chute de l’épiderme et des produits épidermoïdaux, des organes glanduleux de la peau (desquamation, et aussi accumulation de pigment) ; enfin, dans certains éléments ou dans tous les tissus de la peau, il se manifeste parle détachement, le ramollissement et la destruction, la disparition des éléments de tissu au milieu des phénomènes de la suppuration, de la nécrose du tissu, gangrène, ou par une hyperplasie, ou une atrophie, avec ou sans les symptômes de la métamorphose régressive.

Le trouble de nutrition qui se manifeste le premier dans la peau enflammée consiste, ainsi que nous l’apprend l’examen microscopique, en outre de la dissociation des éléments de tissu produite par l’exsudât

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liquide, en une production de nombreux éléments cellulaires^ de nouvelle formation, — prolifération cellulaire, — qui s’accumulent dans le tissu envahi par l’inflammation, — infiltration cellulaire.

Les cellules de nouvelle formation sont également des éléments ronds, arrondis, «ovales, fusiformes, du volume des corpuscules blancs du sang avec un gros noyau réfractant fortement la lumière; il y en a d’autres qui renferment deux ou plusieurs noyaux plus petits et une masse protoplasmique finement granulée.

Ces cellules proviennent en grande partie, en même temps que l’exsudat liquide, des vaisseaux dont la paroi subit elle-même une altération pathologique résultant du processus d’inflammation, altération qui a pour efl'et de rendre cette paroi plus facilement perméable aux corpuscules du sang. Ces cellules apparaissent par conséquent dès le début de l’inflammation (de même que dans beaucoup de néoformations) dans le voisinage immédiat des capillaires et dans la gaine adventice des vaisseaux. Dans d’autres points cependant, elles proviennent par voie de segmentation des cellules et des noyaux, ou par voie de bourgeonfiement, partant des corpuscules exsudés, de même qu’elles peuvent venir par voie de génération des éléments fixes de tissu qui existaient antérieurement, corpuscules de tissu cellulaire; ou enfin elles procèdent des produits épithélioïdes, des cellules d’enchyme des glandes, des cellules épithéliales du réseau de Malpighi.

Tous les éléments cellulaires de nouvelle formation (cellules jeunes, cellules d’inflammation, cellules de granulation, cellules d’infiltration) ont tous les caractères biologiques des corpuscules blancs du sang qui ont émigré des vaisseaux sanguins dans les tissus; c’est-à-dire spécialement qu’ils ont la faculté de changer de place, et que, par conséquent, on les trouve parfois dans un endroit éloigné du lieu de leur naissance, par exemple dans Te réseau de Malpighi, alors qu’ils ont été procréés dans le chorion (cellules de migration).

La terminaison de l’inflammation est variable.

Ainsi, suivant que la prolifération cellulaire et l’infiltration de la peau ont duré plus ou moins longtemps, les phénomènes suivants se produisent :

fl) Le processus inflammatoire rétrocède progressivement et la peau revient complètement à l’état normal, — résolution.

Tout d’abord l’hyperhémie diminue ; en même temps aussi l’exsudation se ralentit et s’arrête. Et, par ce fait, l’afflux des matériaux et l’excitation qui poussait les éléments fixes des tissus à la prolifération cessent également, c’est-à-dire que la production de cellules nouvelles s’arrête.

L’exsudât liquide et cellulaire qui existait dans le tissu se dissipe peu

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à peu; s’il sie'geait à la surface de la peau, dans la couche e'pilliéliale, c’est en partie par évaporation, par dessiccation, qu’il disparaît; les cellules épithéliales détachées et soulevées sont expulsées comme des éléments nécrosés. Au contraire, quand l’exsudât existait dans l’épaisseur du chorion, c’est alors, vraisemblablement, paa résorption qu’il disparaît; dans ce cas, les éléments cellulaires sont résorbés soit en totalité, soit peut-être après avoir subi la métamorphose graisseuse.

b] Ou bien, sous l’inlluence de la diminution de l’hyperhémie et de l’exsudation excitatrice de la prolifération, les cellules jeunes, mobiles, amibnïdes, se transforment en éléments fixes, comme dans le chorion, en élihnents de tissu conjonctif, en éléments vasculaires, etc., parce qu’ils se réunissent en tissus cellulo-fibreux, tandis que les éléments de ces denners augmentent en nombre dans la couche épithéliale, — hypertrophie inflammatoire. Celle-ci est fréquemment la conséquence de l’inflammation chronique, de même que la dermatite chronique, l’eczéma chronique, le psoriasis, l’œdème chronique (lymphatique), et se combine volontiers avec les formes de la dégénérescence et de la métamorphose régressive des éléments de tissu, que nous signalerons tout à l’heure.

c) Ou enfin survient la suppuration.

Au point de vue clinique, cette terminaison de l’inflammation se caractérise par le ramollissement aigu et la destruction des tissus, par le fait de la formation d’un liquide assez épais, de couleur verdâtre, — le pus.

Le pus (pus bon et louable des chirurgiens) possède, comme tous les exsudais, une réaction faiblement alcaline, et est constitué par un liquide albumineux, sérum du pus, et p'ar des éléments cellulaires, globules du pus, tenus en suspension dans ce liquide.

De même que ce liquide correspond à l’exsmlation liquide par son aspect et par sa constitution, de même les cellules du pus sont identiques, sous ces deux rapports, à celles de l’exsudât. 11 est vrai que, d’une part, dans le pus, ces cellules sont en nombre relativement plus considérable que dans les exsudais proprement dits, et que, d’un autre côté, parmi elles, il y a un nombre beaucoup plus grand de cellules pourvues de deux ou de plusieurs noyaux et mélangées de corpuscules graisseux.

D’après cela, on peut dire que le pus est un exsudât dans lequel la prolifération des cellules se produit d’une manière particulièrement aiguë et abondante.

En fait, tout exsudât clair et transparent, par conséquent pauvre en cellules (celui, par exemple, (jui existe dans une bulle de pemphigus), peut devenir purulent et en même temps trouble par ce seul fait que

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dans cet exsudât les éléments cellulaires se sont multipliés d’une manière exagérée par voie de prolifération.

De tout temps, deux questions ont sérieusement occupé les pathologistes : 1“ d’où vient le pus? 2“ de quelle manière se fait la destruction des tissus qui se manifeste sous l’inlluence de la suppuration?

La première question trouve sa réponse dans ta comparaison du pus avec l’exsudât. De même que ce dernier, le pus provient certainement, pour son élément liquide, des vaisseaux, et, pour ses éléments figurés, 'en partie des vaisseaux et en partie des éléments fixes de tissu. La multiplication rapide se fait ensuite par prolifération des cellules lymphatiques existantes. Ce fait, que l’on trouve si souvent des cellules purulentes à plusieurs noyaux et en voie de segmentation, plaide en faveur de cette hypothèse et pourrait dans la démonstration des phénomènes de karyokinèse considérés en eux mêmes, comme je l’indiquerai plus tard en ce qui concerne les épithéliums, être donné comme une preuve exacte.

Comment la suppuration amène- t-elle la destruction des tissus? Suivant les différentes époques, on a cherché à expliquer ce phénomène de diverses manières.

Jadis, on attribuait à tort au pus la propriété do faire fondre les tissus par le seul fait de son contact; mais aujourd’hui, on doit se faire une autre idée de la fonte, de la destruction des tissus dans la suppuration.

Pour ce qui est des formes des cellules, leur anéantissement devrait être considéré comme identique à la production du pus, et non pas comme la conséquence de cette dernière.

Puisque les éléments fixes, corpuscules de tissu conjonctif et les cellules épithéliales, produisent par eux-mêmes des cellules jeunes, des cellules de pus, leur substance est précisément employée, consommée dans cette nouvelle production. Ou bien, ainsi que le dit Stricker, nous vojons « que beaucoup de tissus sont, par le fait du processus inflammatoire, détournés de leur but fonctionnel, et amenés à un état qui répond au but de la génération, c’est-à-dire qu’ils deviennent mobiles, qu’ils se multiplient et se divisent, soit totalement, soit partiellement ».

La fonte purulenteest consétpiemment l’expression de la prolifération aiguë et très abondante des cellules.

Pour ce qui est de la fonte de la partie fibreuse du tissu cellulaire, les recherches les plus récentes ont montré, — ce que A’irchow avait déjà antérieurement exprimé, sous forme de supposition, il est vrai, — que les petits faisceaux de tissu cellulaire désignés sous le nom de substance intercellulaire sont entrecoupés dans tous les sens de prolongements très fins des cellules (des corpuscules du tissu cellulaire), pro

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longemcnts qui forment des réseaux s’anastomosant entre eux; que, de plus, ces piadongements, ainsi que le corps meme des cellules, augmentent de volume pendant le cours de l'inflammation, et cela, sans doute, aux dépens de la substance intercellulaire (agglutinative) et finalement envahissent tout l’espace du tissu. On observe donc que la substance agglutinative disparaît dans la même proportion que les prolongements des cellules deviennent plus épais et que le réseau formé par leurs anastomoses devient lui-même plus étroit. De sorte que, finalement, le fo3'er de la suppuration ou de l’inflammation paraît exclusivement composé de ces cellules et représente un foyer simplement purulenl.

Ce processus a été démontré pour la cornée, pour les tendons, ainsi que pour le lîssu de la peau (Ravogli).

Les cellules du pus, une fois produites, une partie d’entre elles est entraînée par l’exsudât qui les pousse a tergo^ d’autres se dessèchent, d’autres encore se gonflent par le fait de l’imbibition et éclatent, et une partie, métamorphosée par suite de l’accumulation des granulations graisseuses, disparaît par résorption.

Enfin le restant, les cellules les plus récentes, qui ont supporté le moins d’altérations chimiques et mécaniques, celles cjui ont été produites par le tissu stable encore demeuré sain, et qui se trouvent sur le sol mère de la suppuration, sur le tissu qui forme le fond de la plaie (couche plasmatique, Thiersch), ces cellules, à mesure que la prolifération inflammatoire diminue, reviennent à une stabilité normale et se transforment en éléments fixes de tissu.

Les pertes de substance que la suppuration a déterminées dans le tissu du chorion (tissu connectif) sont ensuite remplacées par un tissu cicatriciel (connectif) jeune, dans lequel du tissu cellulaire, des vaisseaux, des nerfs, provenant des éléments jeunes, se reproduisent à nouveau, mais en dehors de leur groupement physiologique.

Cependant, les pertes de substance qui intéressent seulement la couche épithéliale (herpès, pemphigus) guérissent, comme bien on le comprend, sans cicatrice, puisque, dans ce cas, des produits cellulaires plus voisins ont seuls à se reformer.

Nous devrions encore exposer ici les autres terminaisons possibles de l’inflammation ; la nécrobiose, sous forme de gangrène, qui sedistingue, par la mortification de masses plus considérables de tissus, de la destruction purulente qui frappe les éléments isolément; la destruction moléculaire progressive et envahissante des tissus dans l’exsudation fibrineuse (inflammation croupale, diplithéritique), puis les différentes formes de l’atrophie et de la destruction dégénérative des tissus, la transformation gi’aisseuse, amyloïde, muqueuse et colloïde, la transfor-

EXSUDATION ET INFLAMMATION

mation caséeuse et calcaire des produits de l'inflammation et des tissus infiltrés. Cependant, je me borne à les énumérer simplement ici, parce que j’aurai encore à les faire ressortir dans les conditions spéciales et rares de leur apparition dans les maladies de la peau, mais surtout aussi parce que vous devez connaître déjà, par la pathologie générale, l’importance et la signification de ces diverses terminaisons du processus inflammatoire.

Les maladies de la peau qui sont de beaucoup les plus fréquentes se rattachent surtout, comme nous l’avons déjà mentionné, à cette classe qui est caractérisée par l’exudation et l'inflammation.

Dans toutes les formes qui rentrent dans cette catégorie nous trouverons donc les symptômes déjà décrits de l’exsudation et de l’inflammation exprimés sous forme d’un ensemble de faits cliniques, de même que le microscope nous permettra d’y reconnaître les phénomènes que nous avons Indiqués plus haut.

En effet, aussi bien, il n’y a pas de différence anatomique à noter entre les diverses formes des maladies inflammatoires de la peau ; tout au plus en présentent-elles sous le rapport de l’intensité, de l’extension et de la localisation spéciale des altérations résultant de l’inflammation, en ce que, dans certains cas, la maladie apparaît plutôt sous forme de foyers circonscrits, et que, dans d’autres, elle est diffuse, en ce que, tantôt elle atteint seulement les couches les plus superficielles, tantôt elle envahit le chorion dans toute sa profondeur, tantôt enfin elle occupe plus spécialement les glandes et le tissu périglandulaire. En particulier, les faits histologiques, tels que le microscope permet de les reconnaître jusqu’ici, sont assez concordants dans toutes les affections inflammatoires de la peau, dans les efflorescences initiales (Stippcheii) de la variole, comme dans les papules de l’eczéma, du prurigo, du lichen ortié et du psoriasis; l’état histologi([ue dans la vésicule de l’herpès ne diffère pas de ce que l’on voit dans celle de l’eczéma, etc. L’importance que certains auteurs ont cru pouvoir attribuer au détail histologique révélé parle microscope se trouve, par cela même, réduite à une juste mesure. Vous saurez donc que l’examen microscopique nous fournit bien une connaissance très instructive, sans doute, des modifications les plus fines qui se produisent dans les tissus, et, par conséquent, aussi, quelques éclaircissements sur les symptômes cliniques ; mais il nous donne à peine quelques signes distinctifs entre les diverses formes de maladies de la peau qui offrent tant d’analogie les unes avec les autres, je veux dire les maladies cutanées inflammatoires.

Mais ces maladies présentent des différences très tranchées sous le rapport de leurs caractères cliniques, de leur étiologie, de leur marche, de leur aspect, de leur importance et de leurs conséquences, pour la

DIXIEME LEÇON

peau et pour l’organisme entier. Sur cette base, les dermatoses inflammatoires se rangent en plusieurs groupes et subdivisions qui facilitent au mieux l’élude des diverses formes.

Afin de vous donner, par avance, un guide pour explorer le groupe si nombreux des dermatoses exsudatives, je vous ferai observer qu’elles se divisent d'abord en deux principaux groupes naturels, par ce fait que les unes affectent constamment ou d’une manière prépondérante une marche cyclique aiguë et typique, c’est-à-dire qui ne se déyîurne pas d’une règle fixe et connue, tandis que les autres ont toujours et partout une marche plus spécialement chronique.

Parmi les maladies exsudatives^aiguës, celles que l’on distingue sous le nom d’ « exantlièmes (1) afgns », rougeole, scarlatine et variole, forment

(I) Exantuèmes — e;, au dehors, et avOoç, fleur — littéralemenj; efflorescence, n’a pas de signification traditionnelle absolue : Dans les livres hippocratiques, on ne trouve le mot usité qu’au pluriel : â'çavO-/jaocTa, et exclusivement employé pour désigner, non des maladies, mais des éruptions diverses, à éléments multiples, aiguës, plus ou moins généralisées, ordinairement éphémères, sans caractère pronostique spécial, et constatées soit préalablement, soit au début, soit au déclin de diverses maladies. Dans Celse, nous n’avons trouvé qu’une seule fois le mot l'avOrju-aTa : «... nam modo circa tolum corpus partemve ospritudo cjuæda>n fit, similis iis puslulis quæ ex ur(ica,vel sudore nascunlur, e;KvO-4a.7.Ta Grœci vocunt. »

Avec Sauvages, les exanthèmes sont individualisés, ils deviennent des maladies dont la fièvre tdiminatoire est l’élément essentiel, et ils comprennent SLii’tout ce que l’on appelle aujourd’hui pyrexies exanlkématiqiies ou fièvres érujitives; mais avec Pinel, ils redeviennent de simples éruptions cutanées phlegmasi(jues, et il en est de même pour Willan et Batemau, et pour toute l’École française willanique. Rayer, Gazenave, etc.

'Willan et Bateman rejettent toute idée de nature, ne tiennent aucun compte de la fièvre, de la contagiosité, etc., et ne veulent voir que le phénomène de Yérupiion; la qualité d’exanthème réside « dans des rougeurs superficielles occasionnées par une direction insolite du sang, quelquefois avec une extravasation partielle ». Dans la classification de Willan, les exanthèmes conslituent l’ordre 111, entre les squames, ordre II, et les bulles, ordre IV. Biett et Gazenave suivent exactement la même classification ; pour tous, l’exanthème est une simple lésion élémentaire. Voici le texte littéral de Gazenave et Scuedel (-P= édit., Paris, 18i7, p. 20) : « Exantuèmes, exanthemata. On désigne sous ce nom des taches plus ou moins rouges, de formes diverses, plus ou moins étendues, disparaissant sous la pression du doigt pour aussitôt reparaître, et se terminant par délitescence, par résolution ou desquamation. »

Pour Alibert, les exanthèmes sont ces affections cutanées aiguës qui ont « leur moment d’incubation, leur moment d’invasion, leur

EXSUDATION ET INFLAMMATION

un groupe naturel, celui des maladies contagieuses, aiuiuel est opposé un autre groupe de formes aiguës non contagieuses. Sous ce dernier nom, on désigne une série de maladies caractérisées par la prédominance d’une altération vasomotrice de la tonicité vasculaire (angionévroses) qui, crmi(piement, peut se manifester sous l’aspect d’une simple rougeur, ou bien encore est accompagnée d’une e.xsudation séreuse modérée, — formes érythémateuses : érythème polymorphe, érythème noueux, pellagre, acrodynie^ roséole, urticaire. Dans une seconde série de maladies à marche aiguë et typique, un trouble nerveux donne l'impulsion à l’intlammation, et l’exsudation tient le premier rang, en ce que, d{|.ns ces maladies, il y a production de vésicules, — formes vésiculeuses : hei'pès facial, préputial, zona, herpès iris et circiné, miliaire, pemphlgus aigu. Dans la troisième série enlin, les symptômes de l’inflammation, rougeur, élévation de température, gontlement (infdtration) et douleur et toutes les terminaisons possibles de rintlammation, arrivent à leur expression complète, — dermatites proprement dites, intlammations de la peau. Les formes ipd appartiennent à cette dernière catégorie' peuvent être prodintes par des lésions traumatiques, chimiques ou dynamiques — dermatite idiopathique, comprenant la dermatite traumatique, celle qui est produite par des substances vénéneuses ou par l’action du caloriipie (briüure et congélation), ou bien elles sont, les unes toujours, les antres accidentellement, l’expression d'un empoisonnement local ou général dont les causes sont des organismes bactériens détermines ou certaines substances chimiques toxiques provenant d’une manière générale, soit de l’organisme humain, soit des animaux, — dermatite infectieuse : érysipèle, furoncle, anthrax, pseudo-érysipèle, pustule d’infection cadavérique et les zoonoses par excellence, la pustule maligne et la morve.

moment d’apparition, leur moment de maturation, leur moment de dessiccation , comme les Heurs des végétaux auxquelles les pathologistes les comparent ».

Bazin reprend la doctrine de Sauvages, individualise nettement les exanthèmes qui comprennent les fièvres éruptives contagieuses, et crée, pour les effiorescences non contagieuses la dénomination de pseudoexanthèmes.

Toutes ces distinctions ont aujourd’hui perdu quelque peu de leur importance; la dénomination d’exanthème, employée sans (pialificatif, conserve sa signification hippocratique et étymologi(pie, et elle n'a de signification individualisée véritablement que si elle est accompagnée d’un qualificatif: exanthèmes aigus, subaigus ou chroniques, contagieux ou non co.ntagieux, fcbriles ou apyréti(|ues, etc., etc.

Erncst Besnieh. — Doyon.

ONZIÈME LEÇON

Dans ces maladies, l’inflammation peut, ou bien atteindre seulement les conciles superficielles de la peau et se terminer par résolution, comme dans les formes ordinaires de l’e'rysipèle, ou bien elle peut pénétrer jusque dans les couches les plus profondes et amener la suppuration, comme dans le phlegmon; enfin, elle survient tantôt à l’état diffus, comme dans le phlegmon ; tantôt à l’état circonscrit, comme dans le furoncle.

Au grand nombre de formes aiguës de l’exsudation est opposé un nombre non moins grand de dermatites à marche chronique (|ui, à leur tour, peuvent être groupées, suivant leurs caractères particuliers, en plusieurs subdivisions.

Les énumérer à cette place serait de peu d’utilité. Il sera de beaucoup préférable, après que vous aurez appris à connaître à fond toutes les formes qui se rattachent à cette catégorie, de vous les représenter encore une fois dans un tableau d’ensemble.

Nous allons donc nous occuper d’abord des maladies exsudatives aiguës de la peau et, en premier lieu, des formes contagieuses, c’està-dire des « exanthèmes aigus ».

ONZIÈME LEÇON

A, DERMATOSES EXSUDATIVES AIGUES

a). Dermatoses exsudatives aiguës, contagieuses. EXANTHÈMES AIGUS (1)

Caractères communs des exanthèmes aigus. — Rougeole.

La rougeole, la scarlatine et la variole forment le groupe des exanthèmes aigus ou exanthèmes par excellence.

Ces exanthèmes représentent des formes pathologiques produites par

(I) Nous avons déjà fait remarquer plus haut que les fièvres éruptives n’étaient pas des maladies de la peau et qu’elles ne devaient pas être distraites de la pathologie interne générale; cependant, pour ne pas tronquer l’œuvre du professeur Kaposi, et pour ne pas priver nos lecteurs de ses très remarquables Leçons sur tes exanthèmes aigus contagieux, nous en donnons ici la reproduction intégrale.

Mais, pour toutes les leçons qui traitent des fièvres éruptives, nous nous sommes abstenus absolument de commentaires ou de notes, d’une part parce que nous l’ejetons ces affections hors du cadre de la pathologie cutanée, et, de l’autre, pour ne pas surcharger cet . ouvrage.

Ernest Besnier. — A. Doyon.

EXANTHEMES AIGUS.

des coulages spécilîqiies ; outre l’état morbide qu’ils amènent dans l’organisme en général, et leur marche aiguë, fébrile, typique, ils se distinguent encore par des altérations spécifiques du tégument externe et par une succession régulière des symptômes locaux et généraux.

Une étude attentive démontre que la concordance dans les phénomènes généraux des exanthèmes se manifeste essentiellement par les caractères suivants :

1° Leur contagiosité, c’est-à-dire qu’ils ne surviennent que par infection et qu’ils se transmettent à d’autres personnes ;

2“ Entre le moment de l’infection et l’explosion de la maladie il s’écoule un intervalle déterminé de jours de bonne santé relative (incubation);

3“ L’éruption de l’exanthème est précédée d’une fièvre qui, sous le rapport de l’intensité et de la durée, est dans une certaine relation régulière avec la détermination cutanée;

4° Les modifications du tégument commun (exanthème), outre leur caractère anatomique, spécifique, présentent un type régulier dans leur marche, leur développement, leur durée et leur disparition ;

o° Pendant la durée de l’exanthème et après sa disparition, l’état de maladie concomitante de l’organisme se manifeste, en dehors de la fièvre, encore par d’autres phénomènes morbides simultanés ou consécutifs, preuve évidente que ce sont des maladies infectieuses;

6“ Les exanthèmes aigus, par ce fait que le contage qui leur correspond se régénère dans l’organisme atteint et se transmet à d’autres personnes, surviennent souvent sous forme épidémique;

7“ Enfin, les exanthèmes aigus ne frappent ordinairement un individu qu’une seule fois dans sa vie.

L’altération caractéristique qui apparaît dans le tégument commun, l’exanthème cutané, représente, au point de vue sémiotique et pathologique, le point central, le nœud proprement dit de tout le processus morbide autour duquel les autres symptômes se groupent dans un ordre que l’on peut étudier d’après la moyenne des cas. Cela nous permettra de fixer dans la marche des exanthèmes des étapes déterminées, qui en délimitent les diverses périodes. C’est ainsi qu’on peut admettre :

1“ La période d’incubation ; c’est le temps qui s’écoule depuis le Jour delà contagion réellement constatée ou présumée, jusqu’à l’apparition des premiers symptômes de la maladie ;

2® Période des prodromes; elle se manifeste par la première explosion de la fièvre et par un ensemble de symptômes correspondant à l’apparition delà fièvre et dure jusqu’à l’éruption;

3® La troisième période commence avec l'éruption cutanée caractéristique; celle-ci cède immédiatement la place à la période suivante.

KAPOSI, 2<= ÉD. IG

ONZIEME LEÇON

-4“ Période de floraison, qui correspond à la durée de l’éruption cutanée et se termine à la desquamation;

5“ La période de dessiccation, de desquamation, ou de chute des croûtes, qui mène à la convalescence et à la guérison.

- En raison de la marche toujours aiguë des exanthèmes, leurs diverses périodes se comptent seulement par jours, mais elles peuvent être d’ailleurs très différentes suivant le caractère et l’intensité de la maladie, et aussi suivant les individus. Seule la période de décrustation (dans la variole) peut se prolonger jusqu’à plusieurs semaines.

Malgré la concordance frappante de leurs caractères généraux^ ces exanthèmes forment trois maladies spécifiquement différentes les unes des autres, dont chacune a un contage particulier et un cachet pathologique spécial. Bien plus, les exanthèmes s’excluent mutuellement jusqu’à un certain point, soit dans les formes sporadiques, soit dans les formes épidémiques.

Relativement à ce dernier point, on sait par expérience que, quand un de ces exanthèmes règne sur une certaine étendue de pays sous forme d’une épidémie importante, les autres ne se produisent pas ou ne surviennent que d’une façon sporadicjue au milieu de la population atteinte, et que les épidémies de rougeole, de scarlatine et de variole se montrent alternativement ou se suivent.

Pour un même individu, on admet généralement aussi qu’il ne peut pas être atteint simultanément de deux exanthèmes, tandis que d’autres maladies de la peau, comme l’eczéma, le psoriasis, la gale et même les exanthèmes infectieux et constitutionnels comme la syphilis, peuvent parfaitement se trouver chez un même malade en même temps que la rougeole, la scarlatine ou la variole.

Dans ces dernières années, il est vrai, on a rapporté, en pathologie infantile particulièrement, beaucoup de cas d’apparition simultanée de deux exanthèmes aigus, rougeole avec scarlatine, variole avec scarlatine. A la vérité, on n’a pas prétendu que la rougeole et la scarlatine fussent apparues simultanément, dans le sens strict du mot, chez un enfanÇ et aient persisté l’une à. côté de l’autre. On a voulu dire simplement, par exemple, que l'éruption rubéolique durant encore avec ses caractères propres, il survenait tout à coup une fièvre intense suivie le troisième jour d’une éruption manifeste de scarlatinô avec les autres symptômes particuliers à cette dernière, de sorte que cette fièvre avait le caractère de la fièvre prodromique du second exanthème. Dans ces cas, et dans d’autres cas encore, il est vrai, il s’agit formellement d’une succession rapide des deux exanthèmes, mais, en réalité, aussi d’une simultanéité de ces deux maladies, et cela parce que le contage du second exanthème, à cause de la durée moyenne de l’incubation, devait certai-

EXANTHEMES AIGUS.

nement avoir déjà séjourné dans l’organisme au moment où le premier exanthème était en plein développement.

Hebra, comme d'autres médecins, a vu deux exanthèmes aigus sc succéder l’un à l’autre, c’est-à-dire que le second apparaissait quand le premier venait justement de disparaître, mais il n’a pas vu l’existence simultanée de deux exanthèmes telle que plusieurs médecins d’enfants prétendent l’avoir observée. Il est bien possible qu’un certain nombre de ces faits repose sur des erreurs, en ce que l’on aura pris pour un second exanthème ce que l’on appelle la poussée secondaire, c’est-àdire un développement nouveau et plus fort d’un exanthème qui était déjà en voie de décroissance, ou bien un érythème qui est survenu comme complication, ou une urticaire; mais cela n’affaiblit en rien la valeur des faits qui ont été publiés à ce sujet. Moi-même, il est vrai, comme Ilebra, je n’ai jamais observé l’existence simultanée de deux exanthèmes aigus; mais la possibilité du fait ne me paraît pas être une chose inouïe, puisque, dans les cas où deux exanüjèmes aigus se succèdent rapidement l’un à l’autre, tout au moins les contages des deux maladies existent simultanément dans l’organisme et que, finalement, la rougeole, la scarlatine et la variole représentent des maladies essentiellement différentes les unes des autres.

Nous allons maintenant étudier les particularités relatives aux exanthèmes aigus.